Pemeriksaan dilakukan pada hari Senin 18 Juli 2016, pukul 17.20 di IGD RSUD Pantura M.A
Sentot Patrol dengan hasil sebagai berikut :
Status Generalis
Keadaan Umum
Kesadaran
Tanda Vital
: Suhu = 39,5 oC
HR
RR
=26 x / menit
PEMERIKSAAN SISTEMATIS
Kepala :
Normocephal, tidak dijumpai adanya benjolan, rambut hitam terdistribusi merata, dan tidak
mudah patah dan tidak mudah dicabut.
Mata :
Bentuk bola mata normal, kedudukan bola mata simetris, mata tidak cekung, konjungtiva
anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3mm, reflex cahaya (+/+).
Hidung :
Bentuk normal, tidak ada secret.
Mulut :
Bentuk normal, mukosa bibir dan mulut tidak kering dan tidak sianosis, tonsil T1-T1 tenang,
dan faring tidak hiperemis
Telinga :
Bentuk normal, secret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tarik Aurikuler (-/-)
Leher :
Bentuk normal, KGB servikal tidak teraba membesar
Thorax :
Paru
Inspeksi
: Bentuk dan gerak simetris saat statis dan dinamis, tidak ada
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Redup
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
: Supel, turgor kulit baik, hepar tidak teraba, nyeri tekan (-),
Auskultasi
Genitalia Eksterna :
Tidak dilakukan
Ekstermitas :
Akral hangat, tidak ada sianosis pada ujung jari-jari tangan dan kaki, CRT > 2 detik
Kulit :
Sawo matang, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal, uji Tourniquet (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 18 Juli 2016
Jenis Pemeriksaan
Hb
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Hasil
10,6 g/Dl
5.700 / Ul
30 vol%
26.000 / uL
Nilai Normal
13,2 17,3 g/dL
4.400 11.000 / uL
40 52 %
110.000 440.000 / uL
sebelum masuk rumah sakit, tidak turun dengan obat penurun panas, tidak ada kejang, tidak
ada perdarahan spontan. Tidak terdapat nyeri perut.
Dari pemeriksaan fisik tanggal 18 juli 2016, didapatkan :
Keadaan umum
Kesadaran
: Compos Mentis
Tekanan Darah
: 100/60 mmHg
Frekuensi Nadi
: 105 x / menit
Suhu
: 39,5o C
Frekuensi Nafas
: 26 x / menit
Berat Badan
: 12 Kg
Palpasi abdomen
Kulit
Hematokrit:
20 vol%
(40-52 vol%)
Leukosit:
5.700x106/ l
(4.4-11.x106/l)
Trombosit:
26.000/ l
(110-4400x 103/ l)
Haemoglobin
10,6 g/ dL
DIAGNOSA KERJA
Dengue Hemoragic Fever
Dasar diagnosis :
-
Pemeriksaan penunjang
Lab : Trombositopenia (26.000 / l)
DIAGNOSIS BANDING
Demam Chikungunya
PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Tirah baring
4
Edukasi
1.
2.
PROGNOSA
Prognosis pada pasien ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah baik (ad bonam) oleh
karena tidak terjadi dan tidak ada komplikasi.
Prognosis untuk kesembuhan (quo ad sanam) adalah baik (ad bonam).
Prognosis membaiknya faal tubuh (quo ad fungsionum) adalah baik
(ad bonam) karena tidak ada ancaman adanya sekuele ataupun kecacatan tubuh.
Tetapi dalam hal ini perlu diperhatikan juga sosial ekonomi, pendidikan dan
perilaku kesehatan penderita. Walaupun setelah mendapatkan perawatan
dirumah sakit kondisi penderita cukup baik, dengan sosial ekonomi dan pendidikan yang
kurang dari orang tuanya ditambah lingkungan rumah dengan sanitasi yang buruk sangat
memungkinkan bagi penderita untuk mengalami infeksi ulangan yang bahkan mungkin lebih
berat daripada sekarang.
Tinjauan Pustaka
Pendahuluan
Definisi
Demam dengue (Dengue Fever) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan
remaja atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis berupa demam, nyeri otot, dan/atau nyeri
sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam, dan limfadenopati, demam bifasik, sakit
kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap,
trombositopenia ringan dan petekie spontan.
Demam berdarah dengue (Dengue Haemorrhagic Fever) adalah penyakit yang
terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang
biasanya memburuk setelah dua hari pertama.
