Case Report Session

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Oleh:
Firman Syahbana
03923038

Preseptor :
Dr. Eka Agustia Rini, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2009
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
B. Epidemiologi
Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun
yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur
20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda.
Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000
anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal.
Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati
pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa
kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun.
Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan,
meskipun kejadiannya sangat langka.
Di negara-negara berkembang, sekitar 15-70% dari diagnosis pada bayi
baru lahir dan anak-anak menunjukkan adanya ketoasidosis diabetik.
C. Etiologi
Hampir semua (95%) kasus IDDM terjadi karena kombinasi genetik dan
faktor lingkungan. Interaksi ini menyebabkan terjadinya destruksi autoimun pada
sel beta pulau-pulau Langerhans. Defisiensi insulin baru terjadi saat 90% sel beta
sudah mengalami destruksi.
D. Patofisiologi

Interaksi faktor defisiensi insulin sebagai awal terjadinya kegagalan

progresif sel

pankreas pada pasien yang telah ada penyakitnya, atau

ketidakefektifan kerja insulin yang berlawanan dengan stres fisiologis seperti

sepsis atau hormon kontra regulator. Bersama-sama hormon tersebut mengubah
produksi glukosa melalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesis dengan
terbatasnya penggunaan glukosa yang dapat menimbulkan hiperglikemia
(>200mg/dl), diuresis osmotik, kehilangan elektrolit, dehidrasi, menurunnya laju
filtrasi glomerulus dan hiperosmolaritas. Secara serentak lipolisis dapat
meningkatkan asam lemak bebas, oksidasi yang memfasilitasi terjadinya
glukoneogenesis dan meningkatnya asetoasetat, dan beta hidroksi butirat asid
yang dapat menimbulkan akumulasi sehingga terjadi asidosis metabolik yang
disebabkan oleh asam laktat yang menumpuk karena rendahnya perfusi di
jaringan.
E. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda yang paling mudah dikenali ialah tanda-tanda akibat hiperglikemia, glikosuria, dan ketoasidosis. Anak-anak juga menjadi irritable, mudah
marah, dan sering ngambek, namun gejala utama hiperglikemia ialah akibat
diuresis osmotik dan glikosuria. Glikosuria itu sendiri merupakan peningkatan frekuensi dan volume urin (poliuri) sehingga sering membuat anak-anak sering
mengompol di malam hari. Gejala ini mudah dikenali pada bayi karena sering
sekali minum dan banyak sekali urin pada diapernya.
Polidipsia terjadi karena terdapat diuresis osmotik sehingga menyebabkan
dehidrasi. Penurunan berat badan terjadi karena terjadi pemecahan lemak dan
protein dalam jumlah banyak, meskipun nafsu makan anak relatif normal.
Kegagalan tumbuh mungkin menjadi tanda utama yang membuat orang tua
khawatir dengan anaknya sehingga memeriksakan ke dokter dan biasanya akan
ditemukan hiperglikemia primer.
Gejala lain yang sangat perlu dikenali ialah gejala-gejala pada
ketoasidosis, yakni dehidrasi berat, tercium bau keton di mulut, napas asidosis
(Kussmaul) yang mirip respiratory distress, nyeri abdomen, muntah, somnolen
hingga koma. Selain itu anak juga akan rentan terhadap infeksi karena terdapat

penurunan imunitas akibat hiperglikemia, terutama infeksi saluran napas, saluran

kemih, dan kulit, sehingga dapat ditemukan kandidosis. Yang paling sering dan
mudah dikenali ialah kandidosis di daerah selangkangan.
F. Diagnosis
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun
hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Beratnya hiperglikemia dapat dipakai
dengan kriteria diagnosis KAD.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama
memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal dan kardiovaskuler,
dan status hidrasi.
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah yaitu glukosa
darah dan pemeriksaan urine untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa,
keton, nitrat, dan leukosit dalam urine.
Klinis
Keluhan poliuri, polidipsi
Riwayat berhenti menyuntik insulin
Demam infeksi
Muntah
Nyeri perut
Kesadaran : CM Delirium Koma
Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
Dehidrasi (turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
Dapat disertai syok hipovolemik
Kriteria Diagnostik
Kadar glukosa >250mg/dL
PH<7,3
HCO3 rendah
Anion gap tinggi
Keton serum positif atau ketonuria
G. Diagnosis Banding
4

 Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik / hyperglycaemia hyperosmolar state

