BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindrom gangguan pada dada berupa
perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan.
Angina pectoris adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat juga merupakan rasa
tertekan pada dada, yang terjafi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen
akibat terganggunya aliran dara ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya.
Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika
penyumbatan mencapai 70%.
Penyebab umum stenosis (penyempitan pembuluh darah) pada arteri jantung
adalah aterosklerosis. Namun, beberapa orang yang mengalami nyeri dada, terkadang
memiliki arteri jantung. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh kelainan darah,
kekurangan oksigen, adanya anemia parah, atau kebiasaan merokok dalam tempo yang
lama.
Kadang penderita bias meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan
kegiatan tertentu. Akan tetapi jangan disimpulkan bahwa setiap ada rasa nyeri di dada
dalam beberapa detika adalah angina pectoris. Kemungkinan hal tersebut hanyalah
respon jantung normal bukan angina pectoris. Beberapa lokasi tubuh yang bias
merasakan nyeri antara lain bahu kiri atau di lengam kiri sebelah dalam, punggung,
tenggorokan, rahang atau gigi. Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini
sebagai rasa tidak nyaman dan buka nyeri.
1.2 Tujuan

BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1 KONSEP DASAR
2.1.1 Pengertian
Angina pectoris adalah suatu syndrome klinis yang di tandai dengan episode atau
perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplay kebutuhan oksigen
jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 :779)
Angina pectoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya tombul pada waktu pasien
melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
(Noer, sjaifoellah, dkk, 1999: 1082)
Angina pectoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis
rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (penurunan Praktis
Kardiovaskuler)
2.1.2
1.

Klasifikasi
Angina Stabil
Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.

Dibedakan antara lain :

a. Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan
duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
b.

Angina Dekubitus : Angina saat berbaring

c.

Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien

tidak menunjukkan gejala.

2. Angina Non stabil ( angina prainfark, angina kresendo )
Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.
Angina non stabil di bedakan antara lain :
a. Angina Refrakter atau intraktabel
b. Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan
3. Varian angina
a. Angina Prinzmetal
Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di
duga disebabkan oleh spasme arteri korone.

2.1.3

Etiology
Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembuluh

koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stress. Karen
hal ini kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufiensi atau hipertropi kardiomiopati tanpa
disertai obstruksi, peningkatan kebutuhan tubuh metabolic, takikardi paroksimal (
Barbara C Long, 2006).
Angina pectoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner dteroskterosis, dan
merupakan kelanjutan dari stenosis aurta berat, insufiensi atau hipertropi kardiomipati
tanpa disertai obstruksi peningkatan kebutuhan metabolic, takhikardia paroksimal.
Penywbab paling umum adalah aterosklerosis, digolongkan sebagai akumulasi sel-sel
otot halus, lemak, dan jaringan konektif lapisan intimia elteri. Suatu plaque ( plak )
fibrous adalah lesi khas dari ateriosklerosis ( smaltzer, 2001).
Penyebab lainnya adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen
pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah koroner,
dapat mengiringi terjadinya iskemik actual / perluasan dari infark miokard. Sedangkan
penyebab lain dari asteroskterosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh
darah koroner dapat berhubungan dengan obnormalitas sirkulasi ( udjianti, 2010 ).
2.1.4

Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidak adekutan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri
dan penyempitan lumen arteri koroner. Sewaktu beban kerja yang berat jaringan
akan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila arteri
koroner mengalami kekakuan atau penyempitan akibat atriosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik miokardium ( smaltzer, 2001).
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2
miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri

ataupun bersama-sama yaitu :

2.1.4.1 Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner
yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan

pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2

miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai
O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat
menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2.1.4.2 Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik
yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat
penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai
dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang
disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun
spasme pembuluh darah.
2.1.4.3 Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan
stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit
yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah
terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
2.1.4.4 Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh
darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang
terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih
distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
2.1.4.5 Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh
darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
2.1.4.6 Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya
aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban
ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis
pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan
kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus
pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses
aterosklerosis antara lain adalah :
2.1.4.6.1 Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan
2.1.4.6.2
2.1.5

riwayat penyakit dalam keluarga.

Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi,

obesitas dan DM.

