Pembahasan To 4 Batch Feb 2016 PART I

PEMBAHASAN TO 4 OPTIMAPREP
BATCH I UKMPPD 2016

PART I NO. 1 - 99
dr. Widya, dr. Yolina, dr. Retno, dr. Yusuf, dr. Reza, dr. Resthie
dr. Cemara, dr. Zanetha
OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan
(belakang pasaraya manggarai)
Phone number : 021 8317064
pin BB 2A8E2925
WA 081380385694
Medan :
Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
Phone number : 061 8229229
Pin BB : 24BF7CD2
Www.Optimaprep.Com
Ilmu Penyakit Dalam
1. Dengue Hemorrhagic Fever
Transfusi trombosit:
Hanya diberikan pada
DBD dengan
perdarahan masif (4-5
ml/kgBB/jam) dengan
jumlah trombosit
<100.000/uL, dengan
atau tanpa DIC.
Pasien DBD
trombositopenia tanpa
perdarahan masif tidak
diberikan transfusi
trombosit.
2. Infeksi Dengue
Secara laboratoris, kasus DBD diklasifikasikan
menjadi:
presumtif positif/kemungkinanan demam dengue:
apabila ditemukan kriteria klinis infeksi dengue, uji
hemaglutinasi inhibisi 1:1280 dan/atau IgM
antidengue positif, atau pasien berasal dari daerah
yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed
dengue infection
confirmed DBD (pasti DBD): deteksi antigen dengue,
peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan
serum akut, dan/atau isolasi virus.
Tatalaksana demam berdarah dengue di Indonesia.
2. Infeksi Dengue
NS1:
antigen nonstructural untuk replikasi virus yang dapat dideteksi sejak
hari pertama demam.
Puncak deteksi NS1: hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak
terdeteksi hari ke 5-6.
Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder

digunakan pemeriksaan IgM & IgG antidengue.
Infeksi primer IgM (+) setelah hari ke 3-6 & hilang dalam 2 bulan, IgG
muncul mulai hari ke-12.
Pada infeksi sekunder IgG dapat muncul sebelum atau bersamaan
dengan IgM
IgG bertahan berbulan-bulan & dapat (+) seumur hidup sehingga
diagnosis infeksi sekunder dilihat dari peningkatan titernya. Jika titer
awal sangat tinggi 1:2560, dapat didiagnosis infeksi sekunder.
WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.
2. Infeksi Dengue
Shock
Bleeding
Primary infection:
IgM: detectable by days 35 after the onset of
illness, by about 2 weeks & undetectable after
23 months.
IgG: detectable at low level by the end of the first
week & remain for a longer period (for many
years).
Secondary infection:
IgG: detectable at high levels in the initial phase,
persist from several months to a lifelong period.
IgM: significantly lower in secondary infection
cases.
3. SLE
Klasi
fikasi ini terdiri dari 11 kriteria dimana diagnosis harus memenuhi 4 dari 11 kriteria
tersebut yang terjadi secara bersamaan atau dengan tenggang waktu.
Kriteria SLE ringan:

1. Secara klinis tenang
2. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nyawa
3. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal, susunan saraf pusat,
sendi, hematologi dan kulit.
Contoh SLE dengan manifestasi arthritis dan kulit.
SLE dengan tingkat keparahan sedang:

1. Nefritis ringan sampai sedang ( Lupus nefritis kelas I dan II)
2. Trombositopenia (trombosit 20-50x103/mm3)
3. Serositis mayor
Penyakit SLE berat atau mengancam nyawa:
a. Jantung : endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria, miokarditis, tamponade
jantung, hipertensi maligna.
b. Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru, infark paru,
fibrosis interstisial, shrinking lung.
c. Gastrointestinal : pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
d. Ginjal
: nefritis proliferatif dan atau membranous.
e. Kulit
: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister).
f. Neurologi: kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopati transversa, mononeuritis,
polineuritis, neuritis optik, psikosis, sindroma demielinasi.
g. Hematologi: anemia hemolitik, neutropenia (leukosit <1.000/mm3), trombositopenia < 20.000/mm3 ,
purpura trombotik trombositopenia, trombosis vena atau arteri.
3. SLE
4. Artritis
Gout:
Artritis akut diinisiasi
oleh kristalisasi urat di
dalam & sekitar sendi,
Lama kelamaan
menjadi chronic gouty
arthritis & muncul
tophi.
Tophi: agregat kristal
urat dengan inflamasi
di sekelilingnya.
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.
McGraw-Hill; 2011.
Robbins pathologic basis of disease. 2007.
Acute Gout
Tophy in chronic gout

