BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1.Definisi
Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis akut dan
berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan kristal
monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah tingginya kadar
asam urat dalam darah (hiperurisemia), yaitu lebih dari 7 mg/dl. Keadaan
hiperurisemia terjadi akibat ekskresi asam urat menurun atau sintesis asam urat
meningkat. Keadaan asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan
penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan
fungsi ginjal karena usia; sedangkan keadaan sintesis asam urat meningkat terdapat
pada pasien-pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi
alkohol.1
Artritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua individu yang mengalami
hiperurisemia bermanifestasi sebagai artritis gout, akan tetapi risiko terbentuknya
kristal urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah. Manifestasi
klinis deposisi asam urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan
yang merusak tulang (tofi), batu asam urat, dan yang jarang adalah kegagalan ginjal
(nefropati gout).2

1.2.Epidemiologi
Insidensi dan prevalensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis, etnis,
dan konstitusi faktor genetik. Artritis gout merupakan penyebab tersering dari
inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak
dibandingkan penderita perempuan dengan proporsi puncaknya pada usia lima
puluhan. Artritis gout jarang terjadi pada laki-laki muda atau wanita yang belum
menopause. Dalam populasi umum, insidensi artritis gout adalah 0,2-0,35 per 1000
jiwa dan prevalensi keseluruhan adalah 2,6-13,5 per 1000 jiwa. Di Amerika Serikat

prevalensi artritis gout keseluruhan adalah 13,6 per 1000 jiwa untuk laki-laki dan 6,4
per 1000 jiwa untuk wanita. Secara keseluruhan artritis gout diderita oleh 1% dari
seluruh populasi di Amerika Serikat. Di Indonesia, terbanyak di Sulawesi Utara dan
Sulawesi Selatan. Penelitian di Bandungan Jawa Tengah pada 4683 pria berusia di
atas 18 tahun memperlihatkan 0,8% di antaranya menderita artritis gout dan rasio
antara laki-laki dan perempuan adalah 2-7 : 1. Serangan artritis gout umumnya terjadi
pada laki-laki usia 40-50 tahun serta pada wanita pascamenopause.5
1.3.Etiologi
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer dan
sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa
disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan
molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim
spesifik. Hiperurisemia dengan kelainan molekular yang belum jelas terbanyak
didapatkan yaitu 99%, terdiri dari hiperurisemia karena underexcretion (80-90%) dan
overproduction (10-20%). Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor
genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat dan menyebabkan
gangguan

pengeluaran

asam

urat

sehingga

menyebabkan

hiperurisemia.

Hiperurisemia primer karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu
karena peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-phosphatase (PRPP)
synthetae.6
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia dan gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain, seperti penyakit glycogen storage
disease tipe I yang menyebabkan hiperurisemia autosomal resesif, glycogen storage
disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia miogenik. Hiperurisemia sekunder
tipe overproduction disebabkan penyakit akut yang berat seperti pada infark miokard
dan status epileptikus.6
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada
faktor penyebab terjadinya hiperurisemia:3
Diet tinggi purin

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi
asam urat.
Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang
termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (< 1-2/hari), sebagian besar
diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
Umur
Jenis kelamin
Herediter
1.4.Klasifikasi
a. Gout primer (90% dari semua kasus)
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99% penyebabnya belum
diketahui (idiopatik), tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal.
Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu,
misalnya

defisiensi

parsial

enzim

HGPRT

(hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase) yang berkaitan dengan kromosom X.

Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim;
sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon estrogen.
Dalam hal ini, hormon estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat
melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya berisiko terkena asam urat lebih
besar karena kadar estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak

menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah
menopause.6,7
b. Gout sekunder (10% dari semua kasus)
Gout sekunder sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat
yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia, dan limfoma. Yang lebih
jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam
nikotinat, dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia
simtomatik. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von
Gierke (glycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi
total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis)
menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan
yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam darah
meningkat,

kemudian

terakumulasi

pada

persendian

hingga

menyebabkan

peradangan.6,7

1.5.Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut:6

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1.
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor non-purin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, dan asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin
yang terbentuk yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, dan hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim,
yaitu

hipoxantin

guanin

fosforibosiltransferase

(HGPRT)

dan

adenin

fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan direabsorbsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil
asam urat yang direasorbsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan
melalui urin. Pada penyakit artritis gout, terdapat gangguan kesetimbangan
metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:6,7

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat
rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat. Mekanismenya hingga saat
ini masih belum diketahui dengan jelas.

