BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic
fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai
oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai oleh renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).
1.2. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat
serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat
reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese
encephalitis dan West Nile virus (Suhendro, Nainggolan, Chen).
1.3. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan
Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.
Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan
pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun
1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A.
aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi
lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang
berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu :
Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat ke
tempat lain;

Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan

terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;

Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk (WHO, 2000).

1.4. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.

Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :

Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi
antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi
virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent
enhancement (ADE);

Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6
dan IL-10;

Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.
Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi
sitokin oleh makrofag;

Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
dan C5a.

Gambar 2.1. Hipotesis secondary heterologus infections (Sumber: Suvatt 1977-dikutip dari
Sumarmo, 1983).
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection
yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan
tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga
mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;
menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis
kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya
infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga
diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit
sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating
factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi

kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virusantibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :
Supresi sumsum tulang, dan
Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan
proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada
saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya
stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g,
terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di
perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,
peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi
tromobosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue
terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan
melalui aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor
complex) (Price, Wilson, 2006).
1.5. Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa
demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue
(SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis
selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko
untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat (Kabra, Jain, Singhal,
1999).
1.6. Pemeriksaan penunjang
1.6.1. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan
hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit
plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis
yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM
maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :
Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15%
dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi
darah atau komponen darah.
Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
o IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari.
o IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006)

1.6.2. Pemeriksaan radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila
terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.
Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur
pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan
pemeriksaan USG. (WHO, 2006)
1.7. Diagnosis
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.
1.7.1. Demam Dengue (DD).
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut:
Nyeri kepala.
Nyeri retro-oebital.
Mialgia / artralgia.
Ruam kulit.
Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif).
Leukopenia.
dan pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang
sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
1.7.2. Demam Berdarah Dengue (DBD).
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di
bawah ini dipenuhi :
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

-

Uji bendung positif.

Petekie, ekimosis, atau purpura.

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau

perdarahan dari tempat lain.

Hematemesis atau melena.

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai

berikut :
-

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan

jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah
pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. (WHO, 1997)
1.8. Diagnosis Banding
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan
demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.
Sindrom Syok Dengue (SSD).
Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi
nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi dibandingkan
standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. (Suhendro, Nainggolan L, Chen
K, Pohan, 2006)
1.9. Derajat penyakit infeksi virus dengue
Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui
klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 2.1.

BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas pasien
Nama

: B/833031

Umur

: 6 6/12 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat

: Padang

Anamnesis (alloanamnesis diberikan oleh ibu kandung)

Seorang pasien anak perempuan berusia 6 6/12 tahun dirawat di bangsal sejak tanggal 20 Juli
2013

Keluhan Utama :
Demam sejak 4 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :

Demam sejak 4 hari yang lalu, tinggi, terus menerus, tidak disertai menggigil

dan tidak berkeringat

Batuk pilek sejak 3 hari yang lalu betuk berdahak
Sesak nafas tidak ada
Mual ada muntah tidak ada
Anak tidak mau makan dan minum sejak sakit, biasanya anak menghabiskan
makanan porsi dewasa saat ini anak hanya mampu menghabiskan 3-5

sendok makan
Buang air kecil jumlah dan warna biasa, terakhir buang air kecil 2 jam

sebelum masuk rumah sakit

Buang air besar jumlah dan warna biasa
Pasien telah berobat 1 hari sebelumnya ke poliklinik anak RSUP Dr M Djamil
Padang, diberi paracetamol sirup 3x1 cth dan puyer antibiotic 3x1 bungkus.
Karena masih demam lalu dibawa ke IGD RSUP Dr M Djamil Padang dan
dilakukan pemeriksaan darah dengan hasil Hb 12,5 g/dL, Ht 37%, leukosit
5000/mm3.dan trombosit 85.000/mm3 lalu pasien dianjurkan dirawat

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak pernah menderita demam berdarah sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga, teman sekolah ataupun tetangga yang menderita
demam berdarah

