ATRIAL SEPTAL DEFECT

(Aan Sucitra, Iriani Bahar)

A.

PENDAHULUAN
Kelainan jantung kongenital (Congenital heart disease) merupakan kelainan

kongenital yang dapat terjadi mulai dari konsepsi sampai dengan delapan minggu
dari kehamilan. Etiologi dari kelainan ini tidak diketahui secara pasti, sebagian besar
kasus diduga disebabkan oleh multifaktor berupa kombinasi dari predisposisi genetik
dan stimulus lingkungan, serta sebagian kecil kasus dihubungkan dengan kelainan
kromosom. 1
Kelainan jantung kongenital adalah kelompok anomali kongenital yang
paling penting. Defek jantung terjadi pada sekitar 1% bayi lahir hidup. Di Amerika
penyakit jantung kongenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan
meningkat 5% per tahun. Insiden penyakit jantung Kongenital diperkirakan sebesar
0,8%, dimana 85% diantaranya bertahan hidup sampai dewasa muda.2,3
Pada anak dengan penyakit jantung kongenital murni, resiko rekurensi pada
saudara kembar sekitar 3% . Resiko pada anak-anak dari orang tua yang memiliki
penyakit jantung kongenital sebesar 5-10% dan 10-20% anak dengan penyakit
jantung kongenital memiliki kelainan lain.2
Secara garis besar penyakit jantung bawaan dibagi menjadi dua jenis yaitu
asianotik dan sianotik. Penyakit jantung bawaan asianotik yang sering ditemukan
antara lain: ventrikel septal defect (VSD), Atrial septal defect (ASD), stenosis
pulmonal, duktus arteriosus paten (PDA). ASD merupakan kelainan kongenital
kedua tersering pada persalinan (9,8%) setelah (Ventricular Septal Defect) VSD
(30,5%). Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan
penyakit jantung kongenital pada anak-anak sehingga kebanyakan anak-anak dengan
penyakit jantung kongenital dapat bertahan hidup hingga dewasa. 3
Di Indonesia belum ada angka yang pasti mengenai kejadian PJB. Literatur
yang ada menunjukkan prevalensi 0,5-0,8% pada kelahiran hidup. Dengan mengacu

hal tersebut, pada tahun 2005 diperkirakan antara 24.000 sampai 38.000 bayi
dilahirkan dengan penyakit jantung bawaan. Sementara itu, Surabaya merupakan
kota terpadat di Jawa Timur dengan jumlah penduduk pertengahan tahun 2005
mencapai 2.698.972, dengan angka kelahiran 43.978. Dengan demikian kejadin PJB
diperkirakan antara 220 sampai 352 pada tahun tersebut.4
Prevalensi kelahiran di Amerika serikat untuk atrium septal defect berkisar
antara 13,63 dan 100,18 per 10.000 kelahiran (national Birth Defects Prevention
Network 2005). Rata-rata di Texas untuk tahun 1992-2002 adalah 40,12 kasus per
10.000 kelahiran.5

B.

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital

fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila
fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ
tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai
single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan
metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.6
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
-

Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.

Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.

Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin
untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah
lainnya.6

Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup

yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler
yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari
katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan
pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.6
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap
bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi
daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.
Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.6

Gambar 1. Katup Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 6)

Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
-

Atrium (serambi)

Ventrikel (bilik
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu

ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot
ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.
3

Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan
dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian
yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri
(atrium kiri & ventrikel kiri).6
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.
Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung
darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.6
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal
atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian
septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale
saat kita lahir.6
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda
ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
-

Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang
atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat
di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium
kanan.

Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri
yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang
mempunyai 4 muara.6
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik

ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian
lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak
langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa
tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan

ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup

jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan
posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara
kiri dan kanan kedua ventrikel.6
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan
dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah
sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga
dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya
bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri
khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.6

Gambar 2. Bagian interior Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 7)

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma menuju atrium kanan.

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.6

Gambar 3. Pembuluh Darah pada Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 6)

Sirkulasi Jantung
-

Sirkulasi Sistemik
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri

mengalir ke dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV), yang terletak di
taut atrium dan ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral. Semua katup jantung
membuka jika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya
lebih besar dari tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah.7
Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri besar
berotot yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup
aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol,
dan kapiler, yang kemudian menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari
bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar , vena cava inferior.
Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena cava superior. Kedua
vena cava bermuara di atrium kanan.7
Sirkulasi Paru
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV
lainnya, yang disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir
melewati katup ke empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri pulmonalis. Arteri
pulmonalis bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masingmasing mengalir ke paru kanan dan kiri berturut-turut. Di paru, arteri pulmonalis
bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler. Masing-masing kapiler
memperfusi alveolus yang merupakan unit pernafasan. Semua kapiler menyatu
kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk
membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam vena pulmonalis
kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.7

Gambar 4. Sirkulasi Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 9)

C.