Patofisiologi Gout8
Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:8
1.
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran
radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
2.

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan

sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, dan jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.6,8
1.6.Diagnosis
1.6.1. Gambaran Klinis3
Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala
selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia
asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi
ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik
berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Serangan akut yang digambarkan oleh
Sydenham: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati,
rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat, dan dapat mengenai beberapa
sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam

beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.
Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap
berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication)
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout
menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering
pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder.
Lokasi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles,
dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai
penyakit ginjal menahun.
Menurut Kriteria ACR (American Collage of Rheumatology) diagnosis dapat
ditegakkan jika: 9,10
1.
2.
3.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

Menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial, atau

Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU, atau
Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
Lebih dari satu serangan artritis akut
Inflamasi maksimal hari pertama
Artritis monoartikuler
Kulit diatas sendi kemerahan
Bengkak dan nyeri pada MTP-1
MTP-1 unilateral
Sendi tarsal unilateral
Dicurigai tofi
Hiperurisemia
Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto rontgen
Kista subkortikal tanpa erosi pada foto rontgen
Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negatif

1.6.2. Pemeriksaan Laboratorium3,5.6

 Serum asam urat

Umumnya meningkat, di atas 7,0 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperurisemia akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar
asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada
laki-laki berkisar 3,5-7 mg/dl dan pada perempuan 2,6-6 mg/dl.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000-10.000/mm3.
Eusinofil sedimen rate (ESR)
Meningkat

selama

serangan

akut.

Peningkatan

kecepatan

sedimen

rate

mengindikasikan proses inflamasi akut sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam urat di dalam
urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat.
Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien
dengan peningkatan serum asam urat.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.
1.6.3. Pemeriksaan Radiografi11,12
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas area pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.
Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun temuan umumnya baru
muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga

dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah
konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.
Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah
asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena
dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Pada pasien
yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan
artritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan
dari opacity meningkat dapat dilihat pada foto polos.
Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling

Foto polos gout

awal muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada

daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau
Skler
otik gout

di daerah juxta-artikularis. Temuan ini sering

digambarkan sebagai lesi punched-out yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan
ukuran.
Pada gout kronis, temuan tanda yang tofi interoseus
banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi
penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit
serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.

Gout kronis

 USG
Gambaran USG menunjukkan adanya gout.
(a) Double contour design: USG transversal
sendi lutut di anterior area interkondilar.
Double contour terlihat sebagai garis
anechoic yang sejajar kontur tulang rawan
femur. B-mode, tansduser linear dengan
frekuensi 9 MHz. C, Kondilus lutut. (b)
Gambaran hiperechoic USG longitudinal
dari aspek dorsal sendi MTP. Area
hiperchoic berawan menunjukkan adanya
deposit monosodium urat dengan penebalan
membran sinovial (tanda panah). B-mode,
tansduser liner dengan frekuensi 9 MHz.
MH, metatarsal head. (c) Sinyal PowerUSG

Doppler longitudinal view, aspek dorsal dari

sendi MTP asimptomatis. Sinyal Doppler
mungkin terlihat meskipun di area
hiperechoic. Transduser dengan frekuensi 14
MHz pada skala abu-abu dan Doppler

CT scan

berwarna dengan frekuensi 7,5 MHz.

Pada gambaran dapat ditemukan deposit tofus yang ekstensif. CT scan 3 dimensi
volume-rendered pada pasien dengan kronik gout menunjukkan adanya deposit tofus

yang terlihat sebagai warna merah khususnya pada sendi MTP pertama dan tendo
Achilles.
MRI

A.