Ensefalopati uremikum / asidosis uremik
Minum alkohol / ketosis alkoholik
Ketosis hipoglikemia
Ketosis starvasi
Asidosis laktat
Asidosis hiperkloremik
Kelebihan salisailat
Drug induced acidosis
Ensefalopati karena infeksi
Trauma kapitis
H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan cito
Gula darah
Elektrolit
Ureum kreatinin
Aseton darah
Urine rutin
Analisa gas darah
EKG
Pemantauan
Gula darah tiap jam
Na+ K+ Cl- tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan
Analisa gas darah bila PH ,7 saat masuk (diperiksa setiap 6 jam s/d PH > 7,1.
selanjutnya setiap hari sampai stabil)
Pemeriksaan lain (sesuai indikasi)
Kultur darah
Kultur urine
Kultur pus
I. Tata Laksana

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah :

1. penggantian cairan dan garam yang hilang
2. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan
Akses IV 2 jalur salah satunya dipasang 3way

Cairan
NaCl 0,9% diberikan 1-2 liter pada 1 jam pertama. Lalu 1 L pada jam
kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat. Dan 0.25L pada jam kelima
dan keenam, sseanjutnya sesuai kebutuhan.
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
Jika Na+ > 155mEq/L, ganti cairan dengan NaCl 0.45%
Jika GD < 200 mg/dL, ganti cairan dengan dextrosa 5%

Insulin (Regular Insulin)

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
RI bolus 180mU/kgBB dilanjutkan dengan
RI drip 90mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9%
Jika GD kurang dari 200mg/dL kecepatan dikurangi (RI drip 45mU/kgBB/jam
dalam NaCl 0,9%)
Jika GD stabil 200-3mg/dL selama 12 jam, RI drip 1-2 U/jam IV, disertai
dengan sliding scale setiap 6 jam:

GD (mg/dL)

RI (unit subkutan)

<200

200-250

250-300

10

300-350

15

>350
20
Jika kadar GD ada yang <100 mg/dL, drip RI dihentikan
Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari,
dibagi dalam 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan.
6

Kalium
Drip KCl dimulai bersamaan dengan drip RI , dengan dosis 50 mEq/6jam.
Syarat pemberian kalium: tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang
T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah urine cukup adekuat.
Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit:
<3,5 drip KCl 75 mEq/6jam
3,5 4,5 drip KCl 50mEq/6jam
4,5 6,0 drip KCl 20mEq/6jam
>6 drip di stop
Bila sudah sadar pasien dberikan K+ oral selama seminggu

Bikarbonat
Drip 100 mEq bila PH <7 disertai KCl 26 mEq drip
Drip 50 mEq bil PH 7,0 7,1 disertai KCl 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam
Tatalaksana Umum
O2 bila PO2 < 80 mmHg
Antibiotika adekuat
Heparin: bila ada DIC atau hiperosmolar (>360 mOsm/L)
Tatalaksana disesuaikan dengan pemantauan klinis
Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, temperatur setiap jam
Kesadaran tiap jam
Keadaan hidrasi tiap jam
Produksi urin tiap jam
Cairan infus yang masuk tiap jam
Diet
o

Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia
pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

o Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55%

karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya
umur), dan 30-35% lemak.
o

Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :

20% berupa makan pagi.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan siang.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan malam.

10% berupa makanan kecil.

Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.

J. Komplikasi
Syok hipovolemik
Edema paru
Hipertrigliseridemia
Infark miokard akut
Hipoglikemia
Hipokalemia
Hipokloremia
Edema otak
Hipokalsemia

BAB II
ILUSTRASI KASUS
Nama

:A

Umur

: 11 tahun 9 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Suku bangsa : Minangkabau
Alamat

: Pandan Nagari Koto Tangah-Agam

Anamnesis (Alloanamnesis diberikan oleh ibu kandung)

Seorang anak perempuan berumur 11 tahun 9 bulan dirawat di bangsal
Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 17 April 2009
dengan :
Keluhan Utama:
Penurunan kesadaran sejak 7 jam yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang:

Keluar darah dari telinga kanan 10 jam yang lalu, sebelumnya pasien
mengeluhkan gatal-gatal pada telinga kanan 10 jam yang lalu, diikuti
keluar cairan bening,tidak berbau, jumlah 1 sendok makan. Anak bermain
bola kasti 11 jam yang lalu. Riwayat trauma tidak jelas.

Penurunan kesadaran sejak 7 jam yang lalu

Kejang tidak ada.

Demam tidak ada.

Mual muntah tidak ada, nyeri perut tidak ada.

