TUKAK PEPTIK

PUD mencakup baik tukak lambung maupun tukak duodenum. Tukak (ulkus)
didefinisikan sebagai kerusakan di permukaan mukosa berukuran >5mm dengan
kedalaman mencapai submukosa. Tukak duodenum (TD) dan tukak lambung (TL)
memiliki banyak kesamaan dalam patogenesis, diagnosis, dan pengobatan,
tetapi terdapat beberapa faktor yang membedakan keduanya.
Ulkus Duodenum
1. Epidemiologi
TD diperkirakan terjadi pada 6-15% populasi Barat. Angka kematian,
kebutuhan akan pembedahan, dan kunjungan kedokter telah berkurang
>50% selama 30 tahun terakhir. Alasan penurunan frekuensi TD
kemungkinan besar berhubungan dengan berkurangnya frekuensi
Helicobacter pylori
2. Patologi
TD paling sering terbentuk dibagian pertama duodenum (>95%), dengan
sekitar 90% berlokasi dalam 3 cm dari pilorus. Tukak biasanya bergaris
tengah <1cm tetapi kadang mencapai 3-6 cm (tukak raksasa). Tukak
berbatas tegas, dengan kedalaman kadang mencapai muskularis propria.
Dasar ulkus sering terdiri dari suatu zona nekrosis eosinofilik disertai
fibrosis disekitarnya. TD yang ganas sangat jarang terjadi.
3. Patofisiologi
H.pylori dan cedera imbas-OAINS merupakan penyebab utama TD. Banyak
kelainan sekresi asam pernah ditemukan pada pasien TD. Penyebab
gangguan proses sekresi ini tidak diketahui, tapi infeksi H.pylori mungkin
berperan. Percepatan pengosongan cairan dari lambung pernah dijumpai
pada sebagian pasien TD, tetapi perannya masih belum jelas.
Pada awalnya, H.pylori berada di antrum tetapi seiring waktu mereka
bermigrasi ke segmen-segmen lambung yang lebih proximal. Langkah
pertama dalam infeksi H.pylori bergantung pada motilitas bakteri dan
kemampuannya menghasilkan urease. Urease menghasilkan amonia dari
urea, suatu langkah esensial dalam membasakan pH sekitar.
- H. Pylori
Infeksi bakteri ini hampir selalu berkaitan dengan gastriktif aktif kronik,
tetapi hanya 10-15% orang yang terinfeksi mengalami tukak peptik
yang nyata. Penyebab terjadinya ulkus duodenum akibat infeksi
h.pylori masih belum jelas. Salah satu kemungkinan penjelasannya
adalah bahwa metaplasia lambung di duodenum pada pasien TD
memungkinkan h.pylori melekat dan memicu cedera lokal akibat
respons respons pejamu. Hipotesis lain adalah bahwa infeksi h.pylori di
antrum dapat menyebabkan peningkatan produksi asam, peningkatan
asam duodenum, dan cedera mukosa. Terdapat banyak data yang
menunjang dan menyangkal berbagai teori menarik ini. Karena itu,
mekanisme bagaimana infeksi H.pylori menyebabkan TD masih belum
jelas.
- Imbas-OAINS
OAINS adalah golongan obat yang paling sering diguanakn di Amerika
Serikat. Prostaglandin berperan penting dalam mempertahankan
integritas mukosa duodenum dan mekanisme perbaikannya. Karena

itu, jika terjad gangguan terhadap sintesis prostaglandin dapat

mengganggu pertahanan dan perbaikan mukosa serta mempermudah
cedera mukosa melalui mekanisme sistemik. Cedera mukosa juga
terjadi karena kontak langsung dengan OAINS. Aspirin dan banyak
OAINS adalah asam lemah yang tetap berada dalam bentuk lipofilik
tak-terionisasi ketika berada di lingkungan lambung yang asam. Pada
kondisi ini, OAINS bermigrasi menembus membran lemak sel epitel,
menyebabkan cedera sel setelah berada di dalam sel dalam bentuk
terionisasi. OAINS topikal juga dapat mengubah lapisan mukus
permukaan, memungkinkan difusi balik H+ dan pepsin sehingga terjadi
kerusakan sel epitel lebih lanjut. Selain itu, preparat bersalut-enterik
atau berdapar juga berkaitan denga resiko tukak peptik. Hubungan
timbal-balik antara H.pylori dan OAINS dalam patogenesis PUD
merupakan hal yang kompleks. Metanalisis mendukung kesimpulan
bahwa masing-masing dari kedua faktor agresif ini bersifat independen
dan sinergistik terhadap timbulnya PUD dan penyulit-penyulitnya,
misalnya perdarahan saluran cerna.
Merokok dilaporkan berperan dalam patogenesis PUD. Perokok ternyata tidak
saja lebih sering mengalami tukak daripada bukan perokok, tetapi mereka juga
memperlihatkan penurunan angka penyembuhan, kurang berespons terhadap
terapi, dan mengalami peningkatan penyulit terkait tukak misalnya perforasi.
Diet juga diperkirakan berperan dalam penyakit peptik. Makanan tertentu dapat
menyebabkan dispepsia, tetapi belum ada penelitian yang meyakinkan yang
menunjukkan keterkaitan antara pembentukan tukak dan makanan tertentu. Hal
ini juga berlaku untuk minuman yang mengandung alkohol dan kafein.
Banyak faktor berperan dalam patogenesis PUD. Dua kausa predominan adalah
infeksi h.pylori dan ingesti OAINS.
4. Gambaran Klinis
- Anamnesis : nyeri abdomen sering dijumpai pada banyak penyakit
gastrointestinal, termasuk TD. Nyeri epigastrium yang digambarkan
sebagai sensasi panas atau tajam dapat dijumpai baik pada TD
maupun TL. Rasa tidak nyaman ini juga dirasakan sebagai sensasi
nyeri yang samar atau nyeri lapar. Pola nyeri pada TD sering terjadi 90
menit sampai 3 jam setelah makan dan sering mereda dengan antasid
atau makanan. Nyeri yang membangunkan pasien dari tidur adalah
gejala yang palijng mebedakan dengan dua pertiga pasien TD yang
mengeluhkan hal ini. Variasi dalam intensitas atau distribusi nyeri
abdomen serta gejala lain misalnya mual