Potongan axial formasi dengan hyposignal tophus (panah) - pada

metatarsophalangeal pertama dengan erosi tulang (bintang). B. Potongan axial T2
nampak lesi dengan hypersignal (panah) dan erosi tulang (bintang) C. Potongan
sagital nampak lesi (panah).
1.7.Diagnosis Banding
Pseudogout
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan
calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal (CPPD) dan dihubungkan dengan
kalsifikasi hialin serta fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran radiologis berupa
kalsifikasi rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi-sendi besar lainnya merupakan
predileksi untuk terkena radang.

Pada pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis, sklerosis

subkondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada tangan, kondrokalsinosis yang
paling sering ditemukan dalam fibrokartilago segitiga (panah kuning) dan antara os
skafoid dan bulan sabit (panah putih). Os skafoid-lunate kalsifikasi dapat
menyebabkan kelemahan sendi dan gangguan ligamen scapholunate dengan
pelebaran interval scapholunate (panah biru).13
Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan dapat
menyerupai penyakit gout, dimana inflamasi sinovium merupakan gejala yang khas.
Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri,
kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan disertai eritema. Gambaran
tersebut sangat menyerupai gout. Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik,
LED meningkat selama fase akut, sekitar 20% pasien dengan timbunan kristal CPPD
ditemukan hiperurisemia dan 5% disertai kristal MSU.14
Osteoartritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada
penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian
dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering
dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan
lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang
kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian. Pada
usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku
jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa
kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung
dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler
untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulangulang menurun.7
Artritis Rheumatoid
Merupakan bentuk artritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang
bersifat progresif yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak
pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut.

Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga

menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu
persendian terasa kaku terutama pada pagi hari; rasa letih dan lemah; otot-otot terasa
kejang; persendian terasa panas, kelihatan merah, dan mungkin mengandung cairan;
sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui adalah demam, penurunan berat
badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe, dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini
belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan
penyakit autoimmunitas. Artritis rheumatoid lebih sering menyerang wanita daripada
laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering
terjadi pada umur 30-50 tahun.7

Artritis Infeksius

Septik atau artritis infeksius adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septik artritis mempengaruhi suatu
sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendisendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang
menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang
terpengaruh. Penyebab-penyebab yang paling umum dari artritis septik adalah
bakteri-bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella
spp, Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae.
Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan artritis septik termasuk hepatitis A,
B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus,
coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan artritis septik
termasuk Histoplasma, Coccidiomyces, dan Blastomyces. Gejala-gejala dari artritis
septik termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan,
kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah
sendi-sendi besar, seperti lutut, pergelangan kaki, pinggul, dan siku.5

1.8.Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar
asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut:3,7

Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah

asupan

kalori

harus

benar

disesuaikan

dengan

kebutuhan

tubuh

berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan
jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan
kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam
urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100
gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis,
gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam
urat dalam darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang
tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan
bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1

gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang
berasal dari susu, keju, dan telur.

Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarin dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter
atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain
dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain
juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buahbuahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol

Berdasarkan

penelitian

diketahui

bahwa

kadar

asam

urat

mereka

yang

mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi

alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
1.9.Tata Laksana
1.9.1. Non Farmakologi
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin
dan memilih yang rendah purin.5
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon dan dendeng), ragi (tape), alkohol,
serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, dan kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, dan buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi
diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri
mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan
lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut.
1.9.2. Farmakologi
Mengatasi serangan akut dengan segera
Obat: analgetik, colcichine, kortikosteroid
Analgesik (NSAID bila tidak terdapat kontraindikasi terbanyak digunakan:
indometasin 150-200 mg/hari selama 2-3 hari).
Colchisin (efektif pada 24 jam pertama setelah serangan nyeri sendi timbul.
Dosis oral 0.5-0.6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg.
Kortikosteroid sistemik (bila NSAID dan colchisin tidak berespon baik)
Program pengobatan untuk mencegah serangan berulang
Obat: analgetik, colchisin dosis rendah

Mengelola hiperurisemia (menurunkan kadar asam urat) dan mencegah

komplikasi lain

Obat-obat penurun asam urat

Agen penurun asam urat (tidak digunakan selama serangan akut). Pemberian
allopurinol dimulai dari dosis terendah, 100 mg, kemudian bertahap dinaikkan bila
diperlukan dengan dosis maksimal 800 mg/hari. Target terapi adalah kadar asam urat
< 6 mg/dl.