DEFENISI
Atrial septal defect (ASD) merupakan

kelainan jantung bawaan akibat

adanya lubang septum interatrial.8 Pembukaan abnormal pada sekat yang

memisahkan atrium kiri dan kanan.

D.

KLASIFIKASI
Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas dua

kelompok besar yaitu PJB tanpa sianosis dan yang disertai sianosis. PJB sianotik
biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan hanya dapat
ditangani dengan tindakan bedah. Sedangkan PJB non sianotik umumnya memilki
lesi (kelainan) yang sederhana dan tunggal, namun tetap saja lebih dari 90 % di
antaranya memerlukan tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya.
Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang
masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.
Salah satu kelainan jantung Kongenital asianosis yang banyak terjadi adalah Atrial
Septal Defect (ASD) yang ditandai dengan adanya lubang yang persisten pada

septum antar atrial yang disebabkan oleh karena kegagalan pembekuan sekat, yang
menyebabkan adanya hubungan antara atrium kanan dan atrium kiri.3,10
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang
terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis, meskipun
sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum.umumnya defek
bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi beberapa fenestrasi
kecil, dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis
b. Ostium primum merupakan bagian dari defek septum atrioventrikular dan
pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah
dengan katup atrioventrikular
c. Defek

Sinus venosus, defek terjadi dekat muara vena besar (vena cava

superior), sehingga terjadi koneksi biatrial.

Sering vena pulmonalis dari

paru-paru kanan juga mengalami anomali, dimana vena tersebut bermuara ke

vena cava superior dekat muaranya di atrium. Dapat juga terjadi defek sinus
venosus tipe vena cava inferior, dengan lokasi di bawah foramen ovale dan
bergabung dengan dasar vena cava inferior.3

Gambar 5. Letak Defek pada ASD

( Dikutip dari kepustakaan 11)

E.

ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor

yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktorfaktor tersebut diantaranya :
a. Faktor genetik
Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat riwayat
keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu, 5-8% penderita penyakit jantung
kongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom.12
b . Faktor lingkungan
Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu selama
kehamilan. Seringnya terpapar dengan sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi
faktor pencetus terjadinya penyakit jantung kongenital pada bayi.12
c. Obat-obatan
Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan, misalnya
litium, busulfan, reinoids, trimetadion, thalidomide, dan agen antikonsulvan,
antihipertensi, eritromicin, dan clomipramin.5
d. Kesehatan Ibu
Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya,
misalnya diabetes melitus, fenilketouria, lupus eritematosus siskemik, sindrom
rubella kongenital.5

F. PATOGENESIS
Pada Atrial Septal Defect, aliran darah yang ada di atrium sinistra bocor ke
atrium dextra karena ada defect di septum interatrial-nya yang disebabkan oleh
gagalnya menutup sebuah septum maupun karena adanya gangguan pertumbuhan.
Karena tekanan di ventrikel sinistra yang notabene memompa darah ke seluruh tubuh
lebih besar maka darah dari atrium dextra tidak dapat masuk ke atrium sinistra
sehingga dapat dikatakan darah jalan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah (dari
Atrium Sinistra ke Atrium Dextra). Di atrium dextra dan ventrikel dextra terjadi
overload darah yang mengakibatkan hipertrofi atrium dan ventrikel dextra. Darah

10

kemudian masuk ke arteri pulmonalis melewati katup pulmonal, yang otomatis

terlalu sempit untuk jalan darah yang begitu banyak. Hal ini disebut stenosis
pulmonal relative. Akibatnya arteri pulmonalis menjadi dilatasi. Selanjutnya terjadi
turbulensi disana yang menyebabkan terjadinya bunyi murmur systole.3,11,13

G. D I A G N O S I S
1. Pemeriksaan Klinis
a. Anamnesis
Sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan anak kecil. Sangat
jarang ditemukan gagal jantung pada defek septum atrium. Bila pirau cukup
besar, pasien mengalami sesak napas, sering mengalami infeksi paru, dan berat
badan akan sedikit turun. Jantung umumnya normal, atau hanya sedikit
membesar.13
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada
daerah para sterna kanan, wide and fixed splitting bunyi jantung II walaupun
tidak selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sterna
kiri atas, bising mid diastolik pada daerah tricuspid, dapat menyebar ke apeks.
Bunyi jantung II mengeras di daerah pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan
pulmonal, dan perlu diingat bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA
merupakan bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada
jantung kanan. Sianosis jarang ditemukan, kecuali bila defek besar atau common
atrium, defek sinus coronarius, kelainan vascular paru, stenosis pulmonal, atau
bila disertai anomaly Ebstein.3
2 . Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah :
a. Foto Thorax
Jika jantung membesar atau hipertensi pulmonal ada, itu mungkin yang
disebabkan oleh ASD. Jika kita mencurigai sebuah ASD kita harus
memperhatikan hal-hal berikut ini:

11

Jantung mungkin membesar. Penentuan CTR yaitu dengan membandingkan

lebar thorax dan lebar dari pada jantung. Jika diameter jantung lebih besar
daripada diameter thorax, itu adalah pembesaran jantung

Perhatikan bentuk jantung. Pertama, perhatikan apexnya yang mana sering

terjadi pembesaran pada ventrikel kanan dan kadang-kadang terlihat jelas
diafragma terangkat. Selanjutnya lihat batas dari jantung kanan. Karena
atrium kanan membesar, batas dari jantung kanan terlihat lebih lebar dari
normalnya

Perhatikan posisi dari jantung

dengan membandingkan pada posisi dari

vertebra. Pada ASD, jantung kadang bergeser ke kiri dan terlihat juga ke tepi
kanan dari columna vertebra
-

Perhatikan tonjolan dan lengkungan aorta. Itu sering mengecil jika ASD ada,
karena darah dialirkan melalui atrium kanan, tidak melalui aorta.15
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP

menunjukkan atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis yang
menonjol. Jantung hanya sedikit membesar dan corakan vaskularisasi paru yang
prominent sesuai dengan besarnya pirau.3
Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan
(pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilar dance. Hilar dance ini terjadi karena
arteri pulmonalis penuh darah dan melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan
merambat sampai ke hilus. Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang
mengalir ke ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir
ke atrium kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat,
sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh darah hilus
melebar demikian juga cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh darah paru
bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh dari sentral (hilus) saja yang
melebar. Bentuk hilus lebar, meruncing ke bawah berbentuk sebagai tanda koma
terbalik ().16

12

Gambar 6. (A). Foto PA: Kebocoran Septum Atrium (ASD), hemodinamika, belum ada HP,
atrium kanan membesar dan atrium kiri tidak. (B). Foto PA: hilus melebar sekali, berbentuk koma
terbalik. Vaskular paru bagian tepi sempit. Tanda hipertensi pulmonal. (C). Foto lateral: tampak
ventrikel kanan yang membesar sekali. Atrium kiri dan ventrikel kiri normal.
(Dikutip dari kepustakaan 1, 16)

13

b. CT scan

B
Gambar 7. (A). Tiga-dimensi permukaan dari rekonstruksi ASDs seperti yang terlihat dari
anterior obliq dan sedikit proyeksi caudal. Penampakan rims memadai kecuali pada bagian
parsial dari tepi superior. Defek ini diukur dengan diameter 34 mm dan itu adalah diameter
yang besar. Ao = aorta, ventrikel RV = kanan. (B). Gambaran CT axial dari sebuah Amplatzer
septum atrium occluder 24 jam setelah penyebaran. Perangkat ini tidak menimpa struktur
terdekat yang penting seperti lapisan mitral anterior atau vena pulmonalis kanan atas. RA =
atrium kanan, LA = atrium kiri, Ao= akar aorta, RV = saluran keluar ventrikel kanan
(Dikutip dari kepustakaan 17)

CT jantung memberikan kualitas gambar yang sangat baik pada

atrium septum yang dapat direkonstruksi untuk memberikan gambaran tiga
dimensi dari defek yang non-geometris. (Gambar 7. (A)) Selain itu, Penilaian

14

lingkaran dari septum atrium mungkin didapat dengan mudah. Kelebihan ini
membuat CT menjadi metode non-invasif yang ideal untuk menentukan
ukuran ASD, bentuk, dan persiapan untuk penutupan perkutan. Pasca
penutupan alat perkutan, tomografi jelas menunjukkan posisi dari alat, adanya
trombus, dan setiap pelampiasan potensial dari struktur yang terdekat
(Gambar 7. (B)). ASD sinus venosus superior sering disertai dengan anomali
parsial aliran balik vena pulmonalis, biasanya dari lobus paru kanan atas dan
tengah. Defek seperti itu tidak dapat ditutup perkutan. Intervensi operative
sering diperlukan karena volume pendorongan yang selalu besar dan
menyebabkan pembesaran pada ventrikel kanan, hipertensi arteri pulmonal
dan tachiaritmia. CT jantung dengan angiography yang jelas menunjukkan
anomali drainase vena pulmonal. Kadang-kadang, kehadiran ASD disertai
dengan temuan lainnya dari anatomi bersangkutan. CT dengan angiography
dapat menunjukkan kelainan terkait lainnya yang mungkin tidak didapat
dengan echocardiography (Gambar 8). Penentuan shunt yang akurat juga
mungkin didapat dengan mudah. Kurva waktu konsentrasi arteri

yang

dihasilkan setelah injeksi intravena dari indikator (iodine) menunjukkan

kenaikan resirkulasi pada lekukan kurva dengan arah shunt kiri ke kanan.
Area di bawah kurva bersifat indikatif dari volume shunt.17

Gambar 8. A. Gambaran CT Aksial ASD sinus venosus dengan anomali vena pulmonalis kanan
atas mengalir ke persimpangan SVC / RA . B. 3-D rekonstruksi dengan diberikan volume pada
kasus yang sama dilihat dari lateralis kanan dan proyeksi caudal. atrium kanan = RA, atrium kiri =
LA, LULPV = lobus atas vena pulmonalis kiri , RIPV = vena pulmonalis inferior kanan, Ao =
aorta, LAA = atrium kiri tambahan, PA = arteri pulmonalis, IVC = vena cava inferior.
(Dikutip dari kepustakaan 17)

15

c.