Sindrom renjatan dengue (Dengue Shock Syndrome) adalah penyakit demam
berdarah dengue yang disertai renjatan.
Epidemiologi
Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik :
-
Sebelum tahun 1997 kebanyakan menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa
maupun anak kasusnya seimbang.
Meningkat pada musim hujan. Suhu dan turunnya hujan dapat mempengaruhi daya
tahan hidup, laju penularan, pola makan dan reproduksi nyamuk
Namun epidemiologi DBD dapat berbeda-beda tergantung pada kondisi geografis dan
serotipe virusnya.
Etiologi
Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue ;
- Virus RNA untai tunggal, ukuran 50 nm
- Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus
- Termasuk kelompok B Arthropod Borne virus (Arbo viruses)
- Terdiri dari 4 serotipe ; Den 1, Den 2, Den 3, Den 4
-
Tersebar luas di seluruh pelosok tanah air baik kota maupun desa, tidak
dapat hidup pada ketinggian >1000 m di atas permukaan laut.
Cara penularan
Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah manusia
yang sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai
dengan 5 hari setelah demam). Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang
hidupnya dan siap menularkan virus ke manusia yang rentan. Nyamuk betina yang terinfeksi
dapat menularkan virus secara Transovarian (dari induk ke telur). Dalam 8-10 hari virus
dengue berlipat ganda dalam epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah
nyamuk (probosis) (extrinsic incubation period) dan siap ditularkan ke manusia bila nyamuk
betina tersebut menggigitnya. Dalam tubuh manusia, masa tunas yang diperlukan virus antara
4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. (Intrinsic Incubation Period).
PATOFOSIOLOGI DBD
Pada DBD dan DSS peningkatan akut permeabilitas vaskuler merupakan patofisiologi
primer. Hal ini akan mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga
menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Pada kasus-kasus berat volume
plasma menurun lebih dari 20% meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia.
Lesi destruktif vaskuler yang nyata tidak terjadi.
Terdapat tiga faktor yang menyebabakan perubahan hemostasis pada DBD dan DSS
yaitu: perubahan vaskuler, trombositopenia dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita
dengue mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, serta koagulogram
yang abnormal.
Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral dan seluler, antara
lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada
umumnya adalah IgG dan IgM, mulai muncul pada infeksi primer, dan pada infeksi sekunder
kadarnya telah meningkat.
8
Pada hari kelima demam dapat ditemukan antibodi dalam darah, meningkat pada
minggu pertama hingga minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi
primer antibodi IgG meningkat pada hari ke-14 demam sedangkan pada infeksi sekunder
kadar IgG meningkat pada hari kedua. Karenanya diagnosis infeksi primer ditegakkan dengan
mendeteksi antibodi IgM setelah hari kelima sakit, sedangkan pada infeksi sekunder
diagnosis dapat ditegakkan lebih dini.
PATOGENESIS
Virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang organ RES seperti sel
kupfer di sinusoid hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta
paru-paru. Dalam peredaran darah virus akan difagosit oleh monosit.
Setelah genom virus masuk ke dalam sel maka dengan bantuan organel-organel sel
genom virus akan memulai membentuk komponen-komponen strukturalnya. setelah
berkembang biak di dalam sitoplasma sel maka virus akan dilepaskan dari sel.
Diagnosis pasti dengan uji serologis pada infeksi virus dengue sulit dilakukan karena
semua flavivirus memiliki epitope pada selubung protein yang menghasilkan cross reaction
atau reaksi silang.
Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotipe
tersebut, tetapi tidak ada cross protektif terhadap serotipe virus yang lain.
Perubahan patofidiologis dalam DBD dan DSS dapat dijelaskan oleh 2 teori yaitu
hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody
dependent enhancement (ADE). Teori infeksi sekunder menjelaskan bahwa apabila seseorang
mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, maka akan terdapat kekebalan terhadap
infeksi virus jenis tersebut untuk jangka waktu yang lama.
Pada infeksi primer virus dengue antibodi yang terbentuk dapat menetralisir virus yang
sama (homologous). Namun jika orang tersebut mendapat infeksi sekunder dengan jenis
virus yang lain, maka virus tersebut tidak dapat dinetralisasi dan terjadi infeksi berat. Hal ini
disebabkan terbentuknya kompleks yang infeksius antara antibodi heterologous yang telah
dihasilkan dengan virus dengue yang berbeda.
Proses ini juga menyertakan komplemen yang bersifat vasoaktif dan prokoagulan
sehingga menimbulkan kebosoranplasma dan perdarahan yang dapat mengakibatkan syok
hipovolemik.
Infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan rasio
CD4/CD8, overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endothel dan hepatosit
9
yang akan menyebabkan terjadinya apoptosis dan disfungsi dari sel-sel tersebut. Demikian
pula sistem koagulasi dan fibrinolisis yang ikut teraktivasi. Kerusakan trombosit akibat dari
reaksi silang otoantibodi anti-trombosit, karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam
terbentuknya antibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel, serta meningkatnya level dari tPA
dan defisiensi koagulasi.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa kebocoran plasma pada DBD/DSS merupakan
akibat dari proses kompleks yang melibatkan aktivasi komplemen, induksi kemokin dan
kematian sel apoptosis.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan
virulensi virus itu sendiri.
Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan tidak spesifik (Undifferentiated
Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom syok Dengue (SSD).
1. Demam Dengue
Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut :
-
Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik
Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan,
nyeri otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut
Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD.
Pada
penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya.
a)
Klinis
- Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas
- Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis,
purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan
atau melena
- Pembesaran hati (hepatomegali)
b)
Laboratorium
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/l)
- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%
Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura
dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis.
Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu :.
I
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah
II
uji turniket +
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain
III
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi
menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan lembab,
IV
tampak gelisah
Syok berat, nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak dapat diukur
Mata cekung
Laboratorium
1. Laboratorium
- Trombositopenia ( trombosit <100.000/l )
- Hematokrit meningkat >20%
- Hipoproteinemia, penurunan kadar fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor
XII, dan anti trombin III
12
Penatalaksanaaan
Demam Dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. pasien dianjurkan:
-
Pemberian cairan dan elektrolit per oral seperti jus buah, sirup, dan susu
di samping air putih
transfusi trombosit diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah
trombosit < 100.000.
Protokol 4 : DBD dengan syok dan perdarahan spontan.
Fase awal segera berikan infus larutan kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam.
Berikan O2 2-4 lt/mnt periksa elektrolit dan ureum, kreatinin. Evaluasi selama 30-120 menit.
Syok dikatakan teratasi bila keadaan umum membaik, keadaan Sistim Saraf Pusat baik, sistol
di atas 100 mmhg dengan tekanan nadi > 20 mmHg. Nadi kurang dari 100X/menit dengan
volume yang cukup. Akral hangat, tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Bila syok
telah teratasi infus dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit berikut.
Bila klinis menjadi stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini periksa ulang Hb, Ht,
trombosit, serta elektrolit tiap 4-6 jam. Bila hemodinamik masih belum stabil dengan Ht
>30% anjuran kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4: 1 namun bila Ht
<30% berikan transfusi darah merah. Bila syok dari awal tidak teratasi langsung berikan lar
koloid 10-20 ml/kgBB/jam maksimal 1500 ml/24 jam. Bila Ht<30% segera transfusi darah
merah.
Bila syok masih juga belum teratasi berikan obat-obatan vasopresor seperti dopamin,
dobutamin atau epinefrin. Periksa homeostasis di ulang bila masih ada perdarahan. Berikan
juga obat- obatan sesuai gejala yang ada. (terapi simtomatik)
Protokol 5 : DBD dengan syok tanpa perdarahan
Pada dasarnya sama prinsipnya seperti protokol 4 hanya saja pemeriksaan klinis dan
laboratorium dilakukan seteliti mungkin untuk menentukan kemungkinan perdarahan
tersembunyi disertai KID, maka heparin dapat diberikan. Bila tidak didapatkan tanda- tanda
perdarahan, walau hasil pemeriksaan homeostasis menunjukkan KID maka heparin tidak
diberikan, kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan.
Komplikasi
Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak berbahaya. Komplikasi
pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia,
dan kejang demam. Pada usia 1 4 tahun wajib diwaspadai ensefalopati dengue karena
merupakan golongan usia tersering terjadinya kejang demam. Kegagalan dalam melakukan
15
tatalaksana komplikasi ini, dapat memberikan jalan menuju DSS (Dengue Shock Syndome)
dengan tanda kegagalan sirkulasi, hipotensi dan syok
Upaya Pencegahan
1. Pemberantasan secara kimiawi
-
Pengasapan (Fogging)
Bubuk Abate
2. Pemberantasan secara hayati dengan menggunakan agen hayati : ikan cupang,
larva ikan nila
Daftar Pustaka
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I FKUI edisi III. Jakarta, 1996.
16
17