Riwayat kehamilan Ibu :

Selama ibu hamil tidak pernah menderita sakit berat, tidak mengkonsusmsi obatobatan, tidak pernah mnedapat penyinaran, tidak ada kebiasaan merokok dan minum
alkohol, kontrol teratur ke bidan setiap bulan , mendapat imunisasi TT 1x dan hamil
cukup bulan

Riwayat Persalinan
Lahir spontan ditolong bidan, cukup bulan, berat badan lahir 2500 gram, panjang
badan 50 cm, langsung menangis kuat
Riwayat Makanan dan minuman :
Anak mendapat ASI sejak lahir hingga 2 tahun. Susu formula sejak 8 bulan hingga 2
tahun. Bubur susu didapatkan 8 bulan- 10 bulan. Nasi tim dari 11 bulan- 15 bulan. Nasi biasa
dari 2 tahun hingga sekarang 3 porsi sehari, sekali makan 6-8 sendok makan sekali makan.
Riwayat imunisasi
Pasien mendapat imunisasi dasar lengkap
Riwayat tumbuh kembang
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak dalam batas normal.
Riwayat sosial ekonomi :
Pasien anak ke 2 dari 2 bersaudara, ibunya tamatan SMA, ayah tamatan STM,
pekerjaan ayah buruh, dan pekerjaan ibu adalah ibu rumah tangga dengan penghasilan
ayah sebulan lebih kurang Rp 1.500.000
PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis :
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Sianosis: tidak ada

Kesadaran

: sadar

Keadaan gizi : kurang

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

BB/U : 75%

Nadi

: 90 /menit

TB/U : 95%

Nafas

: 24x /menit

BB/TB : 78 %

Suhu

: 37,7oC

kesan: gizi kurang

Tinggi badan

: 111 cm

Berat badan

: 15 kg

Kulit

: teraba hangat
Ptekie spontan di abdomen

KGB

Leher, aksila dan inguinal tidak membesar

Kepala

: bentuk bulat, simetris

Rambut

: hitam tidak mudah dicabut

Mata

:konjungtiva tidak anemis sclera tidak icteric, pupil isokor 2mm/2mm reflek
cahaya +/+

Telinga

: tidak ditemukan kelainan

Hidung

: tidak ditemukan kelainan

Tenggorok : tonsil T1-T1, ridak hiperemis, faring tidak hiperemis

Gigi dan mulut: mukosa mulut dan gigi basah
Leher : JVP 5-2 cmH20
Thorak

Paru

Inspeksi

: normochest, simetris

Palpasi

: fremitus normal kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor

Auskultasi : vesikuler, ronchi tidak ada

wheezing tidak ada
Jantung : Inspeksi

: iktus tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi
Abdomen :

: irama teratur, bising tidak ada

Inspeksi

: Tidak tampak membuncit, tampak pteki

Palpasi

: supel, Hepar dan limpa tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Anggota gerak:akral hangat ,perfusi baik, reflek fisiologis ada normal, reflek patologis tidak
ada
Alat kelamin : gonad A1 M1 P1
Pemeriksaan laboratorium

Hb 12,5 gr/dl
Leukosit : 5000 gr/dl
Hitumg jenis : 0/0/1/31/63/5
Hematrokit 37%
Trombosit 85.000/mm3

Pemeriksaan tinja

Makroskopik : warna : kuning

Mikroskopik :leukosit tidak ada
Eritrosit : tidak ada

Pemeriksaan urin

Albumin : tidak ada

Reduksi : tidak ada
Sedimen : leukosit : tidak ada
Eritrosit : tidak ada

Bilirubin : tidak ada

Urobilinogen : +
Diagnosis kerja : Demam dengue dengan intake sulit
DHF grade II belum bisa disingkirkan
Gizi kurang
Terapi : IVFD KOEN 1B 65 cc/kgbb/hr (14 tetes/menit makro)
Makanan cair 1300 kkal
Banyak minum
Paracetamol 150 mg(jika T>38,50C )
Rencana pemeriksaan