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dari angina pectoris dihubungkan dengan nyeri dan respon
fisiologis individu terhadap nyeri. Nyeri angina secara khas digambarkan sebagai nyeri
substernal, atau perasaan penuh atau tertekan. Nyeri ini menjalar kelengan atau leher atau
rahang. Secara khas individu yang merasa nyeri ini akan diam, tampak pucat, berkeringat,
dan sesak nafas. Biasanya angina pectoris dipicu oleh aktivitas strees fisik atau emosi dan
mereda dalam beberapa menit, bila beristirahat atau minum obat fase dilator koroner,
seperti nitrogliseril. Selama serangan, elektrokardiokgram (EKG) menunjukan tanda
khas, yaitu infersi gelombang T dan S-T. Dalam keadaan istirahat, EKG nya normal pada
50-70% orang dengan angina pectoris.
Iskemia otot jantung akan menyebabakan myeri dengan derajat yang berfariasi,
mulai dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa
takut atau akna menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada daerah belakang sternum
atau sternum atas

atau sternum ketiga tengahan meskipun rasa nyeri biasanya

terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar keleher, dagu, bahu, dan aspek dalam
ekstremitas atas.
Pasien biasanya melihatkan rasa sesak , tercekik dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah atau baal dilengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan
menyertai nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa segera
meninggal. Karakteristik utama nyeri angin adalah nyeri tersebut akan berkurang apabila
factor presipitasinya dihilangkan ( smaltzer, 2001).

2.1.6 Woc
2.1.7 Komplikasi
1. perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap
menyebar kerahang bawah, dipermukaan dalam tangan kiri dan permukaan ulnar jari manis
dan jari kelingking.
2. cirri khas : dilihat dari letaknya, kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan aktifitas
dan lamanya serangan.
3. infraks miokardium yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi nutrisi dan oksigen
ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis.
4. aritmia kardiak merupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringan yang tidak
mendapatkan suplai darah.

5. unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluas sehingga
nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih sering terjadi.
6. sudden death : terjadi akibat kelelahan jantung yang memomopa darah terus menerus
dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot jantung yang makin
meluas.
2.1.8 Penatalaksanaan Medis
Menurut udjianti ( 2010 ), penatalaksananya adalah :
a. terapi umum
Menghindari/ mengatasi faktir resiko : Diet, rokok, hipertensi, DM,dll.
1. Istirahat
2. Diet
a. Berikan makan lunak yang tidak mengandung kolestrol dan makanan yang dapat
memacu kerja jantung.
b. Medikamentosa.
1. Obat pertama:
a. Nitrogliserin sublingual 0,3-0,6 mg di berikan waktu terjadi serangan.
b. Isosorbid mono / dinitrat diberikan untuk mencegah serangan.
c. Salep nitrogliserin penghambat betaadrenergik.
d. Antagonis kalsium dianjurkan diltiazem atau verapamil.
2. Obat alternative
2.2 KONSEP ASKEP
2.2.1 Pengkajian
Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:
a.Letak.
Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang,
lengan
kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi danbahu.
b.Kualitas nyeri.
Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda
berat.
c.Lamanya serangan.
Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark.
d.Gejala yang menyertai.
Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.

e.Hubungan dengan aktivitas.

Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.
Data lain yang dijumpai:
a.Perilaku pasien.
Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat
memegang sternum pada waktu serangan.
b.Perubahan gejala vital.
c.Perubahan cardiac.
d.Pola serangan angina.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a.Elektro Kardio Gram.
b.Holter Monitor.
c.Angiografi Curone.
d.Stres Testing.
e.Foto Rontgen Dada.
f.Pemeriksaan Laboratorium.
Yang sering dilakukan pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH.Enzim
tersebut
akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula
darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan
faktor
resiko bagi pasien angina pectoris.
2.2.2 Diagnosa Keperawtan
2.2.2.1 Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan:
- Menurunnya aliran darah otot jantung.
- Meningkatnya beban kerja jantung.
Tujuan:

- Klien mengungkapkan perasaan nyaman atau bebas dari nyeri atau

- Klien melaporkan serangan nyeri dada menurun.
2.2.3 Perencanaan
2.2.3.1 Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri
dada.
Rasional: Nyeri dan penurunan curah jantung yang merangsang system saraf
simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norefinefrin, yang
meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane poten
pada yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus,
mengakplikasi atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak
2.2.4
2.2.5

bisa ditahan menyebabkan respon vaso vegal, menurunkan tekanan darah

Iplementasi
Evaluasi
BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
3.2 SARAN
DAFTAR PUSTAKA