Batuk pilek tidak ada.

Berat badan menurun dalam 1 bulan terakhir, berat badan tertinggi 33 kg.

Anak sering minum, frekuensi 12x/hari, jumlah 1-2 gelas/tiap minum

sejak 3 tahun yang lalu.

Anak sering mengeluh letih dan lesu sejak 3 tahun yang lalu.

Gangguan penglihatan tidak ada.

Pola makan pasien sekarang pagi jam 07.00 nasi ditakar 1 gelas + telur +
sayur , jam 09.00 roti gabin + buah (pisang atau jeruk), siang nasi 11/2
gelas + ikan + sayur, malam nasi 1 gelas + ikan + sayur jam 21.00 makan
buah. Anak disuntik insulin 15 menit sebelum makan malam, kadang anak
jajan sendiri seperti lontong di sekolah.

Buang air warna biasa, frekuensi sering, jumlah banyak.

Buang air besar warna dan konsistensi biasa.

Anak sudah dibawa ke RSAM, dirujuk ke RSUP Dr. M Djamil Padang

dengan infus terpasang NaCl 0,9%, telah habis 400 cc, keterangan
ketoasidosis diabetik (KAD) dengan laboratorium GDR 479 mg/dl, benda
keton (++)

Riwayat Penyakit Dahulu

-

Anak telah menderita Diabetes Melitus sejak usia 9 tahun, mendapat

terapi insulin 8 unit 2x/hari, kontrol teratur ke Sp. A di Bukittinggi
(RSAM) 2x/bulan

Anak pernah menderita penurunan kesadaran seperti ini 3x

sebelumnya. Pertama kali umur 9 tahun dirawat di RSAM selama 3
hari, pulang dengan suntikan 2x8 unit 3 bulan kemudian, kembali
dirawat dengan keluhan yang sama selama 3 hari, pulang dengan
suntikan 2x8 unit.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita Diabetes Melitus.
Riwayat Kehamilan Ibu
Selama hamil, ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak
mengkonsumsi obat-obatan atau jamu, tidak pernah mendapat penyinaran selama
hamil, tidak merokok atau minum minuman beralkohol. Kontrol kehamilan ke
bidan, mendapat suntikan TT 2 x, masa kehamilan cukup bulan.
Riwayat Kelahiran
10

Lahir spontan, ditolong bidan, pada saat lahir langsung menangis kuat,
berat badan lahir 3200 gram, panjang badan lupa, lahir di rumah bersalin.
Riwayat Makanan dan Minuman
Bayi :

Anak :

ASI

: umur 0 24 bulan

Bubur susu

: umur 4 6 bulan

Nasi tim

: umur 6 bulan 1 tahun

Makanan utama

: nasi 1 piring 3 kali/hari

Pola makan sekarang :

-

Pagi (07.00)
(09.00)

: nasi biasa 1 gelas + telur + sayur

: roti gabin + buah (jeruk/pisang)

Siang (14.00)

: nasi biasa 1 gelas + ikan + sayur

Malam (19.00)

: nasi biasa 1 gelas + ikan + sayur

(21.00)
Kesan

: buah (jeruk/pisang)

: kualitas dan kuantitas makanan cukup.

Riwayat Imunisasi

BCG

: 1 bulan, scar (+)

DPT

: Umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Polio

: Umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Hepatitis B

: Umur 1 bulan, 2 bulan, 6 bulan

Campak

: Umur 9 bulan

Kesan

: Imunisasi dasar lengkap menurut umur.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Fisk

Pertumbuhan fisik
Tengkurap

: Umur 6 bulan

Duduk

: Umur 7 bulan

Berdiri

: Umur 9 bulan

Gigi pertama

: Umur 7 bulan

Perkembangan Mental
Isap jempol

: (-)

11

Gigit kuku

: (-)

Mengompol

: (-)

Apati

: (-)

Sering mimpi : (-)

Aktif sekali

: (-)

Membangkang

: (-)

Kesan : Perkembangan fisik dan mental normal.

Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien anak ke 5 dari 5 bersaudara, ayah tamat S1 dengan pekerjaan
sebagai petani, ibu tamat SMA dengan pekerjaan sebagai ibu rumah tangga
Keadaan Perumahan dan Lingkungan
Rumah kayu, sumber air minum sumur gali, buang air besar di kolam,
pekarangan cukup luas, sampah di tempat pembuangan
Kesan : Higiene dan sanitasi lingkungan kurang
PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital
KU

Kes

TD

Nd

Nfs

Berat

GCS

90/50

124x/i

26x/i

T
39 C

E1M1V1
Berat badan

: 25 kg

Tinggi Badan

: 136 cm

Status Gizi

BB/U

: 61,72 %

TB/U

: 90,96 %

BB/TB

: 79,36 %

Kesan

: Gizi kurang

Pemeriksaan sistemik
Kulit

: Teraba hangat

KGB

: Tidak ditemukan pembesaran

Kepala

: Bentuk bulat, simetris, UUB datar

12

Rambut

: pirang tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil

isokor, diameter 2 mm/2mm, reflek cahaya +/+ normal

Telinga
Kanan : Tampak edem pada meatus akustikus externus, sekret (+), darah
mengering (+)
Kiri

: Tidak ditemukan kelainan

Hidung

: Tidak ditemukan kelainan

Mulut

: Bibir dan mukosa mulut basah

Tenggorok

: Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis

Leher

: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, JVP 5-2

cmH2O

Dada

:
Paru

:I

: normochest, simetris kiri kanan,retraksi (-)

: fremitus tidak dapat dinilai

Pe

: sonor

: vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung : I
P

: Iktus tidak terlihat

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Pe : batas jantung
atas: RIC II, kiri : 1 jari medial LMCS RIC V,
kanan : LSD
A
Abdomen

:I

: irama teratur, bising tidak ada

: tidak membuncit

Pa

: supel, hepar dan lien tidak teraba

Pe

: timpani

: Bising Usus (+) Normal

Punggung

: Tidak ditemukan kelainan

Alat kelamin

: terdapat bercak keputihan menyeluruh pada vulva, pinggir

eritem

Status pubertas : A1M1P1

13

Ekstremitas

: akral hangat, refilling kapiler baik, reflek fisiologis +/+, reflek

patologis -/-

Pemeriksaan laboratorium :
Darah Hb
Leukosit

: 14,5 gr%

Ht

: 38 vol%

: 30.400/mm3

Trombosit

: 107.000/ mm3

DC
: 0/0/6/60/20/8
Urine : benda keton (++)
Feses : Makroskopis : warna kuning, konsistensi lunak, darah (-), lendir (-)
Mikroskopis : Eritrosit (-), leukosit (-), telur cacing (-)
Diagnosis Kerja :
Ketoasidosis Diabetikum
Gizi Kurang
Kandidiasis Vagina
Otitis Eksterna AD
Terapi :
O2 2L/menit
IVFD NaCl 0,9% 60 cc/kg BB = 16 tts/i (makro)
Insulin 50 I.U dalam 500 cc NaCl 0,9%= 1cc/kg BB=25 cc/jam=25 tts/i (mikro)
Sementara puasa
Cefotaxim 2x1 gr i.v
Cotrimoxazole cream
Rencana Pemeriksaan selanjutnya
Analisa Gas Darah, Elektrolit
GDR serial
Keton Darah
C-peptide
HbA1C
Kultur Darah
14

 Konsul Mata
Konsul THT
Konsul Kulit
Follow up tanggal 17 April 2009 (rawatan hari ke 1)
Analisa Gas Darah
pH

: 6,8

Saturasi O2

: 65%

pCO2 : 10

HCO3

:-

pO2

BE

:-

: 153

K/ Asidosis Metabolik
Sikap : Koreksi Bicnat = 0,3 x (15-10) x 25 : 2= 19 meq
Hasil elektrolit

: Na

: 141

: 4,6

K/ dalam batas normal

Pukul 02.30
S/

anak sadar, minta minum

demam masih ada

mual muntah tidak ada

nafas masih tampak dalam

PF / : KU
Berat

Kes

TD

Nd

Nfs

GCS 15

90/50

146x/i

38x/i

40 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung

: nafas cuping hidung (+)

Thorax
Cor

: irama teratur, bising tidak ada

Pulmo

: retraksi epigastrium (+)

Retraksi interkostal (+)
Vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen

: distensi tidak ada, BU(+) N

Ekstremitas

: akral hangat, perfusi baik

K/ perbaikan
Terapi : lanjutkan
15

Follow up tanggal 18 April 2009 (rawatan hari ke 2)

Pada pukul 07.00
A/ : Demam ada, tidak tinggi, sesak nafas tidak ada, muntah tidak ada, kejang
tidak ada, buang air kecil kuning jernih
PF / :

