Anda di halaman 1dari 60

KASUS BESAR

SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DENGAN RECENT MIOKARD


INFARK ANTEROSEPTAL, DM TIPE II, PNEUMONIA, DAN INFEKSI
KAKI DIABETES

Disusun untuk melengkapi tugas


Kepaniteraan Senior Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh :
Alissa Yunitasari
22010113210085

Pembimbing :
dr. M.A. Sungkar, Sp.PD,KKV,SpJP

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG
2015
HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa
NIM
Bagian
Judul

:
:
:
:

Alissa Yunitasari
22010113210085
Ilmu Penyakit Dalam FK Undip
SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DENGAN RECENT
MIOKARD

INFARK

ANTEROSEPTAL,

DM

TIPE

PNEUMONIA, DAN INFEKSI KAKI DIABETES

Pembimbing

: dr. M.A. Sungkar, Sp.PD,KKV,SpJP

Semarang, Mei 2015


Pembimbing,

dr. M.A. Sungkar, Sp.PD,KKV,SpJP


2

II,

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A. Angina Pektoris
1.

Definisi
Angina pektoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest

discomfort ) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak di dada ini dapat
berupa rasa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak
dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, dan di ulu hati.
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respons terahadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium.
2. Klasifikasi
a. Angina Pektoris Stabil
Apabila plak ateroma yang berada di arteri koronaria stabil, maka
serangan angina pektoris akan selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu
saat terjadi peningkatan beban jantung.
Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan bila
pada anamnesis didapatkan bahwa serangan timbul setiap kali pada saat
melakukan aktivitas fisik, menghilang bila beristirahat atau dengan
pemberian nitrat ,lama serangan tidak lebih dari 5 menit, tidak disertai
keluhan sistemik (seperti muntah dan keringat dingin), gejala angina
pektoris dudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam
beberapa tahun terakhir.
b. Angina Pektoris Tak Stabil
Keadaan plak ateroma yang tidak stabil pada arteri koronaria misalnya
mengalami ruptur, perdarahan, atau terjadi fissura, sehingga terbentuk
trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah korone dan terjadilah
serangan angina pektoris. Serangan jenis ini datang tidak menentu, dapat

terjadi saat penderita sedang beraktivitas ataupun saat beristirahat, dengan


gejala yang bervariasi tergantung bentuk, ukuran, dan keadaan trombus.
c. Variant Angina/Printzmetal Angina
Terjadinya spasme arteri koronaria walaupun tidak disertai adanya lesi
aterosklerotik atau peningkatan beban jantung. Timbulnya angina pektoris
selalu pada waktu yang sama ( biasanya pagi hari saat beristirahat), pada
EKG tampa elevasi segmen ST, dan nyeri dada menghilanng dengan
pemberian nitrat.
Guna keseragaman diagnosis, terdapat klasifikasi derajat beratnya angina
yang dikeluarkan oleh Canadian Cardiovascular Society :

3.

Diagnosis

a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan
prekordial. Nyeri seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, , rasa
diperas dan dipelintir. Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung / interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik
atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau tidak. Nyeri dicetuskan oleh
latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Perubahan posisi
4

tidak mengubah kualitas nyeri dada. Dapat disertai gejala mual, muntah, sulit
bernafas, keringat dingin dan lemas (Rani, et.al., 2006).
b. Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan gejala nyeri dada, saat pemeriksaan fisik awal fokus pada
kemungkinan adanya SKA seperti hipotensi dan hipertensi yang tak
terkontrol, gangguan hemodinamik dan tanda gagal jantung. Pemeriksaan
pembuluh darah perifer seperti adanya bruit

juga penting untuk

menyingkirkan kelainan ekstrakardiak.


c.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan elektrokardiogram dan pemeriksaan enzim jantung sangat

direkomendasikan untuk menentukan diagnosis dan etiologi nyeri dada serta


penanganan selanjutnya.

Elektrokardiogram
Dilakukan setidaknya dalam 10 menit pertama sejak pasien masuk
UGD dengan keluhan nyeri dada. Gambaran EKG yang khas untuk
iskemia/infark miokarda adalah ST elevasi, ST depresi maupun gel T
inverted. Bila gambaran EKG sebelumnya diketahui, adanya
gamnbaran Left Bundle Branch Block (LBBB) yang baru juga
memungkinkan terjadinya infark.

Enzim Jantung
Enzim jantung sebagai pertanda adanya cedera miokard yang
direkomendasikan dan banyak tersedia di rumah sakit adalah
pemeriksaan CKMB dan troponin T atau I. Menurut European Society
of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap terdapat mionekrosis bila
troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2
minggu.

CK-MB

kurang

spesifik

untuk

diagnosis

karena

ddiketemukan juga di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis


infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48 jam.
4. Patofisiologi

Sel endotel pembuluh darah mapu melepaskan endotelial derived


relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan
endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi
pembuluh darah. Pada kondisi normal, penglepasan EDRF terutama diatur
asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak
di sel endotel. Substansi l ainnya seperti trombin, adenosin difosfat (ADP),
adrenalin, serotonin, vasopressin, histamin dan noradrenalin juga mampu
merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap
pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotikm
maka serotonin, ADP, dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF.
Jantung memiliki coronary reserve yang besar;

maka pada keadaan

biasa, penderita yang mengalami aterosklerotik pembuluh darah koroner


mungkin tidak ada gejala. Namun, bila beban jantung meningkat akibat
aktivitas fisik atau meningkatnya aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah
koroner menjadi tidak cukup lagi menyuplai oksigen ke miokard sehingga
terjadi hipoksia miokard.
Hipoksia merangsang penglepasan berbagai substansi vasoaktif dari
ujung saraf simpatis jantung, ditambah dengan meningkatnya produksi
EDCF, maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria yang membuat jantung
menjadi lebih iskemik.
Keadaan hipoksia dan iskemi merubah proses glikolisis dari aerobik
menjadi anaerobik, terjadilah penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam
laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.
5.

Penatalaksanaan
a.Terapi Non-Farmakologik

Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif


koroner, istirahatkan pasien, oksigenasi dimulai 2 liter/menit 2-3
jam, dilanutkan bila saturasi oksigen arteri rendah (<90%).

Diet : puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair. Selanjutnya


diet jantung.

Pasang monitor EKG secara kontinyu

b. Terapi Farmakologik

Atasi nyeri dengan :


Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena 1-4 mg/jam
titrasi (Kontraindikasi bila TD sistolik <90 mmHg, bradikardia
(<50 x/menit), takikardia.
Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5menit
sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau
tramadol 25-50 mg intravena.

Antitrombotik
Aspirin (160-345 mg), bila alergi atau intoleransi/ tidak responsif
diganti dengan tiklodipin atau clopidogrel.

Antikoagulan
Heparin

direkomendasikan

untuk

pasien

yang

menjalani

revaskularisasi perkutan atau bedah, pasein dengan resiko tinggi


terjadi emboli sistemik seperti infark miokard anterior atau luas,
fibrilasi atrial, riwayat emboli, atau diketahui ada trombus ventrikel
kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. Heparin diberikan
dengan target Aptt 1,5-2,5 kali kontrol.