1.10.

Prognosis

Pasien yang telah menderita artritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak
kambuh lagi.11,12

BAB II
BORANG PORTOFOLIO
Nama Peserta: dr. Yunike Veronika
Nama Wahana: RSUD Lubuk Basung

Topik: Artritis Gout

Tanggal (kasus): 28 Maret 2016
Nama Pasien: Tn. S

No. RM: -

Tanggal Presentasi: Juni 2016

Nama Pendamping: dr. Aulia Rahmanike

Tempat Presentasi: RSUD Lubuk Basung

Obyektif Presentasi:
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Lansia
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Bumil
Deskripsi: Laki-laki, 78 tahun, datang dengan keluhan nyeri sendi yang semakin meningkat
sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit
Tujuan: Menegakkan diagnosis pasien dengan artritis gout
Bahan Bahasan:

Tinjauan Pustaka

Riset

Kasus

Audit

Cara Membahas:

Diskusi

Presentasi dan Diskusi

Email

Pos

Data Pasien:

Nama: Tn. S

No. Registrasi: -

Nama RS: RSUD Lubuk Basung

Telp :

Terdaftar sejak :

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Artritis gout
2. Riwayat Kesehatan/Penyakit:
Pasien telah dikenal menderita gagal ginjal ec. nefropati gout dan pernah menjalani
hemodialisis sebanyak 4 kali di RSUP Dr. M. Djamil Padang 2 tahun yang lalu, namun
dihentikan karena pasien telah mengalami perbaikan fungsi ginjal
Riwayat asam urat tinggi ada
Riwayat suka makan jeroan dan kacang-kacangan ada
Riwayat sakit jantung, hipertensi, dan DM tidak ada
3. Riwayat Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini

4. Riwayat Pekerjaan:
5. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik:
Daftar Pustaka:
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV. 2005. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Hal: 1208-1210.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. Hal: 2556-2560.
3. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G. 2005. Principles of Surgery eight edition. Mc-Graw Hill a
Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma Electronic Publication
4. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Artritis Reseach and Therapy journals.
Available at: http://artritis-research.com/series/gout. Diakses pada 28 Mei 2016.
5. Sudarsono. 2007. Diagnosis dan penatalaksanaan artritis gout dalam perkembangan mutakhir
dalam diagnosis dan terapi penyakit sendi inflamasi dan degeneratif. Temu Ilmiah
Reumatologi, Semarang.
6. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit buku kedokteran,
Jakarta. p: 1402 1406.
7. Misnadiarly. 2007. Penyakit-penyakit akibat hiperurisemia. Rematik, asam urat,
hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p: 19 39.
8. Robbins Kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi. Edisi 2. Penerbit buku
kedokteran, Jakarta. p: 863 869.
9. Sumariyono. 2007. Diagnosis dan tatalaksana artritis gout akut. In: Gustaviani R, Mansjoer A,
Rinaldi I eds. Naskah Lengkap Penyakit Dalam PIT 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI;.172-8.
10. Putra TR. 2008. Diagnosis dan penatalaksanaan artritis pirai. In: Setyohadi B, Kasjmir YI eds.
Kumpulan Makalah Temu Ilmiah Reumatologi 2008. Jakarta: 2008; 113-8.
11. Sawas N. Dual Source CT-Gout Imaging with Dual Energy. 2007. Available at
http://healthcare.siemens.com/computed-tomography/case-studies/dual-source-ct-gout-

imaging-with-dual-energy. Diakses pada 28 Mei 2016.

12. Perez-Ruiz. 2009. Artritis research & therapy.

Available

at:

http://artritis-

research.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y. Diakses pada 28 Mei 2016.