KU

Kes

TD

Nd

sdg

sadar

100/70

Nfs

80x/i

32x/i

T
38,1 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Mulut

: fissura (+) di sudut mulut

Thorax
cor

: irama teratur, bising tidak ada

pulmo

: nafas vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Abdomen

: distensi tidak ada, BU (+) Normal

Ekstremitas

: akral hangat, perfusi baik

K/ perbaikan
Th/

- O2 2l/menit
- drip insulin 50 unit dalam 500 cc NaCl 0,9% (1cc/kgBB/jam)
25 tts/menit mikro
- IVFD 2 A 16 tts/menit makro
- Cefotaxim 2x1 gr
- Ceftriaxon cream
- Kompres intensif

R/

- AGD /4jam
- GDR/jam

Pada pukul 10.30

Analisa gas darah :

pH

: 7,32

HCO3 : 8,2

pCO2 : 16

BE

16

: -15,4

pO2

: 63

CO2

: 90%

K/ asidosis metabolik , hipoksemia

Sikap : - belum perlu koreksi
- Naikkan O2 3l/menit
- Th/ lain teruskan
GDR
Kesan

13.00
15.00
16.00
164 mg/dl14 mg/dl
136
dbn
Hipoglikemia dbn
Drip

Sikap

17.00
128
dbn
Drip

19.00 21.00
114
125
dbn
dbn
Insulin

Insulin

R 8 IU

Bolus D10%

Insulin

2cc/kg BB

jadi

20jadi

tts/i

tts/i

24.00
106
dbn

15N 8 IU

Follow up tanggal 19 April 2009

Pukul 06.00
GDR 393 mg/dl
K/ Hiperglikemia
S/ Insulin R 8 IU
N 12 IU
Pukul 07.00
S/ demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, muntah tidak ada, kejang tidak ada,
sakit perut tidak ada, BAK ada kuning jernih
O/

KU

Kes

TD

Nd

Nfs

sdg

sadar

100/60

88x/i

28x/i

37,1 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Thorax
cor

: irama teratur, bising tidak ada

pulmo

: nafas vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Abdomen

: distensi tidak ada, BU (+) Normal

Ekstremitas

: akral hangat, perfusi baik

17

Terapi:- IVFD 2 A 16 tts/menit makro

- Cefotaxim 2x1 gr
- Ceftriaxon cream
- Makan Pagi 400 kkal
Snack Pagi 200 kkal
Makan Siang 600 kkal
Snack Siang 200 kkal
Makan malam 400 kkal
Snack malam 200 kkal
R/ GDR serial

GDR
Kesan

09.00
12.00
341
170
Hiperglikemi

15.00
138

18.00
106

21.00
157

24.00
99

06.00
202
Hiperglikemi

Follow Up tanggal 20 April 2009

Pukul 07.00
S/ demam tidak ada, muntah tidak ada, sesak nafas tidak ada, makan habis
O/

KU

Kes

TD

Nd

Nfs

sdg

sadar

100/60

98x/i

24x/i

Mata

T
37,1 C

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Thorax
cor

: irama teratur, bising tidak ada

pulmo

: nafas vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Abdomen

: distensi tidak ada, BU (+) Normal

Ekstremitas

: akral hangat, perfusi baik

K/ stabil
Th/ Cefotaxim 2x1 gr
Cotrimoxazole cream
BAB II
18

DISKUSI
Telah dilaporkan suatu kasus, seorang pasien anak perempuan umur 11
tahun 9 bulan Ketoasidosis Diabetikum. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang atau laboratorium.
Dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengeluhkan telinga kanan
berdarah 10 jam yang lalu, penurunan kesadaran sejak 7 jam yang lalu, berat
badan menurun 1 bulan ini, anak sering minum, jumlahnya banyak, sering letih
dan lesu. Dan pasien sudah dikenal menderita Diabetes Melitus sejak umur 9
tahun.
Dengan pemeriksaan fisik ditemukan adanya keadaan umum berat,
kesadaran GCS 3, tekanan darah pasien terukur 90/50 mmHg , status gizi kurang,
dan telinga kanan tampak edema. Gejala-gejala klinis tersebut dapat mengarah
kepada diagnosis Ketoasidosis Diabetikum. Pemeriksaan laboratorium yang
ditemukan leukosit 30.400/mm3 , Hb 14,5 gr%, trombosit 107.000/ mm3, dan
benda keton dalam urine (++).
Dari hasil pemeriksaan tersebut pasien dapat didiagnosis berdasarkan
kriteria diagnosis sebagai ketoasidosis diabetikum.

19