Atasi cemas
Diazepam 3x2-5 mg oral atau iv

Laksansia
Laktulosa (laksadin) 2x15 ml

Beta bloker diberikan bila tidak ada kontraindikasi berupa pasien


dengan asma bronkhia dan bradiartimia.

ACE inhibitor terutama diberikan pada infark miokard akut yang


luas, atau anterior, gaga; jantung tanpa hipotensi, riwayat infark
miokard.

Antagonis kalsium seperti verapamil untuk infark miokard nonST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi.

c. Atasi Komplikasi
Komplikasi dapat berupa fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, takikardia
ventrikel, bradiaritmia dna blok, gagal jantung akut, perikarditis. Juga
komplikasi mekanik seperti ruptur muskulus papilaris dan ruptur septum
ventrikel.
d. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan
sekarang.
e. Pengendalian faktor risiko. .
B. Diabetes Melitus
1.

Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik


hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.
2.

Klasifikasi
Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 1.

American Diabetes Association (ADA) dalam Standards of Medical Care


in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe
yang disajikan dalam :
1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh
adanya destruksi sel pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi
insulin.
2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya
kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.
3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa
faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel pankreas, kelainan
genetik pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan
akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS
dan terapi setelah transplantasi organ).
4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau
dialami selama masa kehamilan.

3. Patofisiologi
3.1 Diabetes melitus tipe 1
Pada DM tipe I ( DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut
diabetes juvenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien
membutuhkan suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada
sel beta pankreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentu
dipicu oleh infeksi virus. DM tipe I terjadi lebih sering pada pembawa
antigen HLA tertentu (HLA-DR3 dan HLA-DR4), hal ini terdapat disposisi
genetik. Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris:
childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes
mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio
insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta penghasil insulin pada
pulau-pulau Langerhans pankreas.
3.2 Diabetes Melitus tipe 2
Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM),
sebelumnya disebut dengan DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan
diabetes yang paling sering terjadi. Pada tipe ini, disposisi genetik juga
berperan penting. Namun terdapat defisiensi insulin relatif; pasien tidak
mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat
normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitifitas yang
berkurang terhadap insulin. Sebagian besar pasien DM tipe II memiliki berat
badan berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi genetik, asupan makanan
yang

terlalu

banyak,

dan

aktifitas

fisik

yang

terlalu

sedikit.

Ketidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan


konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan
menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya,
terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatan pelepasan
insulin. Akibat regulasi menurun pada reseptor, resistensi insulin semakin
meningkat. Obesitas merupakan pemicu yang penting, namun bukan

10

merupakan penyebab tunggal diabetes tipe II. Penyebab yang lebih penting
adalah adanya disposisi genetic yang menurunkan sensitifitas insulin. Sering
kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal. Beberapa gen telah di
identifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya obesitas dan DM tipe
II. Diantara beberapa factor, kelaian genetic pada protein yang memisahkan
rangkaian di mitokondria membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat
disposisi genetik yang kuat, diabetes tipe II dapat terjadi pada usia muda.
Penurunan sensitifitas insulin terutama mempengaruhi efek insulin pada
metabolisme glukosa, sedangkan pengaruhnya pada metabolisme lemak dan
protein dapat dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes tipe II cenderung
menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme
lemak.
3.3 Diabetes tipe lain
Defisiensi insulin relative juga dapat disebabkan oleh kelainan yang
sangat jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi
intrasel. Bahkan tanpa ada disposisi genetic, diabetes dapat terjadi pada
perjalanan penyakit lain, seperti pancreatitis dengan kerusakan sel beta atau
karena kerusakan toksik di sel beta. Diabetes mellitus ditingkatkan oleh
peningkatan pelepasan hormone antagonis, diantaranya, somatotropin (pada
akromegali), glukokortikoid (pada penyakit Cushing atau stress), epinefrin
(pada stress), progestogen dan kariomamotropin (pada kehamilan), ACTH,
hormone tiroid dan glucagon. Infeksi yang berat meningkatkan pelepasan
beberapa hormone yang telah disebutkan di atas sehingga meningkatkan
pelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan diatas sehingga
meningkatkan manifestasi diabetes mellitus. Somatostatinoma dapat
menyebabkan diabetes karena somatostatin yang diekskresikan akan
menghambat pelepasan insulin. (Silabernagi,2002)

11

4. Diagnosis diabetes melitus


Berbagai

keluhan

dapat

ditemukan

pada

penyandang

diabetes.

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik


DM seperti di bawah ini:
Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkandiagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan
klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g
glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan
glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan
tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,
bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam
kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa
terganggu (GDPT).
Keterangan:
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan
glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

12

2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma


puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan
TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.
Tabel 2. Kriteria diagnosis DM

Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes


melitus, toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa
terganggu (GDPT), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien
dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan
tahapan sementara menuju diabetes melitus. Kedua keadaan tersebut merupakan
faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di
kemudian hari (PERKENI,2006).
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa
darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes
toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Sudoyo,Ari W, 2006).
Tabel 3. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring
dan diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.

13

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk


menentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa
darah puasa tergagnggu. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis
diabetes melitus, TGT, dan GDPT.

5. Penatalaksanaan
5.1. Tujuan penatalaksanaan

Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan

rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.


Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

14

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,


tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
(PERKENI,2011)
5.2. Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama:
Evaluasi medis meliputi:
Riwayat Penyakit

Gejala yang timbul,


Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah,

A1C, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM


Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap,
termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh
tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang

diikuti dalam bidang terapi kesehatan


Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,

perencanaan makan dan program latihan jasmani


Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar

hiperglikemia, dan hipoglikemia)


Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus

urogenitalis serta kaki


Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada

ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.)


Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,
obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan

endokrin lain)
Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.

Pemeriksaan Fisik
15

Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang


Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah
dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi
ortostatik, serta ankle brachial index (ABI), untuk mencari

kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi


Pemeriksaan funduskopi
Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
Pemeriksaan jantung
Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan

insulin) dan pemeriksaan neurologis


Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Evaluasi Laboratoris / penunjang lain

Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

A1C

Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan
trigliserida)

Kreatinin serum

Albuminuria

Keton, sedimen, dan protein dalam urin

Elektrokardiogram

Foto sinar-x dada

5.3. Evaluasi medis secara berkala


Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan,
atau pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan
Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
Secara berkala dilakukan pemeriksaan:
o Jasmani lengkap
16

o Mikroalbuminuria
o Kreatinin
o Albumin / globulin dan ALT
o Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida
o EKG
o Foto sinar-X dada
o Funduskopi
5.4. Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan danlatihan jasmani
selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum
mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik
oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera
diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan
dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan
yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.
(PERKENI,2011)

Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi

17

pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan


perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya
peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri,
tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada
pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah
mendapat pelatihan khusus.
Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes
secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari
anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan
keluarganya). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai
dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan
pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat
umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat
gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah
makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah
atau insulin.
Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang
lebih 30 menit,sifatnya sesuai CRIPE (Continuous, Rhithmical, Interval,
Progressive training). Sedapatmungkin mencapai zona sasaran 75-85 % denyut
nadi maksimal (220/umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit
penyerta. Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30
menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20 menit dan olahraga berat
misalnya joging. (Sudaryono et.al 2006)
Terapi farmakologis

18

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan


jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.
1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa (acarbose)
E. DPP-IV inhibitor