13. Shiel CW. Pseudogout. Available at :
http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-radiography. Diakses pada
28 Mei 2016.
14. Stefanus, E.I. 2006. Artritis Gout. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, Jakarta, p:1218 1220.
15. Johnstone A. 2005. Gout the disease and nondrug treatment. Hospital Pharmacist; 12:391
394.
16. Schlesinger N. 2004. Management of acute and chronic gouty artritis present state of the art.
Drugs; 64:23992416.
Hasil Pembelajaran :
1 Diagnosis artritis gout
2 Penatalaksanaan artritis gout
3 Edukasi keluarga
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1

Subyektif:

Nyeri sendi yang semakin meningkat sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri dirasakan terutama pada sendi-sendi ekstremitas atas dan bawah
(pergelangan tangan, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil). Sendi yang nyeri
berwarna kemerahan, panas, dan tidak bisa digerakkan.
Bengkak pada kedua sendi pergelangan tangan dan kaki yang semakin
membesar sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit.
Demam sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit, demam tidak menggigil dan
tidak berkeringat.
Batuk ada, tidak berdahak.
Mual tidak ada, muntah tidak ada.
Nafsu makan baik.

 BAK dan BAB tidak ada keluhan.

2 Objektif:
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum
: Sakit sedang
Kesadaran
: Komposmentis kooperatif
Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Nadi
: 110 kali/menit
Nafas
: 20 kali/menit
Suhu
: 38,8 C
Mata
: Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
Telinga
: Tidak ditemukan kelainan
Hidung
: Tidak ditemukan kelainan
Tenggorok
: Tidak ditemukan kelainan
Leher
: Pembesaran KGB tidak ada, JVP 5-2 cmH2O
Toraks
:
Jantung
Inspeksi
: Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi
: Batas jantung tidak melebar
Auskultasi
: Bunyi jantung murni, irama sinus, teratur, bising (-)
Paru
Inspeksi
: Normochest, gerakan paru simetris kiri = kanan
Palpasi
: Fremitus kiri = kanan
Perkusi
: Sonor
Auskultasi
: Suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen
Inspeksi
: Distensi (-)
Palpasi
: Soepel, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-)
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Ekstremitas
: Akral hangat, perfusi baik
-

Articulatio talocruralis (D & S) : bengkak (+), hiperemis (+), nyeri tekan (+)

Articulatio radiocarpalis (D & S) : bengkak (+), hiperemis (+), nyeri tekan

(+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin
Hb
Leukosit
Trombosit

:
:
:

9 gr/dl
13.500/mm3
270.000/mm3

Ht
GDS
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Urinalisa
Warna
pH
Protein
Reduksi
Bilirubin
Urobilin
Eritrosit
Leukosit
Silinder
Kristal
Sel epitel

:
:
:
:
:
:

27%
119 mg/dl
35 u/dl
30 u/dl
70 mg/dl
2,7 mg/dl

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Kuning muda
6,5
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
1-5/LPB
10-20/LPB
Negatif
Negatif
Negatif

EKG

Assessment:

Telah dilaporkan kasus seorang pasien laki-laki, umur 78 tahun, dengan diagnosis
artritis gout flare, CKD stage IV ec. nefropati gout, dan susp. ISK. Berdasarkan
anamnesis, pasien mengeluhkan Nyeri sendi yang semakin meningkat sejak 8 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan terutama pada sendi-sendi ekstremitas
atas dan bawah (pergelangan tangan, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil).
Sendi yang nyeri berwarna kemerahan, panas, dan tidak bisa digerakkan. Bengkak