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.
4. Artritis
Osteoarthritis:
space narrowing (white arrow),

osteophytes/spur (arrowhead),
subchondral cysts,
subchondral
sclerosis/eburnation (black
arrow).
Gout arthritis:
Acute gouty arthritis: soft tissue swelling.
Advanced gout: the erosion are slightly
removed from the joint space, have a

rounded or oval shape, & are
characterized by a hypertrophic calcified
"overhanging edge." The joint space may
be preserved or show osteoarthritic type
narrowing.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
4. Artritis
Tujuan penanganan serangan akut untukmeredakan nyeri
dengan cepat.
NSAID: indometasin 150-200 mg/hari, 2-3 hari, lalu 75-100 mg
sampai minggu berikutnya/radang berkurang. Harrisons: 3 x 2550 mg/hari.
Colchicine: 0,5-0,6 mg, 3-4 kali/hari, maksimal 6 mg
Kortikosteroid, jika NSAID kontraindikasi.
Pencegahan serangan dengan menurunkan asam urat:

Allopurinol (lini 1): 300 mg/hari, maksimal 800 mg dosis terbagi
Probenecid: 2x250 mg/hari minggu pertama, selanjutnya 2x500
mg, maksimal 2-3 g/hari.
Agen penurun asam urat tidak diberikan saat serangan akut,

kecuali sudah rutin diminum dari sebelum serangan.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV.
Physician drug handbook.
5. Gastrointestinal Bleeding
Bleeding from the gastrointestinal (GI) tract may present in 5 ways:
Hematemesis: vomitus of red blood or "coffee-grounds" material.

Melena: black, tarry, foul-smelling stool.
Hematochezia: the passage of bright red or maroon blood from the rectum.
Occult GI bleeding: may be identified in the absence of overt bleeding by a
fecal occult blood test or the presence of iron deficiency.
Present only with symptoms of blood loss or anemia such as lightheadedness,
syncope, angina, or dyspnea.
Harrisons principles of internal medicine
Specific causes of upper GI bleeding may be suggested
by the patient's symptoms:
Peptic ulcer:
epigastric or right upper quadrant pain
Esophageal ucer:
odynophagia, gastroesophageal reflux, dysphagia
Mallory-Weiss tear:
emesis, retching, or coughing prior to hematemesis
Variceal hemorrhage or portal hypertensive gastropathy:

jaundice, weakness, fatigue, anorexia, abdominal distention
Malignancy:
dysphagia, early satiety, involuntary weight loss, cachexia
Epigastric pain described as a burning or gnawing discomfort can
be present in both duodenal ulcer & gastric ulcer.
H. pylori and NSAID-induced injury account for the majority of Dus
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. 2011.
Management
ABC
NGT
Bleeding evaluation.
Gastric wash is still controversial, but useful in
cirrhosis case to prevent encephalopathy.
Fluid rescucitation
NaCl 0,9% before PRC available

Active & massive bleeding: whole blood (contain
coagulation factor)
Drugs
Acid supressor: ranitidin, omeprazol IV

Gastric acid may disturb coagulation process or fibrin
formation.
Nutrition
Active bleeding: parenteral
Endoscopy
Diagnostic & therapeutic.

Penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam.
SIGN: Management of acute upper and lower gastrointestinal bleeding.
6. Penyakit Hepatobilier
Kolelitiasis:
Nyeri kanan atas/epigastrik
mendadak, hilang dalam 30
menit-3 jam, mual, setelah makan
berlemak.
Kolesistitis:
Nyeri kanan atas
bahu/punggung, mual, muntah,
demam
Nyeri tekan kanan atas (murphy
sign)
Koledokolitiasis:
Nyeri kanan atas, ikterik, pruritis,
mual.
Kolangitis:
Triad Charcot: nyeri kanan atas,
ikterik, demam/menggigil
Reynold pentad: charcot + syok &
mitral stenosis
Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.
Batu empedu asimtomatik bukan
indikasi operasi.
Pada pasien simtomatik:
Mual/rasa tidak nyaman/nyeri
di abdomen kanan atas setelah
makan makanan berlemak.
Faktor risiko: female, fertile, fat,
fourty.
Indikasi operasi.
Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.
TLC: therapeutic lifestyle change
UDCA (ursodeoxycholic acid): untuk melarutkan batu empedu.
Untuk menurunkan TG pasien ini dipilih statin karena golongan
fibrat memiliki efek samping membentuk batu empedu.
Pocket medicine. 5th ed. 2014.
7-8. Anemia Makrositik
Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