Tabel 4. Perbandingan Golongan OHO

19

20

2. Suntikan
1. Insulin
2. Agonis GLP-1/incretin mimetic
1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
21

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat


Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Jenis dan lama kerja insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Efek samping terapi insulin


Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.
2. Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru
untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang

22

penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan


berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun
sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek
agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang
diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat
ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul
pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. (PERKENI,2011)
3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi
dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk
tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai
mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat
pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi
OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO
dapat menjadi pilihan. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah
atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.
Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali
glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal
insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00,
kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah
puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi
kombinasi insulin. (PERKENI,2011)

23

6. Komplikasi
6.1. Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari
konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada
diabetes adalah:
a. Ketoasidosis Diabetik (DKA).
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . Hal ini terjadi
karena kadar insulin sangat menurun, dan pasien akan mengalami hiperglikemia,
hiperketonemia, asidosis metabolik. Ditandai dengan :
1. Dehidrasi

8. Poliuria

2. Hipotensi (postural atau supine)

9. Bingung

3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer

10. Kelelahan

4. Takikardi

11. Mual-muntah

5. Kusmaul breathing

12. Kaki kram

6. Nafas bau aseton

13. Pandangan kabur

7. Hipotermia

14. Koma (10%)

b. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK)


Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita
diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun
relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Ciri-ciri HHNK adalah sebagai
berikut: (Price et.al 2005)
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl.
Dehidrasi berat
Uremia
Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera
ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara
HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat ketosis.

24

c. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin)


Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan
penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat
berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan
hipoglikemik oral golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamid.
Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah < 50 mg/dl, meskipun
reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi.
Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang.
(Soegondo, 2005)
Tanda-tanda Hipoglikemia
1) Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun.
2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sederhana.
3) Stadium simpatik: keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau
tangan, berdebar-debar.
4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tanpa kejang. Keempat
stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun
suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya:
7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
A. Mikrovaskular / Neuropati7
Retinopati, katarak : penurunan penglihatan
Nefropati :gagal ginjal
Neuropati perifer : hilang rasa, malas bergerak
Neuropati autonomik : hipertensi, gastroparesis
Kelainan pada kaki : ulserasi, atropati
B. Makrovaskular
Sirkulasi koroner : iskemi miokardial/infark miokard
Sirkulasi serebral : transient ischaemic attack, strok
Sirkulasi : claudication, iskemik

25

8. Masalah-Masalah Khusus Pada Diabetes


8.1. Diabetes dengan Infeksi
Adanya infeksi pada pasien sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa
darah. Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah
yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi. Infeksi yang
banyak terjadi antara lain:

Infeksi saluran kemih (ISK)


Infeksi saluran nafas: pneumonia, TB Paru
Infeksi kulit: furunkel, abses
Infeksi rongga mulut: infeksi gigi dan gusi
Infeksi telinga: otitis eksterna maligna

8.2. Diabetes dengan Nefropati Diabetik

Sekitar 20-40% penyandang diabetes akan mengalami nefropati diabetik


Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 30-299 mg/24 jam

(albuminuria mikro) merupakan tanda dini nefropati diabetik


Pasien yang disertai dengan albuminuria mikro dan berubah menjadi
albuminuria makro ( >300 mg/24 jam), pada akhirnya sering berlanjut
menjadi gagal ginjal kronik stadium akhir.
Diagnosis
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar
albumin > 30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan, tanpa penyebab
albuminuria lainnya.

8.3. Diabetes dengan Disfungsi Ereksi (DE)

Prevalensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10 tahun cukup


tinggi dan merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati dan

problem psikis.
DE sering menjadi sumber kecemasan penyandang diabetes, tetapi jarang
disampaikan kepada dokter oleh karena itu perlu ditanyakan pada saat
konsultasi.
26

Pengelolaan DE pada diabetes dapat mengacu pada Penatalaksanaan


Disfungsi Ereksi (Materi Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, IDI,
1999). DE dapat didiagnosis dengan menggunakan instrumen sederhana

yaitu kuesioner IIEF5 (International Index of Erectile Function 5).


Upaya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosa darah
senormal mungkin dan memperbaiki faktor risiko DE lain seperti

dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi.


Perlu diidentifikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien yang

berpengaruh mterhadap timbulnya atau memberatnya DE.


Pengobatan lini pertama ialah terapi psikoseksual dan obat oral antara lain
sildenafil dan vardenafil.

8.4. Diabetes dengan Kehamilan/Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi


karbohidrat (TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali

pada saat kehamilan sedang berlangsung.


Penilaian adanya risiko DMG perlu dilakukan sejak kunjungan pertama

untuk pemeriksaan kehamilannya


Faktor risiko DMG antara lain: obesitas, adanya riwayat pernah
mengalami DMG, glukosuria, adanya riwayat keluarga dengan diabetes,
abortus berulang, adanya riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan
atau melahirkan bayi dengan berat > 4000 gram, dan adanya riwayat
preeklamsia. Pada pasien dengan risiko DMG yang jelas perlu segera
dilakukan pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah
sewaktu 200 mg/dL atau glukosa darah puasa 126 mg/dL yang sesuai
dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan
pada waktu yang lain untuk konfirmasi. Pasien hamil dengan TGT dan

GDPT dikelola sebagai DMG.


Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan
memberikan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 814 jam. Kemudian
dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah
beban.

27

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah


puasa 95 mg/dL, 1 jam setelah beban < 180 mg/dL dan 2 jam setelah
beban 155 mg/dL. Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan
glukosa darah maka lakukan pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah
pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah 155 mg/dL, sudah

dapat didiagnosis sebagai DMG.


Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh
spesialis penyakit dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahli diet dan
spesialis anak dengan tujuan menurunkan angka kesakitan dan kematian
ibu, kesakitan dan kematian perinatal. Ini hanya dapat dicapai apabila
keadaan normoglikemia dapat dipertahankan selama kehamilan sampai

persalinan.
Sasaran normoglikemia DMG adalah kadar glukosa darah puasa 95
mg/dL dan 2 jam sesudah makan 120 mg/dL. Apabila sasaran kadar
glukosa darah tidak tercapai dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani, langsung diberikan insulin.

8.5. Diabetes dengan Ibadah Puasa

Penyandang diabetes yang terkendali dengan pengaturan makan saja tidak


akan mengalami kesulitan untuk berpuasa. Selama berpuasa Ramadhan,
perlu dicermati adanya perubahan jadwal, jumlah dan komposisi asupan

makanan.
Penyandang diabetes usia lanjut mempunyai kecenderungan dehidrasi bila
berpuasa, oleh karena itu dianjurkan minum yang cukup. Perlu
peningkatan kewaspadaan pasien terhadap gejala-gejala hipoglikemia.
Untuk menghindarkan terjadinya hipoglikemia pada siang hari, dianjurkan
jadwal makan sahur mendekati waktu imsak/subuh, kurangi aktivitas fisik

pada siang hari dan bila beraktivitas fisik dianjurkan pada sore hari.
Penyandang diabetes yang cukup terkendali dengan OHO dosis tunggal,
juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. OHO diberikan saat
berbuka puasa. Hati-hati terhadap terjadinya hipoglikemia pada pasien
yang mendapat OHO dengan dosis maksimal.
28

Bagi yang terkendali dengan OHO dosis terbagi, pengaturan dosis obat
diberikan sedemikian rupa sehingga dosis sebelum berbuka lebih besar

dari pada dosis sahur.


