BAB I

KONSEP MEDIS
A. Defenisi
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.
Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidratmono
sodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan
sendi (Arif Muttaqin, 2008).
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan
sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai
kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam
urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi (Mark A. GraberM.D,
2006).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan
defek genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini
biasa terjadiover sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan
sekresi asam urat/kombinasi keduanya.
B. Klasifikasi
Gout dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau herediter, terdapat
produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan atau akibat penurunan
ekskresi asam urat dan tidak diketahui penyebabnya. Terutama mengenai
pria usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan peningkatan produksi
asam urat yang disebabkan karena pemecahan purin bertambah.
Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang,

sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping

produksi asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang.
Beberapa faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain
adalah peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya
tiazida.
2. Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma
retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantinguaninfosforibosiltransferase yang terjadi pada anakanak dan pada sebagian orang dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan

anemia

pernisiosa

karena

maturasi

sel

megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat.

b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis,
pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan
sulfonamid,

atau

keadaan

alkoholik,

asidosis

laktat,

hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

C. Etiologi
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebabnya
penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu Hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1.

Pembentukan asam urat yang berlebihan

2.

Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

3.

Perombakan dalam usus yang berkurang.

Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout

bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang
yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga
terjadi peningkatan produksi asam urat
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga

dapat

menyebabkan

serangan

gout.

Yang

termasuk

diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari),

sebagian

besar

diuretik,

levodopa,

diazoksid,

asam

nikotinat,

asetazolamid, dan etambutol

4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih
awal bila terdapat faktor herediter
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan
wanita, dengan perbandingan 20 : 1
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih
tinggi
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

D. Patofisiologi
Gambaran klasik artritis gout yang berat dan akut ada kaitan langsung
dengan hiperurisemia (asam urat serum tinggi). Gout mungkin primer atau
sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pernbentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout
sekunder disebabkan an karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat tertentu.
Endapan urat dalam sendi atau traktus urinarius dialkibatkan: karena,
asam urat yang rendah daya larutnya dan akibat garam-garainnya. Asam. urat
yang berlebihan dan garam-garam tersebut keluar dari serum dan urin
masing-masing mengendap dalam sendi dan traktus urinarius.
E. Manifestasi Klinis
1. Pembengkakan
2. Kemerahan
3. Nyerihebat
4. Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi
mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
5. Hiperurisemia :Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis
gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan
peninggalan kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian
asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis gout.
6. Tofi :Tofi adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat
yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi
paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari
10 tahun.

F. Penatalaksanaan
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia
asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis
gout diobati dengan obat-obatan anti inflamasi non steroid atau kolkisin.
Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk
mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara
bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan
produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin
dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat
diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat
dengan menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik
ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai.
Kreatininklirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal
adalah 115-120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis
agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen
urikosurik maka dia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500
ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin
harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam
pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu
serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya
diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap
orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat

menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman

seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian beberapa macam
daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
Pengaturan diet. Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak
merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan
tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia
pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk
otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empedu dan membran
sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.
Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya
membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya,
membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan
purin:
1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng),
ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging
sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,
asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50
mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buahbuahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan
membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga
membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum
air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala
peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat
untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri ke dokter karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut.
G. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
1.

Deformitas pada persendian yang terserang

2.

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3.

Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat
Umumnya

meningkat,

diatas

7,5

mg/dl.

Pemeriksaan

ini

mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat

atau gangguan ekskresi
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
di persendian
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urat urine meningkat. Kadar kurang dari
800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung
semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan
5.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout

6.

Pemeriksaan radiografi. Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil

pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal
penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan
terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial
sendi.

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A.

Pengkajian
1. Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau
pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien
menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan
yang diperoleh
2. Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan,
demam subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi
3. Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan
masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya
4. Pemeriksaan diagnostik
a. Asam urat meningkat
b. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase
akut)
c. Pada aspirasi sendi ditemukan asam urat
d. Pemeriksaan urin
e. Rontgen
B. Diagnosa Keperawatan
1.

Nyeri berhubungan dengan proses penyakit

2.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri

persendian

3.

kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan

dirumah

C. Intervensi Keperawatan

No

Perencanaan

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan

Intervensi dan Rasioanl

10

Nyeri
penyakit

b.d

proses Rasa nyaman 1.

Berikan

klien

posisi yang nyaman, sendi

terpenuhi

yang nyeri (kaki) diistirahatkan

atau terhindar

dan

dari nyeri

Istirahat dapat menurunkan

diberikan

metabolisme

bantalan.

setempat

dan

mengurangi pergerakan sendi

yang terjadi.
2.

Berikan
kompres hangat atau dingin
yang dapat memberikan efek
vasodilatasi

keduanya

mempunyai efek

membantu

pengeluaran
dingindapat

endorfin

dan

menghambat

impuls-impuls nyeri
3.

Cegahlah
agar tidak terjadi iritasi pada
tofi

misal

penggunaan

menghindari
sepatu

yang

sempit, terantuk pada benda

yang keras. Bila terjadi iritasi
maka akan semakin nyeri,
apabila terjadi luka akibat tofi
yang pecah maka rawatlah
secara

steril

dan

juga

11

perawatan

drain

yang

terpasang pada luka

4.

Berikan
obat-obatan

sesuai

dengan

resep dokter dan amati efek

2

Gangguan mobilitas
fisik b.d nyeri
persendian

samping obat-obatan tersebut

1.
Tingkatkan aktivitas klien

Klien akan
meningkatkan
bila nyeri dan bengkak telah
aktivitasnya
berkurang
sesuai dengan
2.
lakukan ambulasi dengan
kemampuan
bantuan misal dengan
menggunakan walker atau
tongkat.
3.

lakukan

latihan

ROM

secara hati-hati pada sendi

yang terkena gout karena bila
dimobilisasi terus menerus
akan

menurunkan

fungsi

sendi.
4.

usahakan

untuk

meningkatkan kembali pada

3

Kurang pengaetahuan
tentang pengobatan
dan perawatan
dirumah

Klien dan
keluarga
dapat
memahami
penggunaan
obat dan
perawatan
dirumah

1.

aktivitas yang normal.

Berikan jadwal obat yang
harus

digunakan

meliputi

nama obat, dosis, tujuan dan

efek samping. Penjelasan ini
dapat

meningkatkan

koordinasi
klien

dan

terhadap

kesadaran
pengobatan

yang teratur.

12

2.

diskusikan

tentang

pentingnya

diet

yang

terkontrol,

misal

dengan

menghindari makanan tinggi

purin

seperti

hati,

ginjal,

sarden. Program latihan dan

istirahat yang teratur perlu
dibicarakan

13

DAFTAR PUSTAKA
Brunney&suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.
Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah.
UGM: Yogyakarta.
Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku
Saku Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.
Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar Patologi
(KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.
Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi 3. FKUI : Jakarta.

14