Anemia makrositik megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan
asam folat. Keduanya memberi gambaran makro-ovalosit dan neutrofil
hipersegmentasi.
Gangguan pembentukan DNA akibat defisiensi vitamin tersebut
mengakibatkan kematian sel darah di sumsum tulang, yang dapat
memberi gambaran pansitopenia serta ikterus (hiperbilirubinemia indirek)
Gejala anemia yang timbul, antara lain cepah lelah dan pucat, kekuningan.
Gangguan neurologi hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12, tidak pada
defisiensi folat. Gejala neurologi yang ditemukan:
Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas

Kehilangan sensasi proprioseptif (posisi) dan getaran
Gangguan memori, depresi, iritabilitas
Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang
Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)
Makro-ovalosit pada anemia

makrositik megaloblastik
Folate is present in most foods including

eggs, milk, yeast, mushrooms, and liver
but is especially abundant in green leafy
vegetables.
Cobalamin is present in most foods of
animal origin including milk, eggs, and
meat.
Clinical laboratory hematology. 3rd ed.
9. Tuberkulosis
Pada pasien TB kasus baru, jika hasil pemeriksaan pada
akhir tahap awal positif :
Lakukan penilaian apakah pengobatan tidak teratur?. Apabila
tidak teratur, diskusikan dengan pasien tentang pentingnya
berobat teratur.
Segera diberikan dosis tahap lanjutan (tanpa memberikan OAT
sisipan).
Lakukan pemeriksaan ulang dahak kembali setelah pemberian
OAT tahap lanjutan satu bulan.
Apabila hasil pemeriksaan dahak ulang tetap positif, lakukan
pemeriksaan uji kepekaan obat.
Apabila tidak memungkinkan pemeriksaan uji kepekaan obat,
lanjutkan pengobatan dan diperiksa ulang dahak kembali pada
akhir bulan ke 5 (menyelesaikan dosis OAT bulan ke 5 ).
Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. 2014.
9. Tuberkulosis
Pada bulan ke 5 atau lebih:
Dahak BTA negatif lanjutkan pengobatan sampai selesai
Dahak BTA positif pengobatan gagal terduga pasien
TB MDR
Lakukan pemeriksaan uji kepekaan obat atau dirujuk ke RS
Pusat Rujukan TB MDR
Pada pasien kasus baru, bila belum bisa dilakukan uji kepekaan atau
dirujuk ke RS Pusat Rujukan TB MDR berikan OAT kategori 2.
Pada pasien TB dengan pengobatan ulang (mendapat pengobatan
dengan paduan OAT kategori 2) harus diupayakan semaksimal
mungkin agar bisa dilakukan uji kepekaan atau dirujuk ke RS Pusat
Rujukan TB MDR.
Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. 2014.
TB 2014
10. Asma
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau
VEP1 < 80% nilai prediksi.
Reversibilitas: perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah
inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian
bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid
(inhalasi/oral) 2 minggu.
Menilai derajat berat asma
Manfaat arus puncak ekspirasi dengan spirometri atau peak

expiratory flow meter:
Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau
respons terapi kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu
Variabilitas, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti
APE harian selama 1-2 minggu. Juga dapat digunakan menilai derajat
asma.
PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004
11. Pulmonologi
Obstruktif:
FEV1 (volume ekspirasi paksa detik pertama) menurun lebih berat dari FVC (kapasitas vital
paksa).
Normalnya, FEV1/FVC lebih besar dari 75% untuk usia 60 tahun dan yang lebih muda.
Normalnya, FEV1 prediksi antara 80-120%.
Restriktif:
Penurunan semua volume dan kapasitas.

