LTM PEMICU 3

GANGGUAN MEMORI
Oleh Wynne Oktaviane Lionika
0906640015

Pendahuluan
Memori dapat terganggu oleh berbagai luka dan penyakit. Kerusakan pada lobus
temporal medial dan hippocampus dapat menghancurkan kemampuan dalam
menerima memori baru. Kerusakan pada tempat penyimpanan di korteks dapat
mengganggu pemanggilan memori lama dan menggangu dalam memperoleh memori
baru hanya karena tidak ada tempat untuk memori tersebut.
Faktor lain yang penting adalah perhatian. Produk yang cenderung lebih diingat
adalah mereka yang terlihat menarik pada pandangan pertama, oleh karena itu novel
atau barang menarik lainnya lebih mudah diingat daripada yang membosankan atau
yang biasa saja. Kerusakan pada lobus frontal yang akan mengganggu perhatian dapat
mempengaruhi memori juga.

Faktor Risiko
Faktor resiko untuk gangguan kognitif ringan:
Riwayat keluarga.
Genetik.
Orang yang mempunyai gen spesifik, apolipoprotein E lebih mudah menjadi
gangguan kognitif ringan. Gen ini juga meningkatkan kecepatan gangguan
kognitif ringan menjadi penyakit Alzheimer.
Usia. Semakin tinggi usia pasien, maka resiko semakin tinggi.
Gangguan emosi dan kognisi.
Dalam keadaan stress berat dan depresi, seseorang memang cenderung
mengalami penurunan fungsi kognitif (tidak mampu memhami sesuatu dengan
baik, berpikir dengan lancar, termasuk mengingat informasi dengan baik). BIla
masalah psikologis ini diatasi, fungsi ingatan akan pulih. Depresi dapat
menyebabkan kesulitan berkonsentrasi, fokus pada detail dan menyerap
informasi baru. Hasil penelitian menunjukkan bahwa dalam jangka panjang,
depresi dapat menyebabkan hilangnya neuron pada hippocampus dan
amigdala, yaitu bagian otak yang sangat penting bagi ingatan. Stress serius
yang terus menerus dapat mendorong diproduksinya hormon kortisol, yang
pada akhirnya merusak struktur otak yang penting bagi ingatan, yaitu
hippocampus dan sistem limbik.

Hipoksia Berat

Hipoksia berat dapat menimbulkan suatu sindrom amnesik. Hipoksia ini dapat
disebabkan oleh keracunan karbon monoksida, penghentian jantung-pernafasan atau
pada saat mencoba bunuh diri dengan cara menggantung diri atau keracunan
menghisap dari pipa knalpot mobil. Overdosis narkoba juga dapat memicu
ketidaksadaran yang berkepanjangan dan timbul hipoksia, hal ini cukup sering terjadi
pada pemakai heroin. Sebuah kajian baru-baru ini telah memberikan peringatan
bahwa konsekuensi neuropatologis dan kognitif dari hipoksia dapat meluas, poin ini
dapat diterima secara luas dalam praktek klinis tapi kadang-kadang diabaikan dalam
literature neuropsikologi.
Zola Morgan dkk. (1986) mendeskripsikan seorang pasien yang setelah mengalami
beberapa kali hipoksia dan penghentian jantung-pernafasan, dia mengalami
perkembangan ke arah anterograde amnesia yang parah. Pada otopsi 6 tahun
kemudian, pasien ini menunjukkan telah mengalami kerusakan parah sel piramidal di
wilayah CA1 dari hippocampi secara bilateral, sedangkan otak lainnya terlihat relatif
normal. Press dkk (1989) melaporkan terdapat atrofi hippocampus pada MRI dari tiga
pasien amnesia dan Kopelman dkk. (2001) menemukan atrofi lobus temporal medial
pada pasien hipoksia meskipun pasien ini juga menunjukkan penurunan metabolisme
glukosa dalam thalamus pada fluoro-deoxy glukosa PET (FDG PET). Singkatnya,
gangguan memori mungkin merupakan hasil kombinasi dari perubahan hippocampus
dan thalamus, terkait dengan banyak jalur saraf umum antara kedua struktur ini.
Temuan baru-baru ini, atrofi fornix dan defisit memori dengan keracunan karbon
monoksida juga konsisten dengan pandangan ini.

Kelainan vaskular
Kelainan vaskular dapat mempengaruhi memori, yang terjadi karena ada kelainan
pada thalamus, temporal medial atau retrosplenial infark dan perdarahan subaraknoid.
Dalam studi CT Scan, von Cramo dkk (1985) menunjukkan bahwa kerusakan anterior
thalamus berperan penting dalam menghasilkan sindrom amnesik. Ketika patologi
terbatas pada daerah yang lebih posterior dari thalamus, fungsi memori relatif tidak
terpengaruh. Daerah anterior thalamus adalah variable yang disuplai oleh arteri kutub
atau paramedian pada individu yang berbeda, di mana keduanya, pada akhirnya,
merupakan cabang sirkulasi posterior serebral. Baru-baru ini, Van der Werf dkk.
(2000) berpendapat bahwa kerusakan pada jalur mamillo-thalamic, yang
memproyeksikan ke anterior inti thalamus, yang sangat penting dalam menghasilkan
sindrom amnesik. Sebuah lesi murni pada anterior thalamus memproduksi
anterograde amnesia (AA) dengan minimal retrogade amnesia (RA). Kasus RA atau
demensia, mungkin mencerminkan sejauh mana proyeksi fronto-kortikol terlibat
dalam infark.
Parahimpocampus dipasok oleh anterior dan posterir arteri koroida, cabang dari
internal karotis dan arteri serebral posterior. Infark unilaeral cenderung menimbulkan
kehilangan memori dan kerusakan bilateral dapat menimbulkan amnesia global.
Retrosplenium ini juga disuplai oleh posterior arteri serebral, dan infark atau
perdarahan dapat menghasilkan amnesia dengan mengganggu koneksi ke anterior
thalamus, korteks entorhinal dan parahippocampalis.

Perdarahan subaraknoid berikut pecahnya aneurisma dapat menyebabkan gangguan

memori, apakah sirkulasi anterior serebral atau posterior serebral di Circle of Willis
yang terlibat. Ruptur aneurisma pada arteri yang mengkomunikasikan anterior dapat
mengimplikasi basal otak depan dan struktur frontal ventro-medial. Gade dkk.
berpendapat apakah inti dari septum basal otak depan rusak yang menentukan apakah
suatu sindrom amnesik terus-menerus terjadi pada seorang pasien atau tidak. Yang
lain mengatakan bahwa kadang-kadang terjadi kerusakan ventro-medial frontal.

Daftar Pustaka
Turana Y. Gangguan Kognitif Ringan. Diunduh dari
http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=175.
Diakses pada 17 Mei 2010, pkl. 17.50 WIB.
Kopelman MD. Disorders of memory. Diunduh dari
http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/full/125/10/2152. Diakses pada 18 Mei
2010, pkl. 13.37 WIB.
Myers CE. Memory Loss and the Brain. 2006. Diunduh dari
http://www.memorylossonline.com/glossary/memory.html. Diakses pada 18 Mei
2010, pkl. 14.28 WIB.
NN. Stress Membuat Kita Pelupa?? Diunduh dari http://www.espromedical.com/.
Diakses pada 18 Mei 2010, pkl. 18.05 WIB.