MRI
Karena kemajuan di dunia teknologi, kardiovaskular MR (CMR) telah

berkembang pesat, terutama selama dekade terakhir ini. Dengan meningkatnya

prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) dan gagal jantung, antusiasme untuk
penilaian jantung berbasis CMR menjadi dihargai. Dengan satu kali pemeriksaan,
struktur LV, perfusi, dan kelangsungan hidup dapat dievaluasi dengan tingkat
ketelitian yang tinggi sambil menghindari efek potensi berbahaya dari radiasi
pengion dan agen kontras nefrotoksik. Indikasi umum lain untuk CMR termasuk
pencitraan cardiomiopati, penyakit perikardial, penyakit katup jantung, penyakit
jantung bawaan, massa pada jantung, dan pembuluh darah paru.18
Umumnya lesi jantung bawaan termasuk shunts intracardiac, seperti
atrium septal defek (ASD) dan ventrikel septal defek (VSD) (Gambar 9). CMR
merupakan pelengkap echocardiography dalam mendiagnosa Penyakit Jantung
Kongenital. Pengecualian pada anomali vena balik pulmonal dengan ASD sinus
venosus

yang

saling

terkait,

di

mana

CMR

lebih

akurat

daripada

echocardiography karena berbentuk 3D yang dapat mencakup bagian dada.

Selain pencitraan cine yang menunjukkan aliran, kecepatan menyandi pada
pencitraan ini berguna untuk mengukur besarnya defek dan menentukan rasio
shunt.18
Penyakit jantung Kongenital yang kompleks sering memerlukan
penggunaan echocardiography yang lengkap. CMR memiliki keuntungan dari
cakupan 3D dan kemampuan untuk dengan mudah menggambarkan pembuluh
darah besar dan cabang-cabang arteri pada paru.18

16

Gambar 9. Gambaran atrial Septal defek tipe sekundum (panah kiri) dan ventrikel septal defek
(panah kanan).
(Dikutip dari kepustakaan 18)

d. Ekokardiografi
Echocardiography adalah dasar diagnosis pada kondisi ini. pencitraan
dua-dimensi akan menunjukkan defek dalam hampir semua kasus (Gambar
10.A). Tipe defek secundum yang terbaik dilihat dari gambaran subkostal, yang
menempatkan septum interatrial pada sudut yang signifikan terhadap berkas
pemeriksaan dan mengurangi kemungkinan diagnosis artefactual yang positif
palsu. Karakteristik

dilatasi dari ruang sisi kanan jantung baik terlihat dan

dominasi volume overload ventrikel kanan akan sering dilihat sebagai gerakan
septum paradoxical. Ini adalah gerakan anterior abnormal dari septum
interventrikular selama sistole ventricular (Gambar 10.B).19
Defek

ostium

primum

(juga

dikenal

sebagai

defek

septum

atrioventrikular parsial) juga baik terlihat, seperti anatomi katup atrioventrikular.

Defek sinus venosus yang

kurang umum lebih sulit untuk divisualisasikan,

karena letaknya tinggi pada atrium yaitu dekat muara vena kava superior. Studi
transesophageal sering digunakan menunjukkan lesi yang sulit ini. Semua studi
dari ASD harus disertai dengan pemeriksaan yang teliti yaitu memeriksa
hubungan dari vena pulmonal dan sistemik, karena ini sering abnormal.19

17

Studi doppler akan melengkapi informasi diagnostik. Pemetaan aliran

warna sangat membantu dalam diagnosis dari setiap defek dan anomali vena
(Gambar 10.C). waktu akselerasi yang singkat dalam aliran arteri pulmonal
kadang-kadang bisa menunjukkan adanya hipertensi pulmonal, seperti kecepatan
tinggi jet pada regurgitasi trikuspid. Rasio aliran sistemik untuk paru dapat
dihitung menggunakan teknik dopler, tetapi ini sangat memakan waktu dan
rentan terhadap kesalahan. Sederhana dan lebih akurat penilaian dengan non
invasif pada tingkat shunting kiri ke kanan dapat dicapai dengan terlebih dahulu
studi radionuklide sebelumnya. Studi radionuklida sebelumnya juga membantu
pada anak yang lebih tua dengan kecurigaan ASD yang mana pencitraan
subkostal bukan sebuah diagnostik.19