Temuan klasik TLC (kapasital total paru) atau FRC (kapasitas residu fungsional) < 75% prediksi
penurunan RV (volume residu) dan VC (kapasitas vital)
rasio FEV1/FVC yang normal/tinggi.
11. Pulmonologi
Current diagnosis & treatment in pulmonary medicine.
11. Pulmonologi
Pada pasien ini kelainan paru adalah obstruksi
yang reversibel atas dasar:
penurunan FEV1 & rasio FEV1/FVCobstruktif.
FEV1 membaik lebih dari 15% secara
spontan/postbronkodilator, pada pasien ini
perbaikannya 30%Reversibiliti
12.
EKG
Atrial flutter
Atrial fibrilasi
Ventricular tachycardia:
The rate >100 bpm
Broad QRS complex (>120 ms)
Regular or may be slightly irregular
13. Nyeri Sendi

Kartilago: bantalan antara tulang untuk menyerap tekanan & agar
tulang dapat digerakkan.
Osteoarthritis: degenerasi sendi fungsi bantalan menghilang
tulang bergesekan satu sama lain.
Harrisons principles of internal medicine.
Pembebanan repetitif, obesitas, usia tua
Heberdens & Bouchards nodes
Penyempitan celah sendi
Penipisan kartilago
Osteofit (spur formation)
Sklerosis
Harrisons principles of internal medicine.
Ciri
OA
RA
Arthritis
Gout
Spondilitis
Ankilosa
Female>male, >50
tahun, obesitas
Female>male
40-70 tahun
Male>female, >30
thn, hiperurisemia
Male>female,
dekade 2-3
gradual
gradual
akut
Variabel
Inflamasi
Patologi
Degenerasi
Pannus
Mikrotophi
Enthesitis
Poli
Poli
Mono-poli
Oligo/poli
Tipe Sendi
Kecil/besar
Kecil
Kecil-besar
Besar
Predileksi
Pinggul, lutut,
punggung, 1st CMC,
DIP, PIP
MCP, PIP,
pergelangan
tangan/kaki, kaki
MTP, kaki,
pergelangan kaki &
tangan
Sacroiliac
Spine
Perifer besar
Bouchards nodes
Heberdens nodes
Ulnar dev, Swan

neck, Boutonniere
Kristal urat
En bloc spine
enthesopathy
Osteofit
Osteopenia
erosi
erosi
Erosi
ankilosis
Nodul subkutan,
pulmonari cardiac
splenomegaly
Tophi,
olecranon bursitis,
batu ginjal
Uveitis, IBD,
konjungtivitis, insuf
aorta, psoriasis
Normal
RF +, anti CCP
Asam urat
Prevalens
Awitan
Jumlah Sendi
Temuan Sendi
Perubahan
tulang
Temuan
Extraartikular
Lab
14. EKG
Sekitar 50% pasien tirotoksikosis
memiliki frek. nadi > 100 x/menit.
Atrial tachyarrhythmias adalah
kelainan tersering karena atrium
sangat sesitif terhadap hormon
tiroid.
Atrial fibrillation adalah aritmia

tersering kedua. Terutama
dijumpai pada lansia, laki-laki,
kadar hormon tiroid sangat tinggi,
hipertrofi atrium kiri, atau kelainan
intrinsik jantung lainnya.
ABC of clinical electrocardiography. Conditions not primarily affecting the heart. Corey Slovis, Richard Jenkins. BMJ volume 324. June 2004.
15. Influenza
TIV: inactivated influenza vaccine

LAIV: live, attenuated influenza vaccine
Prevention and Control of Seasonal Influenza with Vaccines Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2009
16. Farmakologi
Allopurinol Mechanism of Action Coiffier B, et al. J Clin Oncol. 2008.
16. Farmakologi
Alkali fosfatase adalah enzim penanda kolestasis dan
kerusakan tulang.
Sitokrom oksidase adalah enzim di mitokondria yang
berperan pada rantai tranpor elektron.
Siklooksigenase-2: enzim yang mengubah asam arakidonat
menjadi prostaglandin. Dihambat oleh NSAID & COX-2
selective inhibitor (coxib).
Monoamin oksidase: enzim yang memecah norepinefrin,
serotonin, & dopamin di otak. Dihambat oleh MAO
inhibitor (selegilin, fenelzin) untuk pengobatan depresi.
17. Anaphylactic
Shock
World Allergy Organization

anaphylaxis guidelines:
Summary
17. Anaphylactic
Shock
World Allergy Organization