Untuk penyandang diabetes DM tipe 2 yang menggunakan insulin, dipakai

insulin kerja menengah yang diberikan saat berbuka saja.


Diperlukan kewaspadaan yang lebih tinggi terhadap

terjadinya

hipoglikemia pada penyandang diabetes pengguna insulin. Perlu


pemantauan yang lebih ketat disertai penyesuaian dosis dan jadwal

suntikan insulin. Bila terjadi gejala hipoglikemia, puasa dihentikan.


Untuk pasien yang harus menggunakan insulin dosis multipel dianjurkan

untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.


Sebaiknya momentum puasa Ramadhan ini digunakan untuk lebih
meningkatkan pengetahuan dan ketaatan berobat para penyandang
diabetes. Dengan berpuasa Ramadhan diharapkan adanya perubahan
psikologis yang menciptakan rasa lebih sehat bagi penyandang diabetes.

8.6. Diabetes pada Pengelolaan Perioperatif

Tindakan operasi, khususnya dengan anestesi umum merupakan faktor


stres pemicu terjadinya penyulit akut diabetes, oleh karena itu setiap
operasi elektif pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal
mungkin sasaran kadar glukosa darah puasa <150 mg/dL, PERKENI
2002)

8.7. Dislipidemia pada Diabetes


Dislipidemia pada penyandang diabetes lebih meningkatkan risiko
timbulnya penyakit kardiovaskular.

Perlu pemeriksaan profil lipid pada saat diagnosis diabetes ditegakkan.


Pada pasien dewasa pemeriksaan profil lipid sedikitnya dilakukan setahun
sekali dan bila dianggap perlu dapat dilakukan lebih sering. Sedangkan
pada pasien yang pemeriksaan profil lipid menunjukkan hasil yang baik
(LDL<100mg/dL; HDL>50 mg/dL (laki-laki >40 mg/dL, wanita >50

29

mg/dL); trigliserid <150 mg/dL), pemeriksaan profil lipid dapat dilakukan

2 tahun sekali.
Gambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes
adalah peningkatan kadar trigliserida, dan penurunan kadar kolesterol

HDL, sedangkan kadar kolesterol LDL normal atau sedikit meningkat.


Perubahan perilaku yang tertuju pada pengurangan asupan kolesterol dan
penggunaan lemak jenuh serta peningkatan aktivitas fisik terbukti dapat

memperbaiki profil lemak dalam darah.


Dipertimbangkan untuk memberikan terapi farmakologis sedini mungkin
bagi penyandang diabetes yang disertai dislipidemia

Target terapi:
Pada penyandang DM, target utamanya adalah penurunan LDL
Pada penyandang diabetes tanpa disertai penyakit kardiovaskular: LDL <100
mg/dL (2,6 mmol/L)
Pasien dengan usia >40 tahun, dianjurkan diberi terapi statin untuk menurunkan
LDL sebesar 30- 40% dari kadar awal
Pasien dengan usia <40 tahun dengan risiko penyakit kardiovaskular yang gagal
dengan perubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi farmakologis
Pada penyandang DM dengan penyakit AcuteCCoronary Syndrome (ACS) atau
telah diketahui penyakit pembuluh darah lainnya atau mempunyai banyak faktor
risiko maka :
o LDL <70 mg/dL (1,8 mmol/L)
o Semua pasien diberikan terapi statin untuk menurunkan LDL sebesar 3040%.
Trigliserida < 150 mg/dL (1,7 mmol/L)
HDL > 40 mg/dL (1,15 mmol/L) untuk pria dan >50 mg/dL untuk wanita

Setelah target LDL terpenuhi, jika trigliserida 150 mg/dL (1,7 mmol/L)
atau HDL 40 mg/dL (1,15 mmol/L) dapat diberikan niasin atau fibrat

Apabila trigliserida 400 mg/dL (4,51 mmol/L) perlu segera diturunkan


dengan terapi farmakologis untuk mencegah timbulnya pankreatitis.

30

Terapi kombinasi statin dengan obat pengendali lemak yang lain mungkin
diperlukan untuk mencapai target terapi, dengan memperhatikan
peningkatan risiko timbulnya efek samping.

Niasin merupakan salah satu obat alternatif yang dapat digunakan untuk
meningkatkan HDL, namun pada dosis besar dapat meningkatkan kadar
glukosa darah

Pada wanita hamil penggunaan statin merupakan kontra indikasi

C. Pneumonia
1. Definisi
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia
yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan
peradangan

paru

yang

disebabkan

oleh

nonmikroorganisme

(bahan

kimia,radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut


pneumonitis.

Gambar 1. Penyakit Pneumonia


2. Epidemiologi
Infeksi M. Pnemonia dapat dijumpai di seluruh dunia dan bersifat endemik.
Prevalensi kasus yang paling banyak dijumpai biasanya pada musim panas
sampai ke awal musim gugur yang dapat berlangsung satu sampai dua tahun.
Infeksi tersebar luas dari satu orang ke orang lain dengan percikan air liur
(droplet) sewaktu batuk. Itulah sebabnya infeksi kelihatan menyebar lebih
mudah antara populasi yang padat manusianya misalnya di sekolah, asrama,
pemukiman yang padat dan camp militer.

31

3. Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa. Pneumonia komuniti yang diderita oleh
masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram Positif, sedangkan
pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram Negatif sedangkan
pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini
laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah
bakteri Gram Negatif. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret
bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.
Bakteri
Agen penyebab pneumonia dibagi menjadi organisme Gram Positif atau Gram
Negatif seperti: Streptococcus pneumoniae (pnemokokus), Streptococcus
piogenes,

Staphylococcus

aureus,

Klebsiela

pneumonia,

Legionella,

Haemophilus influenza.
Virus
Influenza virus, Parainfluenza virus, Syncytial adenovirus, chicken-pox (cacar
air), Rhinovirus, Sitomegalovirus, Virus herpes simpleks, Hanta virus.
Fungi
Aspergilus, Fikomisetes, Blastomisetes dermatitidis, Histoplasma kapsulatum
Aspirasi
Makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing.
Beberapa kelompok-kelompok mempunyai faktor risiko yang lebih tinggi
untuk terkena pneumonia, yaitu antara:
1. Usia lebih dari 65 tahun.
2. Merokok.
3. Malnutrisi baik karena kurangnya asupan makan ataupun dikarenakan
penyakit kronis lain.
4. Kelompok dengan penyakit paru, termasuk kista fibrosis, asma, PPOK,
dan emfisema.

32

5. Kelompok dengan masalah-masalah medis lain, termasuk diabetes dan


penyakit jantung.
6. Kelompok dengan sistem imunitas dikarenakan HIV, transplantasi organ,
kemoterapi atau penggunaan steroid lama.
7. Kelompok dengan ketidakmampuan untuk batuk karena stroke, obatobatan sedatif atau alkohol, atau mobilitas yang terbatas.
8. Kelompok yang sedang menderita infeksi traktus respiratorius atas oleh
virus.
4. Patofisiologi
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan

antara

daya

tahan

tubuh,

mikroorganisme

dapat

berkembang biak dan menimbulkan penyakit.


Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme
untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara
mikroorganisme mencapai permukaan :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa.
5. Klasifikasi
1.

Berdasarkan klinis dan epidemiologis:


a.

Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b.

Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial


pneumonia)

c.

Pneumonia aspirasi

d.

Pneumonia pada penderita Immunocompromised

Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan (2)


2.

Berdasarkan bakteri penyebab

33

a.

Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.


Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang
peka,

misalnya

Klebsiella

pada

penderita

alkoholik,

Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.


b.

Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan


Chlamydia

c.

Pneumonia virus

d.

Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi


terutama

pada

penderita

dengan

daya

tahan

lemah

(immunocompromised)
3.

Berdasarkan predileksi infeksi


a.

Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada


bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau
segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus
misalnya: pada aspirasi benda asing atau proses keganasan. Di
bawah ini gambar foto radiologi pada pneumonia lobaris:

b.

Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada


lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi

bronkus.

Di

bronkopneumonia:

34

bawah

ini

gambar

foto

thorax

c. Pneumonia interstisial
6. Diagnosa
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau
purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
Bisa juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab
yang berhubungan dengan faktor infeksi:

Evaluasi faktor predisposisi :


PPOK : H. Influenza
Penyakit kronik : lebih dari satu kuman
kejang / tidak sadar : aspirasi Gram negatif, anaerob
Penurunan imunitas : gram negatif
Kecanduan obat bius : staphylococcus

Bedakan lokasi infeksi


PK : S. Pneumoniae, H. Influenza, M. Pneumoniae
Rumah jompo
PN : Staphylococcus aureus

Usia pasien
Bayi : virus
Muda : M. Pneumoniae
Dewasa : S. Pneumoniae
35

Awitan
Cepat, akut, dengan rusty coloured sputum : S. Pneumoniae
Perlahan, batuk dengan dahak sedikit : M. Pneumoniae

b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa
palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama
untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat
sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan
interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas
menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah
diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan

infiltrat

bilateral

atau

gambaran

bronkopneumonia

sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang


terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto toraks dapat
ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4 12 minggu.
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada
hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan
LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,
kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita

36

yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan


hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
Dibawah ini beberapa kriteria diagnostik pneumonia nosokomial menurut CDC:

7. Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian
antibiotik

pada

penderita

pneumonia

sebaiknya

berdasarkan

data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa


alasan yaitu :
1.

Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2.

Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai


penyebab pneumonia.

3.

Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

Pengobatan Pneumoni dibagi menjadi dua antara lain :


a

Pneumoni Komunitas
-

Kelompok I : pasien berobat jalan tanpa riwayat


penyakit jantung paru dan tanpa adanya faktor

37

peubah (resiko pneumokokkus resisten, infeksi


gram negatif, resiko infeksi P. Aeruginosa-RPA.
-

Kelompok II:pasien berobat jalan dengan riwayat


penyakit jantung paru dengan atau tanpa adanya
faktor peubah.

Kelompok IIIa.: pasien dirawat di RS diluar ICU.

Kelompok IIIb.: pasien tidak disertai tidak disertai


penyakit
jantung pare dan tidak ada faktor pengubah.

Kelompok IV : pasien dirawat di ICU ( a. Tanpa


resiko persisten
P. Aeruginosa-RPA dan b. Dengan resiko).

Pneumoni Nosokomial
Pemberian terapi empirik antibiotik awal untuk pneumonia
nosokomial yang tidak disertai faktor resiko untuk patogen resisten
jamak, dengan onset dini pada semua tingkat berat sakit adalah
dengan antibiotik spektrum terbatas :

38

Atau dengan menggunakan antibiotik spektrum luas :

Pemberian antibiotik harus diberikan sesegera mungkin. Jika ada


faktor resiko resistensi maka antibiotik diberikan secara kombinasi, jika
tidak ada resiko maka diberikan monoterapi.
Modifikasi antibiotik biasanya diberikan setelah didapat hasil
bakteriologik dari bahan sputum atau darah. Respon terhadap antibiotik
dievaluasi dalam 72 jam.
9. Komplikasi
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri
dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau
penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan
osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi
hematologi.
Pneumonia biasanya dapat obati dengan baik tanpa menimbulkan
komplikasi. Bagaimanapun, komplikasi dapat terjadi pada beberapa pasien
terutama penderita yang termasuk ke dalam kelompok resiko tinggi (faktor
risiko).

39

Akumulasi cairan: cairan dapat menumpuk diantara pleura dan bagian


bawah dinding dada (disebut efusi pleura) dan dapat pula terjadi empiema.
Chest tube (atau drainage secara bedah) mungkin dibutuhkan untuk
mengeluarkan cairan.
Abses: pengumpulan pus (nanah) pada area yang terinfeksi pneumonia
disebut dengan abses. Biasanya membaik dengan terapi antibiotik, namun
meskipun

jarang

terkadang

membutuhkan

tindakan

bedah

untuk

membuangnnya.
Bakteremia: Bakteremia muncul bila infeksi pneumonia menyebar dari
paru masuk ke peredaran darah. Ini merupakan komplikasi yang serius
karena infeksi dapat menyebar dengan cepat melaui peredaran darah ke
organ-organ lain.
Kematian: walaupun sebagian besar penderita dapat sembuh dari
pneumonia, pada beberapa kasus dapat menjadi fatal. Kurang dari 3%
penderita yang dirawat di rumah sakit dan kurang dari 1% penderita yang
dirawat di rumah meninggal dunia oleh peneumonia atau komplikasinya.

40

BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn.A

No. CM

: C533584

Umur

: 49 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pegawai Swasta

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Sedayu Indah RT 04/RW 02, Genuk, Semarang.

Masuk RSDK : 5 Mei 2015


II. DAFTAR MASALAH
No

Masalah Aktif

1.

Recent

Tanggal

No

Masalah Pasif

Tanggal

STEMI 5/05/2015

anteroseptal
2.

DM tipe II

5/05/2015

3.

Pneumonia

5/05/2015

4.

Infeksi

kaki 5/05/2015

diabetes tipe II

III.

DATA DASAR
A. DATA SUBYEKTIF
Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan istri pasien
pada tanggal 5 Mei 2015 pukul 18.45 WIB di IGD RSUP Dr. Kariadi
Semarang.
Keluhan Utama : Nyeri Dada

Riwayat Penyakit Sekarang :


41

2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mulai merasakan nyeri


dada yang muncul secara tiba-tiba saat sedang beraktivitas, nyeri
berlangsung selama kurang lebih 5 menit, nyeri dada terasa seperti
diikat tidak dijalarkan ke lengan kiri, rahang, atau leher, nyeri
dirasakan hilang timbul, tidak disertai sesak nafas dan keringat dingin,
nyeri dirasa semakin berat bila pasien beraktivitas berat, nyeri
berkurang bila pasien berhenti beraktivitas dan istirahat. Mual (-),
muntah (-), Demam (+), batuk (+) disertai lendir berwarna kecoklatan,
menggigil (+). Rasa nyeri pada kaki kiri (+) menjalar sampai dibawah
lutut, nyeri dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, diawali dengan adanya
luka pada kaki kiri terkena benda tajam saat pasien berjalan tanpa alas
kaki yang sulit sembuh, bengkak (+), panas (+), keluar nanah dan
darah bila dipencet. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Riwayat nyeri dada (+) , sejak 4 tahun yang lalu, tidak pernah
berobat.