pada kedua sendi pergelangan tangan dan kaki yang semakin membesar sejak 8 hari
sebelum masuk rumah sakit. Demam sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit,
demam tidak menggigil dan tidak berkeringat. Pasien juga mengeluhkan batuk tidak
berdahak.
Dari riwayat lainnya, pasien telah dikenal menderita gagal ginjal ec.
nefropati gout dan pernah menjalani hemodialisis sebanyak 4 kali di RSUP Dr. M.
Djamil Padang 2 tahun yang lalu, namun dihentikan karena pasien telah mengalami
perbaikan fungsi ginjal. Pasien juga memiliki riwayat asam urat tinggi serta suka
makan jeroan dan kacang-kacangan.
Dari pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang, sadar, tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 110 kali/menit, napas 20 kali/menit, dan suhu 38,8 o C. Pada
pemeriksaan fisik ekstremitas didapatkan articulatio talocruralis (D & S) bengkak
(+), hiperemis (+), nyeri tekan (+) dan articulatio radiocarpalis (D & S) bengkak
(+), hiperemis (+), nyeri tekan (+).
4 Plan:
DIAGNOSIS
Artritis gout flare
CKD stage IV ec. nefropati gout dengan anemia ringan
Susp. ISK
TATA LAKSANA
Ist diet rendah purin RP 56 gr
Pasang inject pump
Inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr (IV) skin test
Paracetamol infus I (extra), lanjut paracetamol 3 x 500 mg (po)
Colchisin 2 x 0,5 mg (po) stop jika nyeri berkurang
Asam folat 1 x 5 mg (po)
Bicnat 3 x 500 mg (po)

 Besok cek asam urat dan profil lipid

FOLLOW UP
29 Maret 2016
S/ Nyeri sendi (+) berkurang
Sesak napas (-)
Demam (-)
O/ Keadaan umum
: Sedang
Kesadaran
: Komposmentis kooperatif
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 80 kali/menit
Napas
: 20 5
kali/menit
Suhu
5: 36,5 C
Mata
: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
Paru
: SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Jantung
: BJ murni, reguler, bising (-)
Abdomen
Ekstremitas
-

: Soepel, NTE (-), BU (+) N

: Akral hangat, perfusi baik

Articulatio talocruralis (D & S) : bengkak (+) berkurang, hiperemis (-), nyeri

tekan (+) berkurang

Articulatio radiocarpalis (D & S) : bengkak (+) berkurang, hiperemis (-),

nyeri tekan (+) berkurang

Lab:
Total kolesterol : 151 mg/dl
Trigliserida : 97 mg/dl
HDL kolesterol : 26 mg/dl
LDL kolesterol : 87 mg/dl
Asam urat : 11,1 mg/dl
A/ - Artritis gout
- Nefropati gout
- Susp. ISK
P/ - Ist. Diet rendah purin RP 30 gr
- Inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr (IV)
- Colchisin 3 x 0,5 mg (po)

- Bicnat 3 x 500 mg (po)

- Paracetamol 4 x 500 mg (po)
- Asam folat 2 x 1 tab (po)
30 Maret 2016
S/ Nyeri sendi (+) berkurang
Sesak napas (-)
Demam (-)
O/ Keadaan umum
: Sedang
Kesadaran
: Komposmentis kooperatif
Tekanan darah
: 110/60 mmHg
Nadi
: 80 kali/menit
Napas
: 20 5
kali/menit
Suhu
5: 36,5 C
Mata
: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
Paru
: SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Jantung
: BJ murni, reguler, bising (-)
Abdomen
: Soepel, NTE (-), BU (+) N
Ekstremitas
: Akral hangat, perfusi baik
-

Articulatio talocruralis (D & S) : bengkak (+) berkurang, hiperemis (-), nyeri

tekan (+) berkurang

Articulatio radiocarpalis (D & S) : bengkak (+) berkurang, hiperemis (-),

nyeri tekan (+) berkurang

A/ - Artritis gout
- Nefropati gout
- Susp. ISK
P/ - Ist. Diet rendah purin RP 30 gr
- Inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr (IV)
- Colchisin 3 x 0,5 mg (po)
- Bicnat 3 x 500 mg (po)
- Paracetamol 4 x 500 mg (po)
- Asam folat 2 x 1 tab (po)
31 Maret 2016
S/ Nyeri sendi (+) berkurang
Demam (-)

O/ Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Napas
Suhu
Mata
Paru
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
-

: Sedang
: Komposmentis kooperatif
: 100/80 mmHg
: 70 kali/menit
: 20 5
kali/menit
5: 36,5 C
: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
: SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ murni, reguler, bising (-)
: Soepel, NTE (-), BU (+) N
: Akral hangat, perfusi baik

Articulatio talocruralis (D & S) : bengkak (-), hiperemis (-), nyeri tekan (+)
berkurang