C
18

Gambar 10. (A). Modifikasi apikal echocardiogram empat ruang dari pasien dengan ASD
secundum. Ruang sisi kanan jauh diperbesar. (B). M-Mode echocardiogram dari seorang pasien
dengan ASD dan volume overload pada ventrikel kanan. Ada gerakan paradoks dari Septum
interventriculare (tanda panah). (C). Studi aliran warna Doppler pada pasien dengan ASDs.
Mengalir melalui defek menuju katup tricuspid yang berwarna merah (arah transduser)
(Dikutip dari kepustakaan 19)

e. Kateterisasi jantung dan angiocardiografi

Diagnosis echocardiographic komprehensif akan sering menghilangkan
keperluan untuk penyelidikan invasif, tetapi akan ada saat ketika ada keperluan
untuk kateterisasi, baik untuk menghitung rasio shunt yang akurat atau untuk
mengkonfirmasi atau mengecualikan beberapa detail anatomi. injeksi atrium kiri
dengan media kontras kadang-kadang membantu, tetapi biasanya angiografi
digunakan untuk menilai abnormalnya anatomi vena atau untuk menilai fungsi
ventricel kiri. ASD tentu umumnya terkait dengan bentuk lain dari penyakit
jantung bawaan yang mana diperlukan kateterisasi jantung untuk diagnosis.19
Kateterisasi jantung sekarang jarang diindikasikan pada ASD (kecuali
untuk terapi intervensi), karena sebagian besar untuk diagnosis telah beralih ke
echocardiogrphy. Sebuah kateter dari pembuluh darah di kaki biasanya lewat dari
RA melalui ASD ke LA. Suntikan media kontras ke LA akan menunjukkan shunt
kiri-ke kanan atrium. Suntikan ke PA akan menunjukkan shunt kiri-ke-kanan
selama fase laevo. Sekali shunt atrium telah dibuktikan, tidak mungkin untuk
mengidentifikasi distal shunt lagi (misalnya VSD atau PDA).20
Defek Ostium primum ini dapat didiagnosis dengan angiografi LV pada
film frontal sebagai batas kanan atas LV ini sangat melekuk dengan kurva
cekungan halus yang disebabkan oleh kesalahan tempat katup mitral.
Karakteristik penampilan 'leher angsa ' seringkali disertai dengan regurgitasi
mitral, aliran inkompeten sering diarahkan melalui defek ostium primum ke
RA.20
Pada angiocardiography ECD yang lengkap dapat menunjukkan refluks
dari kedua ventrikel sampai ke kedua atrium dan shunt kiri-ke-kanan pada level

19

kedua atrium dan ventrikel. Beberapa Suntikan angiografik akan diperlukan dan
LAO 30 dengan 40 dengan kemiringan caudocranial merupakan proyeksi yang
optimal. Penyimpangan vena pulmonalis kadang-kadang dapat dideteksi dengan
angiografi jantung kanan pada tahap laevo tetapi hanya tipe sinus venosus atau
vena yang berbentuk seperti pedang dapat divisualisasikan.20
Bedah penutupan paling sering dilakukan pada ASD (ASD sekundum) sekarang

telah

banyak

bukti

dilakukannya

echodiagnostic,

ini

untuk

menyingkirkan diagnostik kateterisasi jantung dan angiografi.20

3. Pemeriksaan Elektrokardiografi
EKG menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel kanan, hipertrofi
ventrikel kanan, Interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal, aksis ke
kanan secara ekstrim biasanya akibat defek ostium primum.3

Gambar 11. Perekaman pada anak umur 3 tahun dengan Atrial Septal Defect (ASD)
(Dikutip dari kepustakaan 14)

H.

DIAGNOSIS BANDING

- Patent Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus adalah suatu kelainan dimana ductus asteriosus
tidak menutup sehingga tetap menghubungkan antara aorta dan arteri pulmonalis.
Pada PDA yang cukup besar, volume darah dalam arteri pulmonalis menjadi lebih
besar. Jumlah darah di atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi, serta terjadi
hipertrofi ventrikel kiri seperti pada VSD. Darah yang dipompa ke dalam aorta biasa
20

saja, tetapi setelah melampaui duktus arteriosus, jumlah darah ini berkurang karena
sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis sehingga arteri pulmonalis dan cabangcabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta descendens menjadi lebih kecil. Pembuluh
darah paru melebar, hilus melebar, dan pada fluoroskopi sering tampak hillar dance.1
Pada PDA sedang gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak
berat. Pasien mengalami kesulitan makan (menyusu), sering menderita infeksi
saluran nafas, namun biasanya berat badan masih dalam batas normal. Frekuensi
nafas sedikit lebih cepat dibanding dengan anak normal. 1
Gambaran foto toraks : 1
1. Bila PDA kecil sekali, gambaran jantung dan pembuluh darah paru normal
2. Bila PDA cukup besar, maka gambaran radiologinya:

Aorta descedens dan arkus tampak normal atau membesar sedikit dan
nampak menonjol pada proyeksi PA

A. pulmonalis tampak menonjol lebar di samping aorta

Pembuluh darah paru dan hilus nampak melebar, karena volume darah yang
bertambah

Pembesaran atrium kiri

Pembesaran ventrikel kanan dan kiri.