Riwayat kencing manis (+), sejak 10 tahun yang lalu, tidak pernah
berobat.

Riwayat darah tinggi (-)

Riwayat merokok (+) 2 bungkus perhari.

Riwayat Penyakit Keluarga :


-

Riwayat keluarga menderita kencing manis (+), Ibu kandung,


Kakak dari Ibu kandung, dan Adik dari Ibu kandung.

Riwayat keluarga menderita penyakit jantung (-)

Riwayat keluarga menderita darah tinggi (-)

Riwayat Sosial Ekonomi :


Pasien adalah seorang pegawai swasta sehari-hari bekerja sebagai
penjaga gudang, memiliki seorang istri dan dua orang anak yang salah
42

satunya sudah mandiri. Pembiayaan untuk pengobatan pasien


menggunakan BPJS-PBI.
Kesan : Sosial ekonomi kurang
B. DATA OBJEKTIF
1. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 5 Mei 2015 di IGD RSUP Dr.
Kariadi Semarang
Keadaan umum : Tampak sakit, tampak lemah, terpasang nasal
kanul dan terpasang monitor.
Kesadaran

: Composmentis, GCS E4M6V5=15

Tanda vital

: TD : 125/75 mmHg (berbaring)


RR : 20x/menit

Status gizi

: 112x/menit, reguler,isi dan tegangan cukup

: 38,7C (aksiler)

: BB

: 65 kg

TB

: 164 cm

IMT

: 24 kg/m2

Kesan : normoweight
Kulit

: Turgor cukup, tidak pucat.

Mata

: Konjungtiva palpebra pucat (-/-),


sklera ikterik (-/-)

Telinga

: Discharge (-/-)

Hidung

: Epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

Tenggorok

: T1-1, faring hiperemis (-)

Mulut

: Bibir pucat (-), bibir kering (-), bibir sianosis (-),

Leher

: Trakea di tengah, pembesaran nnll (-/-),


JVP R+2 cm.

Thorax

: Simetris kiri dan kanan, retraksi intercostal (-),


retraksi suprasternal (-) , retraksi epigastrium (-) .

43

Cor

Inspeksi

Iktus kordis tak tampak

Palpasi:

Ictus cordis teraba di SIC VI pada

Linea Axilaris

anterior sinistra, kuat angkat,

pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrial (-),


sternal lift (-), thrill (-).

Perkusi

Batas atas

: SIC II linea

Parasternalis
sinistra
Batas kanan

: Linea Parasternalis Dextra

Batas kiri

: SIC VI pada Linea


Axilaris Anterior Sinistra

Pinggang jantung : Terkesan mendatar

Auskultasi :

Bunyi jantung I-II reguler

murni, murmur (-), gallop (-).

Pulmo

Inspeksi

Anterior
:

simetris

saat

statis

dan

dinamis

Palpasi:

stem fremitus kanan sama dengan

kiri

Perkusi

Auskultasi :

sonor seluruh lapangan paru


suara dasar vesikuler (+/+),

suara tambahan : RBK di paru kanan setinggi SIC


III-IV, RBK di paru kiri setinggi SIC VI-VII.
Posterior

Inspeksi

simetris

saat

statis

dan

dinamis

Palpasi:
kiri

44

stem fremitus kanan sama dengan

Perkusi

Auskultasi :

sonor seluruh lapangan paru


suara dasar vesikuler (+/+),

suara tambahan : RBK di paru kanan VT V-VI

RBK (+)

RBK
(+)
Paru depan

Paru belakang

Abdomen

Inspeksi

datar, venektasi (-)

Auskultasi :

bising usus (+) normal

Perkusi

timpani,

pekak

sisi

(+)

normal, pekak alih (-)

Palpasi:

supel, hepar dan lien tak teraba, nyeri

tekan (-)
Ekstremitas

superior

inferior

Oedem

-/-

-/-

Akral dingin

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Clubbing finger :

-/-

-/-

<2/ <2

<2/ <2

Status Neurologis:

superior

inferior

Cap. Refill

45

Kekuatan

5-5-5 / 5-5-5

5-5-5 / 5-5-5

Refleks fisiologis:

+2/ +2

+2/+2

Refleks patologis :

-/-

-/-

Trofi

eutrofi

eutrofi

Tonus

normotonus

normotonus

Sensibilitas

N/N

N/N

Propioseptif

N/N

N/N

Vegetatif

BAK: kateter, BAB tidak ada kelainan

Status Lokalis ( Plantar pedis sinistra ):


Tampak edema (+), hiperemis (+), tampak luka pada anterior
plantar pedis sinistra, perabaan hangat (+), nyeri (+), jika ditekan
mengeluarkan pus + darah, fluktuasi (+), krepitasi (-), pulsasi arteri
dorsalis pedis (+).
Klasifikasi PEDIS, P = 1, E&D = 1, I = 2 , S = 1

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi (5 Mei 2015 pkl 19:29)
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai rujukan

Hemoglobin

14,3

g/dL

12,00 15,00

Hematokrit

35-47

Eritrosit

42,5
5,3

10 /uL

4,4 5,9

MCH

27,2

Pg

27,00 32,00

46

MCV

81,0

fL

76 96

MCHC

33,6

g/dL

29,00 36,00

Leukosit

18.0

103 /uL

4 11

Trombosit

210.0

103 /uL

150 400

RDW

13,0

11,60 14,80

MPV

10,5

fL

4,00 11,00

Pemeriksaan Kimia Klinik (5 Mei 2015, 19.29)


Pemeriksaan
Glukosa
sewaktu
Ureum
Creatinin
Asam urat
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
Imunoserologi
Troponin

Hasil

Satuan

Nilai rujukan

358

mg/dl

80-160

29
0.87
5.1

mg/dl
mg/dl
mg/dl

15 -39
0,60 1,30
2,5-6,0

142
5,1
99

mmol/l
mmol/l
mmol/l

136 145
3,5 -5,1
98 -107

0.02

<0.01

Pemeriksaan Analisa Gas Darah (5 Mei 2015, 17.42)


Pemeriksaan
Temp
Fi02
pH
pCO2
p02
HCO3
Base Excess
BE Effective
02 Saturasi
A-ADO2
RI

Hasil
37.0
32.0
7.37
24
90
13.9
-9.6
-11.4
9,9
108
1.2

Satuan
o
C
g
mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmHg

47

Nilai rujukan
7.35-7.45
35 -45
83-108
18-23
-2-3
3,5 -5,1
98 -107
<0.01

Pemeriksaan Kimia Klinik ( 6 Mei 2015, 05.22)


Pemeriksaan
CKMB
Imnunoserologi
Troponin

Hasil
16

Satuan
U/L

<0.01

Nilai rujukan
7 25
<0,01

Pemeriksaan Kimia Klinik (6 Mei 2015, 11.25)


Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai rujukan
80-109 : baik
110-125 : sedang

Glukosa puasa

111

mg/dL

>= 126 buruk


GDP terganggu bila 110<=
GDP<126 dan GTT 2jam

Glukosa PP 2
Jam
HbA1c
Cholesterol
total
Trigliserid
HDL
Cholesterol
LDL Direk
Ureum
Creatinin
Asam urat