anaphylaxis guidelines:
Summary
17. Anaphylactic Shock

Pada pasien ini menunjukkan reaksi anafilaktik
sistemik setelah makan udang & kepiting, yaitu
terdapat bibir bengkak (angioedema) dan
urtikaria di seluruh tubuh, tapi tidak disertai
gangguan pernapasan atau sirkulasi (belum
terjadi syok).
Penatalaksanaan yang diberikan adalah injeksi
adrenalin IM untuk menghentikan reaksi alergi
agar tidak menjadi syok anafilaksis.
18. Aritmia
18. Aritmia
How To Do Carotid Massage:
Auscultate for carotid bruits. If there is evidence of
significant carotid disease, do not perform carotid
massage.
With the patient lying flat, extend the neck and
rotate the head slightly away from you.
Palpate the carotid artery at the angle of the jaw
and apply gentle pressure for 10 to 15 seconds.
Never compress both carotid arteries
simultaneously!
Try the right carotid first because the rate of
success is somewhat better on this side. If it fails,
however, go ahead and try the left carotid next.
Have a rhythm strip running during the entire
procedure, so that you can see what is happening.
Always have equipment for resuscitation available;
in rare instances, carotid massage may induce
sinus arrest.
19. Penyakit Endokrin

Waynes index untuk
diagnosis hipertiroidisme:
Skor > 19:
hipertiroidisme.
Skor < 11:
eutiroidism.
Skor antara 11-19:
equivocal
19. Penyakit Endokrin

Billewicz index
untuk hipotiroid.
Skor > 25:
hipotiroid.
A score < - 30:
Eksklusi
hipotiroid
20. H. pylori
20. H. pylori
Konsensus Nasional. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014.
20. H. pylori
21. Pankreatitis Akut

Diagnosis pankreatitis akut:
Klinis
Nyeri epigastrium akut menjalar ke punggung, adanya
faktor risiko alkoholisme atau penyakit bilier
Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan amilase dan/atau lipase lebih dari 3 kali
Evaluasi radiologi.
CT scan bermanfaat untuk menemukan inflamasi &
menyingkirkan penyakit lain.
Robbins & Cotran Pathologic basis of diseases.

Treatment 1, fluid rescucitation:
Intravenous fluids of lactated Ringers or normal saline are initially
bolused at 1520 cc/kg (10501400 mL), followed by 3 mg/kg per hour
(200250 mL/h), to maintain urine output >0.5 cc/kg per hour.
Serial bedside evaluations are required every 68 h to assess vital

signs, oxygen saturation, and change in physical examination.
A targeted resuscitation strategy with measurement of hematocrit and
BUN every 812 h is recommended to ensure adequacy of fluid
resuscitation.
A decrease in hematocrit and BUN during the first 1224 h is strong
evidence that sufficient fluids are being administered.

Treatment 2, nutritional therapy:
A low-fat solid diet can be administered to subjects
with mild acute pancreatitis after the abdominal pain
has resolved.
Enteral nutrition should be considered 23 days after
admission in subjects with more severe pancreatitis
instead of total parenteral nutrition (TPN).
Enteral feeding maintains gut barrier integrity, limits
bacterial translocation, is less expensive, and has
fewer complications than TPN.
Lokasi Nyeri
Anamnesis
Pemeriksaan
Fisis
Nyeri epigastrik
Kembung
Membaik dgn
makan (ulkus
duodenum),
Memburuk dgn
makan (ulkus
gastrikum)
Tidak spesifik
Nyeri epigastrik
menjalar ke
punggung
Gejala: mual &

muntah, Demam
Penyebab: alkohol
(30%), batu
empedu (35%)
Nyeri tekan &

defans, perdarahan
retroperitoneal
(Cullen:
periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Ikterus,
Hepatomegali
Nyeri kanan atas/ Prodromal

epigastrium
(demam, malaise,
mual) kuning.
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat,
epigastrium
Fourty, Hamil
Prepitasi makanan
berlemak, Mual,
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/
Mual/muntah,
kanan atas
Demam
menjalar ke bahu/
punggung
Pemeriksaan
Penunjang
Diagnosis
Terapi
Urea breath test

(+): H. pylori
Endoskopi:
eritema (gastritis
akut)
atropi (gastritis
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Peningkatan enzim
amylase & lipase di
darah
Dispepsia
PPI:
ome/lansoprazol
H. pylori:
klaritromisin+amok
silin+PPI
Transaminase,
Serologi HAV,
HBSAg, Anti HBS
Nyeri tekan
USG: hiperekoik
abdomen
dgn acoustic
Berlangsung 30-180 window
menit
Murphy Sign
USG: penebalan
dinding kandung
empedu (double
rims)
Pankreatitis
Hepatitis Akut
Resusitasi cairan
Nutrisi enteral
Analgesik
Suportif
Kolelitiasis
Kolesistektomi
Asam
ursodeoksikolat
Kolesistitis
Resusitasi cairan
AB: sefalosporin
gen. 3 +
metronidazol
Kolesistektomi
22. Penyakit Ginjal
22. Penyakit ginjal