Pemeriksaan darah (Hb, Ht)per 12 jam

Control vital sign
Balance cairan
IgM IgG anti dengue

Hasil pemeriksaan :

Hb : 12,6 gr/dl

Ht : 39 %

Trombosit : 52.000

Kesan :penurunan trombosit dari sebelumnya, dan peningkatan hematokrit dari sebelumnya
FOLLOW UP :
21 Juli 2013
s/ demam tidak ada
batuk ada, berdahak
sesak nafas tidak ada
nyeri perut tidak ada
perdarahan dari gusi, mulut, hidung dan saluran pencernaan tidak ada

buang air besar ada, warna dan konsistensi biasa

buang air kecil ada, warna dan konsistensi biasa
o/ keadaan sakit sedang, GCS 15
nadi : 96x/mnt
nafas : 20x/mnt
suhu : 36,90C
tekanan darah :100/70 mmHg
mata: masih konjungtiva tidak anemis, sclera tidak icteric
Paru:

Inspeksi :normochest,simetris
Palpasi: fremitus normal kiri sama dengan kanan
Perkusi :sonor
Auskultasi :

vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada

Balance cairan 18 jam: input : peroral : 800 cc

output : IWL 337,5cc

Perenteral : 500 cc
1300 cc

urine : 700 cc
1037,5 cc

Kesan : balance +267,5 cc

Diuresis : 2,6 cc/kgbb/jam
Hasil laboratorium : Hb : 12,7 gr/dl
Ht : 38%
Trombosit : 44.000 mm3
kesan : penurunan hematrokit dari sebelumnya dan penurunan trombosit dari sebelumnya
jam 17.00 WIB : hasil laboratorium : Hb : 12,9 gr/dl
Ht : 36 %
Trombosit : 62.000/mm3
Kesan : penurunan hematokrit dari sebelumnya dan peningkatan trombosit dari sebelumnya

a/ hemodinamik stabil
p IVFD KOEN 1B 65 cc/kgbb/hr (14 tetes/menit makro)
Makanan cair 1300 kkal
Banyak minum
Paracetamol 150 mg(jika T>38,50C )
22 Juli 2013
s/ demam tidak ada
batuk ada, berdahak
sesak nafas tidak ada
nyeri perut tidak ada
perdarahan dari gusi, mulut, hidung dan saluran pencernaan tidak ada
buang air besar ada, warna dan konsistensi biasa
buang air kecil ada, warna dan konsistensi biasa
o/ keadaan sakit sedang, GCS 15
nadi : 98x/mnt
nafas : 22x/mnt
suhu : 36,90C
tekanan darah :100/60 mmHg
mata: masih konjungtiva tidak anemis, sclera tidak icteric
Paru:

Inspeksi :normochest,simetris
Palpasi: fremitus normal kiri sama dengan kanan
Perkusi :sonor
Auskultasi :

vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada

Balance cairan 24 jam: input : peroral : 800 cc

Perenteral : 600 cc

output : IWL 300 cc

urine : 600 cc

1400 cc

900 cc

Kesan : balance +500 cc

Diuresis : 1,7 cc/kgbb/jam
Hasil laboratorium : Hb : 11gr/dl
Ht : 35%
Trombosit : 30.000 mm3
kesan : penurunan hematrokit dari sebelumnya dan penurunan trombosit dari sebelumnya
Jam 17.00 WIB : hasil laboratorium : Hb : 12,9 gr/dl
Ht : 36 %
Trombosit : 62.000/mm3
Kesan : penurunan hematokrit dari sebelumnya dan peningkatan trombosit dari sebelumnya
a/ hemodinamik stabil
p IVFD KOEN 1B 65 cc/kgbb/hr (14 tetes/menit makro)
Makanan cair 1300 kkal
Banyak minum
Paracetamol 150 mg(jika T>38,50C )