<140
80-140 : Baik 145-179,

186

mg/dL

10.9

sedang >=180 : buruk


6.0-8.0

149

mg/dL

50-200

97

mg/dl

30-150

29

mg/dl

35-60

107
30
0.84
5.1

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

0-100
15 -39
0,60 1,30
2,5-6,0

Pemeriksaan Studi Koagulasi (6 Mei 2015, 11.25)


Pemeriksaan
PPT

Hasil

Satuan

48

Nilai rujukan

Waktu
Prothombin
PPT Kontrol
PTTK
Waktu
Tromboplasin
APTT Kontrol

12.9

detik

9.4

detik

41.8

detik

35.2

detik

9.4-11.3

23.4-36.8

Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu


GDS 329 mg/dl ( IGD RS. Panti Wiloso, pukul 08:00 WIB )
GDS 399 mg/dl ( IGD RSUP Dr. Kariadi, pukul 15:00 WIB)
Pemeriksaan EKG RS. Panti Wiloso
( 5 Mei 2015, pukul 07:58 WIB)

Pemeriksaan EKG IGD RSUP Dr. Kariadi


( 5 Mei 2015, pukul 13:14 WIB)

49

Irama

: Sinus Takikardi

Frekuensi

: 126 x / menit, reguler

Posisi elektrik

: 90

Axis

: Normoaxis

50

Zona transisi

: (-)

Gelombang P

: 0,06 detik, P pulmonal (-), P mitral (+)

Gelombang QRS

: 0,08 detik

Gelombang U

: (-)

Interval PR

: 0,12 detik

Interval QRS

: 0,08 detik

Interval QT

: 0,28 detik

Gelombang T

: Tall T (-), T inverted ( - )

Segmen ST

: ST Elevasi V1-V4

Lain lain

: Q Patologis (+) V1-V4

Kesan

: Sinus takikardi, LAE, dengan Recent STEMI anteroseptal


dd/OMI anteroseptal

IV. DAFTAR ABNORMALITAS


1. Nyeri dada
2. Demam
3. Batuk berdahak coklat kental
4. Pinggang jantung mendatar
5. Ictus cordis teraba di SIC VI pada Linea Axilaris anterior sinistra
6. Ulkus pedis sinistra
7. EKG : OMI anteroseptal, DD recent AMI anteroseptal
8. Suara tambahan ronkhi basah kasar pada kedua bagian paru
9. Riwayat sakit kencing manis 10 tahun
10. GDS : 399 mg/dl

V. DAFTAR MASALAH
No

Masalah Aktif

Tanggal

51

No

Masalah Pasif

Tanggal

1.

Recent

STEMI 5/05/2015

anteroseptal
2.

DM tipe II

3.

Pneumonia

4.

Infeksi

5/05/2015
kaki

diabetes tipe II

5/05/2015
5/05/2015

VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH


1. Recent Miokard Infark anteroseptal dengan ST elevasi
Assesmen :

- Faktor resiko penyakit jantung koroner


- Lokasi dan luas daerah infark
- Lokasi sumbatan arteri koronaria

IP Dx :

- Kadar kolesterol, LDL, HDL, trigliserida, asam urat


- Echocardiografi
- Angiografi koroner

IP Rx :

- Bed rest
- 02 3 liter/menit nasal kanul
- Infus RL 20 tetes/menit
- Captopril 6.25 mg / 8 jam p.o
- Aspilet loading 160 mg

80 mg/24 jam

- CPG loading 300 mg

75 mg/24 jam

- Simvastatin 20 mg / 24 jam ( malam )


- ISDN 5mg / 8 jam p.o
IP Mx :

- Hemodinamik
- elektrokardiogram setiap hari
- keluhan nyeri dada

IP Ex :

- Memberikan penjelasan kepada penderita dan keluarganya


mengenai penyakit dan penatalaksanaannya
- Memberitahu penderita agar segera memberitahu perawat
bila nyeri dada terasa lagi.

52

2. DM tipe II
Assesmen : Status glikemik
Komplikasi : -Makroangiopati : PJI, Penyakit arteri perifer
-Mikroangiopati :Retinopati DM, Neuropati DM, Nefropati
DM
IP Dx : Urin rutin, funduskopi, GD I-II, HbA1c, EMG
IP Rx : - Infus RL 20 tetes/menit
- Insulin rapid 6-6-6 unit 5 menit a.c
- Insulin basal 10 unit jam 22.00
IP Mx : - GD I/II 2x/minggu, HbA1C/3 bulan
IP Ex : - Kurangi makanan manis, makanan yang dimakan hanya yang
diberikan dari Rumah Sakit.
3. Pneumonia
Assesmen : etiologi : kuman, jamur, virus
IP Dx: - Pengecatan sputum gram, jamur, BTA, kultur sputum.
- X-Foto Thorax
IP Rx : - Inj.Ceftriaxon 2 gr/24 jam i.v
-

N asetilsistein 200 mg / 8 jam

IP Mx : RR, keluhan batuk dan sesak, ronkhi basah kasar berkurang atau
tidak.
IP Ex : - Menampung dahak untuk diperiksa
- Bila batuk ditutupi tissue, gunakan masker
- Tidak membuang dahak sembarangan
- Kompres bila demam.

4. Infeksi kaki diabetes sinistra


Assesmen : rawat luka
IP Dx: Kultur pus, pengecatan gram pada luka

53

IP Rx: - Rawat luka/debridement


- Clindamycin 300 mg / 8 jam
IP Mx : Timbulnya krepitasi
IP Ex : Selalu gunakan alas kaki, cegah timbulnya luka pada kaki.

CATATAN KEMAJUAN
Tgl

Pemeriksaan
fisik/laboratorium

Problem

54

Terapi/program

5/05/1
5
23:00

S: nyeri dada (+),


1.Penyakit jantung iskemik
lemas (+),nyeri kaki 2.DM tipe 2
kiri (+), demam (+) 3.Pneumonia
O: TD: 111/64 mmHg 4.Selulitis pedis sinistra
Nadi: 112x/menit
RR: 27x/menit
T = 38,0oC
SaO2 99%
KU: tampak lemah,
compos mentis
Pulmo

6/05/1
5

auskultasi: Suara
dasar vesicular +/
+, Ronki basah
kasar di VT V-VI
(+/+) .
EKG
:
Infark
anteroseptal
dengan ST elevasi
GDS : 354 mg/dl
BGA : ALI

1.Penyakit jantung iskemik


S: nyeri dada (-),
2.DM tipe 2
sesak napas (-), nyeri 3.Pneumonia
kaki kiri (+), demam 4.Selulitis pedis sinistra
(+)
O: TD: 111/65 mmHg
Nadi: 115x/menit
RR: 20x/menit
T = 38,2oC
KU: tampak lemah,
compos mentis
Pulmo

auskultasi: Suara
dasar vesicular +/
+, Ronki basah
kasar di VT V-VI
(+/+) .
EKG
:
Infark

55

1.
2.
3.
4.