Articulatio radiocarpalis (D & S) : bengkak (-), hiperemis (-), nyeri tekan (+)
berkurang

Lab:
Ureum : 86 mg/dl
Kreatinin : 2,8 mg/dl
A/ - Artritis gout
- Nefropati gout
- Susp. ISK
P/ - Ist. Diet rendah purin RP 30 gr
- Inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr (IV)
- Colchisin 3 x 0,5 mg (po)
- Bicnat 3 x 500 mg (po)
- Paracetamol 4 x 500 mg (po)
- Asam folat 2 x 1 tab (po)
- Allopurinol 1 x 100 mg (po)
1 April 2016
S/ Nyeri sendi (+) berkurang
Demam (-)
O/ Keadaan umum
: Sedang
Kesadaran
: Komposmentis kooperatif
Tekanan darah
: 130/60 mmHg

Nadi
Napas
Suhu
Mata
Paru
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
-

: 84 kali/menit
: 20 5
kali/menit
5: 37,5 C
: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
: SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ murni, reguler, bising (-)
: Soepel, NTE (-), BU (+) N
: Akral hangat, perfusi baik

Articulatio talocruralis (D & S) : bengkak (-), hiperemis (-), nyeri tekan (+)
berkurang

Articulatio radiocarpalis (D & S) : bengkak (-) berkurang, hiperemis (-),

nyeri tekan (+) berkurang

A/ - Artritis gout (perbaikan)

- Nefropati gout (perbaikan)
- Susp. ISK
P/ - Boleh pulang, kontrol poli interne tanggal 9 April 2016
- Cefixime 2 x 200 mg (po)
- Colchisin 3 x 0,5 mg (po)
- Paracetamol 3 x 500 mg (po)
- Allopurinol 1 x 100 mg (po)
- Ranitidin 2 x 150 mg (po)
- Asam folat 1 x 1 tab (po)
- Colchisin 3 x 0,5 mg (po)
- Bicnat 3 x 500 mg (po)
- Paracetamol 4 x 500 mg (po)
- Asam folat 2 x 1 tab (po)

BAB III
DISKUSI
Telah dilaporkan kasus seorang pasien laki-laki, umur 78 tahun, dengan diagnosis
artritis gout flare, CKD stage IV ec. nefropati gout, dan susp. ISK. Berdasarkan
anamnesis, pasien mengeluhkan Nyeri sendi yang semakin meningkat sejak 8 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan terutama pada sendi-sendi ekstremitas
atas dan bawah (pergelangan tangan, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil). Sendi
yang nyeri berwarna kemerahan, panas, dan tidak bisa digerakkan. Bengkak pada
kedua sendi pergelangan tangan dan kaki yang semakin membesar sejak 8 hari
sebelum masuk rumah sakit. Demam sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit,
demam tidak menggigil dan tidak berkeringat. Pasien juga mengeluhkan batuk tidak
berdahak.
Dari riwayat lainnya, pasien telah dikenal menderita gagal ginjal ec. nefropati
gout dan pernah menjalani hemodialisis sebanyak 4 kali di RSUP Dr. M. Djamil
Padang 2 tahun yang lalu, namun dihentikan karena pasien telah mengalami
perbaikan fungsi ginjal. Pasien juga memiliki riwayat asam urat tinggi serta suka
makan jeroan dan kacang-kacangan.

Dari pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang, sadar, tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 110 kali/menit, napas 20 kali/menit, dan suhu 38,8 o C. Pada
pemeriksaan fisik ekstremitas didapatkan articulatio talocruralis (D & S) bengkak (+),
hiperemis (+), nyeri tekan (+) dan articulatio radiocarpalis (D & S) bengkak (+),
hiperemis (+), nyeri tekan (+).
Pada pasien ini diberikan terapi berupa ist diet rendah purin RP 56 gr, O 2
2L/menit (jika sesak), pasang inject pump, inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr (IV), paracetamol
infus I (extra), lanjut paracetamol 3 x 500 mg (po), colchisin 2 x 0,5 mg (po) stop
jika nyeri berkurang, asam folat 1 x 5 mg (po), dan bicnat 3 x 500 mg (po).