Pada orang dewasa, gambaran radiologi ini tampak jelas, tetapi pada anak-

anak tidak khas dan sulit dinilai, karena biasanya jantung anak-anak masilh
berbentuk bulat. Pelebaran pembuluh darah paru untuk sebagian radiografi PA tidak
nampak karena tertutup oleh jantung, terutama di bagian sentral.
3. Bila keadaan telah lanjut dan timbul tanda hipertensi pulmonal, gambaran
radiologinya:

Pembuluh darah paru bagian sentral melebar. Hilus melebar. Pembuluh darah
paru perifer berkurang.

Ventrikel kanan semakin besar karena adanya hipertrofi dan dilatasi.

Arteri pulmonalis menonjol.

21

Aorta descendens lebar dengan arkus yang menonjol.

Atrium kiri nampak normal kembali. Pembesaran dari arkus aorta di samping
pembesaran a. pulmonalis adalah khas dan dapat dipakai untuk membedakan
PDA dari ASD atau VSD.

Gambar 13. Jantung sedikit membesar, a. pulmonalis menonjol,

dan arkus aorta menonjol . Corakan paru bertambah.
(Dikutip dari kepustakaan 1)

- Ventricular Septal Defect

VSD merupakan kelainan jantung dimana terjadi defect sekat antarventrikel
pada berbagai lokasi. Gambaran klinis yang ditemukan secara garis besar dapat
dibedakan berdasarkan apakah sudah terjadi hipertensi pulmonal atau belum. Pada
kasus VSD tanpa hipertensi pulmonal, gejala klinis yang dominan adalah gejala yang
timbul akibat kurangnya perfusi ke perifer, sering bermanifestasi sebagai
keterlambatan pertumbuhan. Sedangkan jika sudah terjadi hipertensi pulmonal,
gejala klinis umumnya berkaitan dengan keadaan cyanotic yang timbul karena
adanya R-L Shunt. 1,3
Gambaran foto thorax : 1
1.Kebocoran yang sangat kecil.
Jantung tidak membesar. Pembuluh darah paru normal.

22

2.Kebocoran yang ringan

Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks menuju ke
bawah diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar. Atrium kiri berdilatasi.
3.Kebocoran yang sedang-berat
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A. Pulmonalis
dengan cabang-cabangnya melebar. Atrium kanan tidak tampak kelainan. Ventrikel
kiri hipertrofi. Aorta kecil.
4.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal
Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabang-cabangnya
di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium kiri normal. Aorta
mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang. Thoraks menjadi
emfisematous. Pada tahap ini secara klinis ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada
stadium ini kadang secara radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect
(ASD) dengan hipertensi pulmonal.

Gambar 14. PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis

menonjol dan corakan bronkhovaskuler bertambah
( Dikutip dari kepustakaan 1)

Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal adalah penyempitan lubang antara ventrikel kanan dan

katup pulmonalis. Stenosis katup pulmonalis terutama terjadi akibat defek

kongenital. Dengan menyempitnya lubang, ventrikal kanan harus memompa secara
lebih kuat untuk mendorong darah. Kondisi ini dapat menyebabkan hipertrofi

23

ventrikel kanan sehingga menahan darah di atrium kanan serta menyebabkan dilatasi
vena cava dan akumulasi darah di system vena. Aliran darah ke paru dan sisi kiri
jantung berkurang jika stenosisnya parah sehingga tekanan darah berkurang. Dapat
terjadi gagal jantung kanan.7

Gambar 15. Foto thorax pada anak dengan stenosis katup pulmonal . Arteri pulmonal utama dan arteri
pulmonal kiri mengalami pelebaran, tetapi varkularisasi paru dalam batas normal.
(Dikutip dari kepustakaan 19)

Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal (HP) adalah tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mm

Hg saat beristirahat dan lebih dari 30 mm Hg saat beraktivitas. HP dibagi menjadi 2

yaitu idiopatik atau primer yang tidak diketahui penyebabnya dan HP sekunder yang
penyebabnya dapat diidentifikasi. Penyebab dari HP ini sendiri yaitu karena adanya
lesi pada jantung berupa pirau dari kiri ke kanan, peningkatan tekanan pada vena
pulmonalis, penyakit jantung sianotik, anomaly dari arteri atau vena pulmonalis, dan
arena operasi shunting paliatif.
Pemeriksaan fisik sering ditemukan adanya distorsi dinding dada akibat
hipertrofi ventrikel kanan yang berat. Temuan dari pemeriksaan fisik yang paling
penting dan konsisten adalah peningkatan komponen pulmonal pada auskultasi.
Bunyi jantung 2 terdengar keras dengan splitting yang tidak lebar pada pirau
interventrikuler dan aorta pulmonal, namun splitting terdengar lebar apabila pirau