02 3 liter/menit
Infus Nacl 0,9%, 20 tpm
Injeksi furosemid 1 ampul i.v
Cedocard syringe pump jalan 1
g/kgBB/menit
5. Aspilet 80 mg/24jam
6. ISDN 5mg/8jam
7. Captopril 6.25 mg/8jam p.o
8. Spironolakton 25 mg/24 jam p.o
9. Humulin R 10 unit i.v
10. Heparin 3000 unit bolus iv,
lanjut 750 unit/jam syringe
pump
11. Cek PPT/PTTK/12jam
12. CKMB, Troponin I/8jam
13. GDS/2jam
14. SP Insulin sesuai GDS
15. Insulin 10 unit intravena

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

02 3 liter/menit
Infus Nacl 0,9%, 20 tpm
Injeksi Ceftriaxon 2 gr/24 jam
Clindamisin 300mg/8jam
Aspilet 80 mg/24jam
Clopidogrel 75mg/24jam
ISDN 5mg/8jam
Insulin sliding scale SC/4jam

7/05/1
5

anteroseptal
dengan ST elevasi
Troponin <0.01

1.Penyakit jantung iskemik


S: nyeri dada (-),
sesak napas (-), nyeri 2.DM tipe 2
kaki kiri (+), demam 3.Pneumonia
4.Selulitis pedis sinistra
(-)
O: TD: 130/70 mmHg
Nadi: 95x/menit
RR: 20x/menit
T = 37,1oC
KU: tampak lemah,
compos mentis
Pulmo

auskultasi: Suara
dasar vesicular +/
+, Ronki basah
kasar di VT V-VI
(+/+) .
EKG
:
Infark
anteroseptal
dengan ST elevasi
Troponin <0.01

56

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

02 3 liter/menit
Infus Nacl 0,9%, 20 tpm
Injeksi Ceftriaxon 2 gr/24 jam
Clindamisin 300mg/8jam
Aspilet 80 mg/24jam
Clopidogrel 75mg/24jam
ISDN 5mg/8jam
Insulin sliding scale SC/4jam
Captopril 6,25mg/8jam

BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang diatas didapatkan beberapa diagnosis. Dari anamnesis didapatkan
keluhan nyeri dada yang muncul tiba-tiba saat beraktivitas dan dipengaruhi
aktivitas, nyeri hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya dan mengangkat
lengannya. Keluhan tersebut merupakan keluhan yang khas didapatkan pada
pasien dengan angina pectoris, pada angina pectoris selain nyeri dirasakan di
dada, dapat juga dirasakan di daerah bahu, leher, menjalar ke lengan dan pada ulu
hati. Namun pada pasien ini nyeri hanya dirasakan tepat di bagian dada kiri.
Pasien juga mengeluh demam dalam dua hari terakhir, disertai batuk
dengan lendir berwarna

kecoklatan, namun tidak mengeluhkan sesak napas

dimana hasil pemeriksaan fisik paru ditemukan adanya suara ronkhi basah kasar
di bagian medial paru anterior dekstra-sinistra dan bagian medial paru posterior
dekstra. Hal ini mengarah ke diagnosis pneumonia dimana tatalaksana utamanya
adalah pemberian antibiotik sesuai hasil kultur. Akan tetapi karena pembiakan
bakteri memerlukan waktu lama, maka pemberian antibiotik spektrum luas dalam
kasus ini ceftriaxon 2 gr/24 jam i.v dan clindamisin 300 mg/8jam diberikan
mengingat penyakit yang berat dan dapat mengancam jiwa.
Pasien mengatakan bahwa kaki kirinya merasa nyeri yang dirasa menjalar
sampai dibawah lutut, disertai bengkak, panas, keluar nanah dan berdarah bila
dipencet. Nyeri dirasa sejak satu bulan yang lalu setelah pasien menginjak benda
tajam dan muncul luka yang tak kunjung sembuh. Pasien menyatakan didiagnosis
menderita diabetes sejak 10 tahun yang lalu namun tidak pernah berobat, hasil
pemeriksaan penunjang gula darah sewaktu saat pasien datang ke IGD RSUP Dr.
Kariadi menunjukkan kadar gula darah yang tinggi yakni 399 mg/dl. Adanya
Infeksi pada kaki diabetes

akan berpengaruh terhadap pengendalian glukosa

darah, dimana infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar
glukosa darah yang tinggi memudahkan atau memperburuk infeksi sehingga

57

munculnya sedikit saja luka yang terinfeksi akan sulit sembuh. Penatalaksanaan
DM dalam kasus ini kita laksanakan sesuai dengan 4 pilar penatalaksanaan DM.
Pertama, edukasi pasien beserta peran aktif dari keluarga dan masyarakat untuk
mendukung pola gaya hidup pasien dengan DM. Berikan edukasi mengenai
pemantauan glukosa darah secara mandiri, setelah mendapatkan pelatihan khusus.
Sampaikan juga, pencegahan terjadinya luka terutama bagian kaki yakni dengan
selalu menggunakan alas kaki. Kedua, terapi nutrisi medis yang menyeluruh
dengan prinsip pengaturan makanan pada pasien diabetes sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Perlu juga ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah
makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah
atau insulin. Ketiga, latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama
kurang lebih 30 menit. Keempat, terapi farmakologisyang terdiri dari obat oral
dan bentuk suntikan. Pasien ini diberikan insulin 10 unit i.v, insulin intravena
diberikan atas dasar pasien sedang mengalami stress berat ( infeksi, infark
miokard).

58

DAFTAR PUSTAKA
1. Michael S Figueroa MD and Jay I Peters MD FAARC, Congestive Heart
Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for
Respiratory Care, RESPIRATORY CARE , APRIL 2006 VOL 51 NO 4
2. Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta :EGC
3. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, 2009
4. Rilantono Lyli, Baraas F, Karo S. Buku Ajar Kardiologi FK UI. 2001:
Jakarta.
5. Nurdjanah, Siti. Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI: 2006. p;443-448
6. Masjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 3. Media Ausclapius FKUI.
Jakarta. 2001
7. Boedhi DR. Dr. Penyakit Jantung. Semarang: Fakultas Kedoteran
Universitas Diponegoro.
8. Karim sjukri, Peter kabo. EKG dan penanggulangan beberapa penyakit
jantung untuk dokter umum. Jakarta : Fakultas Kedoteran Universitas
Indonesia.
9. Sherwood Lauralee.Fisiologi manusia dari sel ke sistem.Ed 2.Jakarta:
EGC ;2001
10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.Pneumonia Komuniti.Pedoman
diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.Jakarta:Balai Penerbit
FKUI.2003 tersedia di http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensuspneumoniakom/pneumon

ia%20komuniti.html

11. Wibisono J,Winariani,Hariadi S.Buku ajar ilmu penyakit paru.Surabatya:


Dept.ilmu pnyakit pari FK UNAIR.2010.h 14

59

12. Moro O Salifu, MD, MPH, FACP; Chief Editor: Vecihi Batuman, MD,
FACP, FASN.

Azotemia Clinical

Presentation.

2012.

http://emedicine.medscape.com/article/238545-clinical
13. Chobanian AV, et al. The seventh report of the Joint National Committee
on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure. 2004.
14. Indonesian Society of Hypertension. Konsensus Penanggulangan Krisis
Hipertensi. 2008
15. Kasper D.L, Braunwald E, Fauci A.S, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson
J.L,

editor.

Harrisons

Medical Publishing

Manual

Division, 2005

60

of

Medicine.

Mc

Graw-Hills