LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. DEFINISI
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup
untuk

memenuhi

jaringan

terhadap

kebutuhan
oksigen

dan nutrient dikarenakan adanya

kelainan fungsi jantung yang
berakibat

jantung

gagal

memompa

darah

untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
Gagal Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk
keperluan metabolisme jaringan dalam hal ini nutrisi dan juga oksigen pada keadaan
tertentu. Sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung kongestif / CHF termasuk kerusakan
sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan
nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasI.
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
1

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
Faktor sistemik.
6. Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal

jantung.

Meningkatnya

laju

metabolisme

(missal :

demam,

tirotoksikosis).Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke

jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
C. KLASIFIKASI CHF
Gagal jantung kongestif (CHF) dibagi menjadi 4 klasifikasi menurut NYHA yaitu :
1. NYHA I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
2. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas
sehari-hari.
3. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
4. NYHA IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.
D. GRADE CHF
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
I.
Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II.
Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III.
Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV.
Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat
tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi
kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
2. Gagal Jantung Kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
2

1) Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
2) Batuk
3) Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk
4) Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik
3. Gagal jantung Kanan :Kongestif jaringan perifer dan visceral
1) Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
3) Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
4) Nokturia
5) Kelemahan

F. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel
dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak
adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada
3

jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme

pemompaan.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung

iskemik,

mengganggu

kemampuan

pengosongan

ventrikel

yang

efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah
edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
G. PATHWAY

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat
farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasillkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi oedema.
2. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
3. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
5

I. KOMPLIKASI
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam
tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari
batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin
atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein
plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler
J. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway :batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen, dll
2) Breathing :Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
3) Circulation :Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung,
kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau
ronchi, oedema.
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas/istirahat : Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas,
gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda
vital berubah saat beraktifitas.
2) Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3) Eliminasi :Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih
pada malam hari, diare / konstipasi
4) Makanana/cairan : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan
BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
5) Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6

6) Neurosensori : Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.
7) Nyeri/kenyamanan : Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada
otot, gelisah.
8) Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.
c. Pemeriksaan Diagnostik ( CHF )
1) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
3) Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan
dibuktikan oleh :
a. Daerah perifer dingin, Nyeri dada
b. EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
c. RR lebih dari 24 kali per menit, Tekanan darah systol 80 mmHg diastol 45
mmHg dan saturasi 80 mmHg, pa CO2 120/80 mmHg, AGD dengan : pa
O2 - HR lebih dari 100X/menit,
d. Kapiler refill lebih dari 3 detik
e. Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
f. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan
tindakan

perawatan

dengan

kriteria

:Daerah

perifer

hangat,

tidak

sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt,

clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
-

Monitor frekuensi dan irama jantung

Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi.
Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2,
pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan : Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria hasil: Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret,
suara nafas normal
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.

Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan

adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll

Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal

batuk, penghisapan lendir, dll

Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam
area interstisial / jaringan)
Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama di rawat di RS dengan Kriteria hasil:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah
dalam batas normal, tidak adadistensi vena perifer/vena dan oedema dependen,
paru 10%) bersih dan BB ideal (BB ideal = TB 100 )
Intervensi :
- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi,
-

hitung keseimbangan cairan

Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskul er
Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah

4. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,

splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan
kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan: Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS,
RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan dan GDA normal.
Intervensi :
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.
5. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard
dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan
dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam
katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan: Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan dengan Kriteria :Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
8

Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

L. NURSING CARE PLANNING (NCP)

Diagnosa

Tujuan

Keperawatan

Hasil

Penurunan
jantung

curah
b/d

dan

Kriteria Intervensi

NOC :

NIC :

respon Cardiac

Pump Cardiac Care

fisiologis otot jantung, effectiveness

1. Evaluasi adanya nyeri dada

peningkatan frekuensi, Circulation Status

( intensitas,lokasi, durasi)
2. Catat
adanya
disritmia

dilatasi, hipertrofi atau Vital Sign Status

peningkatan
sekuncup

jantung

isi

3. Catat

Kriteria Hasil:
1. Tanda

Vital

rentang

gejala

tanda

penurunan

cardiac

putput
normal 4. Monitor

respirasi)
2. Dapat
mentoleransi
tidak

dan

dalam

(Tekanan darah, Nadi,

aktivitas,

adanya

ada

kelelahan
3. Tidak ada edema paru,

status

kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan
yang

menandakan

gagal

jantung
6. Monitor

abdomen sebagai

indicator penurunan perfusi

7. Monitor balance cairan

perifer, dan tidak ada
8. Monitor adanya perubahan

asites
4. Tidak ada penurunan

kesadaran

tekanan darah
respon

9. Monitor

terhadap

efek

pasien

pengobatan

antiaritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor

adanya

fatigue,

dyspneu,

tekipneu

dan

ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan

stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan

RR
2. Catat

adanya

tekanan darah
VS

3. Monitor

berbaring,

fluktuasi
saat

pasien

duduk,

atau

berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
10

aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor
adanya
pulsus
paradoksus

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.

2011. (internet). Diakses pada tanggal 13 Oktober 2015

(http://hscfkunsoed.blogspot.com/2011/05/gagal-jantung-kongestif-chf.html)

di

Moorhead, S dkk : 2008 : Nursing Outcomes Classification (NOC). Fourth Edition. Mosby :
USA.
Dochterman, J.Mc & Bulechek, G.M. 2004 : Nursing Interventions Classifications (NIC).
Fourth Edition. Mosby : USA
Sumarwati, M. & Subekti,N.B. 2012 : Nanda International :Diagnosis Keperawatan, Definisi
dan Klasifikasi 2012-2014. EGC : Jakarta.
Wisnu

fahlian. 2014. (internet) diakses pada tanggal 13 Oktober 2015

http://www.academia.edu/6725840/Congestive_Heart_Failure_CHF_

11

di