24

terdapat pada tingkat interatrial. Klik ejeksi dan murmur ejeksi sistolik dapat
didengar di sela iga 2-3 parasternal kiri, kadang-kadang disertai murmur awal
diastolik dari insufisiensi pulmonal dan murmur pansistolik dari regurtisasi trikuspid.
Tanda-tanda adanya kegagalan jantung kanan seperti hepatomegali, udem perifer,
akrosianosis jarang ditemukan pada anak kecil.21
Gambaran foto thoraks yang khas berupa konus pulmonalis yang sangat
membonjol, hilus yang lebar,vaskularisasi paru yang meningkat sekitar hilus, namun
berkurang di perifer. Gambaran ini disebut pruning. 21

Gambar 16. Foto thoraks pada perempuan dewasa dengan ASD dan hipertensi pulmonal severe. Arteri
pulmonal utama dan hilus arteri pulmonal sangat melebar, dengan redaman vaskular perifer.
(Dikutip dari kepustakaan 19)

I.

PENATALAKSANAAN
Defek septum atrium harus ditutup dengan pembedahan pada usia sekolah

untuk mencegah hipertensi pulmonal.2

Indikasi penutupan ASD :
- Pembesaran jantung pada thorax, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan tekanan
arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan
keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat baik dibanding dengan
pengobatan medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus
dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya telah ditemui

25

adanya gangguan irama. Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi per
kutan atau ablasi operatif pada saat penutupan ASD
- Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale
persisten.
Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vascular
paru 7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan
pembesaran jantung kanan.
Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek
yang sangat besar lebih dari 40 mm, atau tipe ASD selain tipe sekundum. Sedangkan
untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm harus
dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan menggunakan amplatzer septal
occluder. Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menentukan kejadian
aritmia dan komplikasi tromboemboli.3

J.

PROGNOSIS
Biasanya sebagian besar gejala tidak berkembang sampai umur 20 tahun

dimana evidence dari penyakit vaskuler paru menjadi nyata. Dengan penambahan
umur, resiko dari gangguan peningkatan irama jantung bertambah. Pada umur 40
tahun, kebanyakan pasien menunjukkan gejala. Gagal jantung adalah yang paling
banyak menyebabkan kematian. Dan yang lain termasuk emboli dan infeksi.12

K.

KAJIAN ISLAM
Sesuatu yang tidak akan dipungkiri siapa pun adalah kehidupan ini tidak
hanya dalam satu keadaan. Ada senang, ada duka. Ada canda, begitu juga tawa.
Ada sehat, namun juga adakalanya sakit. Dan semua ini adalah sunnatullah yang
mesti dihadapi orang manapun.
Hal yang paling menarik dalam hal ini adalah di mana seorang manusia
menghadapi ujian berupa sakit. Tentu keadaan sakit ini lebih sedikit dan sebentar
dibanding keadaan sehat. Yang perlu diketahui oleh setiap muslim adalah tidaklah
Allah menetapkan (mentaqdirkan) suatu taqdir melainkan di balik taqdir itu

26

terdapat hikmah, baik diketahui ataupun tidak. Dengan demikian, hati seorang
muslim harus senantiasa ridho dan pasrah kepada ketetapan Rabb-nya.
Adapun Al-quran ataupun hadist yang berhubungan dengan penyakit sebagai
berikut:

Setiap Penyakit Pasti ada Obatnya

Hal lain yang seyogyanya diketahui oleh seorang muslim adalah
tidaklah Allah menciptakan suatu penyakit kecuali Dia juga menciptakan
penawarnya. Hal ini sebagaimana yang disabdakan Rasulullah SAW:

Artinya:
Tidaklah Allah menurunkan penyakit kecuali Dia juga
menurunkan penawarnya. (HR Bukhari).

Riwayat Imam Muslim merekam sebuah hadits dari Jabir bin Abdullah
radhiyallahu anhu, dari Rasulullah SAW bahwasannya beliau bersabda,

Artinya:
Setiap penyakit ada obatnya. Apabila obat itu tepat untuk suatu penyakit,
penyakit itu akan sembuh dengan seizin Allah Azza wa Jalla. (HR. Muslim)

Kesembuhan itu hanya Datang dari Allah

Allah berfirman menceritakan kekasih-Nya, Ibrahim alaihissalam, dalam
QS Asy Syuara: 80 yang artinya Dan apabila aku sakit, Dialah yang
menyembuhkanku.
Dan dalam surah Al-Anam ayat 17, Allah SWT berfirman yang artinya:
Dan jika Allah menimpakan sesuatu kemudharatan kepadamu, maka tidak
ada yang menghilangkannya melainkan Dia sendiri. Dan jika Dia
mendatangkan kebaikan kepadamu, maka Dia Maha Kuasa atas tiap-tiap
sesuatu.

27

L.

KESIMPULAN
Atrial Septal Defect (ASD) merupakan salah satu penyakit jantung bawaan

asianotik, dimana terdapat pembukaan abnormal pada sekat yang memisahkan antara
atrium kanan dan kiri.
Penyebab ASD belum diketahui secara pasti tetapi diduga dipengaruhi oleh
beberapa faktor yaitu faktor genetik, faktor lingkungan, obat-obatan dan kesehatan
Ibu.
Gejala klinik ASD, sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan
anak kecil. Bila pirau cukup besar, pasien mengalami sesak napas, sering mengalami
infeksi paru, dan berat badan akan sedikit turun. Jantung umumnya normal, atau
hanya sedikit membesar.
ASD dapat ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi seperti Foto thorax, CTScan, MRI, Echocardiography, kateterisasi jantung dan angiokardiografi, serta
pemeriksaan penunjang lainnya yaitu EKG.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetikno, D R. Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart Disease.

Available from: http://repiratory.unpad.ac.id. Accessed on 04 Juni 2016
2. Meadow, Sir R, and Newell, Simon. Lecture Notes Pediatrika. Jakarta: Erlangga.
2005. Hal 139-145
3. Ghanie, A. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa. Dalam: Sudoyo A W,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Ed. V, Jilid.II. Jakarta Pusat : Interna Publishing, 2009. Hal : 1779-1784
4. Agus Cahyono dan Machrus A Rachman. Clinical Research: The Cause of
Mortality Among Congenital Heart Disease Patients in Pediatric Ward, Soetomo
General Hospital (2004-2006). Available from: Jurnal kardiologi Indonesia Juli
2007; Vol 28; 279-284 no.4.
5. Texas Department of State health Service. Birth Defect Risk Factor Series: Atrial
Septal Defect. Available from : Texas Department of State health Service.
Accessed on 04 Juni 2016
6. Abdullah,

Rozi.

Anatomi

dan

Fisiologi

Jantung.

Available

from:

http://bukusakudokter.wordpress.com/2012/11/14/anatomi-fisiologi-jantung/.
Accessed on 03 Juni 2016
7. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi : Sistem Kardiovaskuler. Ed.3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. Hal : 441-517
8. Rahajoe A U. Defek Septum Atrium. Dalam: Rilantono L S, Baraas F, Karo S K,
Roebiono P S. Buku Ajar KARDIOLOGI. Jakarta: Badan Penerbit FK UI, 2004.
Hal 229-230
9. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC, 2011.
Hal 256-262
10. Widyantoro B. Penyakit Jantung Bawaan: Haruskah Selalu Berakhir di Ujung
Pisau Bedah. Inovasi. Jakarta; 2006. Volume 6. Hal 121-124
11. Weerakkody , Yuranga and Gaillard, Frank et al. Atrial Septal Defect. Available
from: http://www.radiopedia.org/articles/atrial-septal-defect-2. Accessed on 04
Juni 2016

29

12. Dr. Craig Smith. Atrial Septal Defect (ASD, Ostium Secundum Defect).
Available from: BOOK4DOC (free medical website 4 Doctors). Accessed on 03
Juni 2016
13. Arifputera A, Pradipta E.A, Advani N, Idris N.S. Penyakit Jantung Bawaan
Asianotik. Dalam: Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta E.A, editors. Kapita
Selekta Kedokteran, Ed. IV, Jilid.I. Jakarta: Media Aesculapius, 2014. Hal 79-80
14. Prof. (Dr.) Johnson Francis MD, DM, FACC, FRCP Edin. Atrial Septal Defect
(ASD). Available from: Cardiophile MD. Accessed on 04 Juni 2016
15. Corne, Jonathan, dkk. Chest X-Ray made easy. UK : Churcill Livingstone; 1998.
p. 87-89
16. Purwohudoyo S.S. Sistem Kardiovaskular. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologi
Diagnostik, Ed. II. Jakarta: Badan Penerbit FKUI, 2005. Hal 184-188
17. Budoff, J Matthew, dkk. Cardiac CT Imaging Diagnosis of cardiovascular
Disease. London : Springer; 2006. p. 221-224
18. Brant, E William and Helms, A Clyde. Fundamentals of Diagnostic Radiology.
2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p.665-666
19. Sutton, David. Textbook of Radiology and Imaging volume 2. 7th ed. UK :
Churcill Livingstone; 2003. p. 363-375
20. Grainger & Allisons. Diagnostic Radiology A Textbook of Medical Imaging. 4th
ed. UK : Churcill Livingstone; 2001. Chapter 36B.
21. I Nyoman Budi Hartawan, I.B. Agung Winaya. Hipertensi Pulmonal pada Anak.
Available from : Health Science Journals Indonesia, Majalah Kedokteran
Indonesia, Volume: 58, Nomor: 3, 86-93, Maret 2008

30