Routine clinical and serologic
examination of patients with
nephrotic syndrome usually
allows the clinician to determine
whether a systemic disorder is
present.
In adults and in adolescents
beyond puberty without
systemic disease, there is no
reliable way to predict the
glomerular pathologic process
with confidence by noninvasive
criteria alone; therefore a renal
biopsy should be performed.
23. Alcoholic Hepatitis

Gambaran klinis mirip
dengan penyakit hati
tahap akhir linnya.
Spider angiomata
sering ditemukan pada
populasi ini, juga
palmar erythema,
pembesaran kelenjar
parotid & lakrimal,
atrofi testis, asites,
kolateral vena, ikterus,
& ensefalopati.
https://gi.jhsps.org/GDL_Disease.aspx?CurrentUDV=31&GDL_Cat_ID=024CC2E1-2AEB-4D50-9E02-C79825C9F9BF&GDL_Disease_ID=FE859301360B-4201-959B-3256E859CD01
24. PPOK
24. PPOK
24. Penyakit Paru

Radiologi PPOK:
Pada emfisema terlihat:
Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum)
Pada bronkitis kronik:

Normal
Corakan bronkovaskular bertambah pada 21% kasus.
24. Penyakit Paru

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau
faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
Sesak bertambah
Produksi sputum meningkat
Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :

a.
b.
c.
Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi
saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20%
baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline
1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011
25. Pneumonia Atipik
Pneumonia Atipik
Gejala umum pneumonia atipik:
Demam, batuk nonproduktif, & gejala konstitusi dominan (sakit
kepala berat, malaise, myalgia), onset perlahan, ronki.
Roentgen: interstitial patchy bronchopneumonic infiltrates.
Pneumonia Atipik
Penentuan kuman penyebab dipikirkan berdasarkan penyebab
tersering, epidemiologi, gambaran klinis, radiologi, & temuan lab
presumptive diagnosis.
Diagnosis definitif biasanya membutuhkan pemeriksaan serologi.

Etiologi pneumonia atipikal
Bakteri
Mycoplasma pneumoniae - tersering

Legionella sp. (Legionnaire's disease)
Francisella tularensis (tularemia)
Bacillus anthracis (anthrax)
Chlamydia psittaci (psittacosis)
Chlamydia trachomatis*
Chlamydia pneumoniae
Coxiella burnetii (Q fever)
Virus
Influenza
Parainfluenza*
Respiratory syncytial virus*
Adenovirus
Fungi
Histoplasma capsulatum (histoplasmosis)
Coccidioides immitis (coccidioidomycosis) *
*Terutama pada pediatrik
26. Infeksi HIV

Untuk memulai terapi antiretroviral perlu
dilakukan pemeriksaan jumlah CD4 (bila tersedia)
dan penentuan stadium klinis infeksi HIV-nya.
Rekomendasi :
Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah
CD4 <350 sel/mm3 tanpa memandang stadium
klinisnya.
Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB
aktif, ibu hamil dan koinfeksi Hepatitis B tanpa
memandang jumlah CD4.
Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes 2011.
26. Infeksi HIV
Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes 2011.
27. Leukemia
CLL
CML
ALL
AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte dont die when they
should crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence
Over 55 y.o.
Mainly adults
Symptoms & Grows slowly may

Signs
asymptomatic, the disease is found
during a routine test.
Common in
children
Adults &
children
Grows quickly feel sick & go to

their doctor.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,

bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab
Mature
lymphocyte,
smudge cells
Mature granulocyte,
dominant myelocyte
& segment
Therapy
Can be delayed if asymptomatic

CDC.gov
Lymphoblas Myeloblast
t >20%
>20%, aeur rod
may (+)
Treated right away
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia

mieloblastik akut
Leukemia mielositik kronik
Sel blas pada leukemia limfoblastik akut
Limfosit matur & smudge cell

pada leukemia limfositik kronik
28. Dispepsia
Dispepsia merupakan rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah
abdomen bagian atas.
Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa gejala
berikut yaitu:
nyeri epigastrium,
rasa terbakar di epigastrium,
rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna
atas, mual, muntah, dan sendawa.
Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri dari dispepsia organik &

fungsional.
Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis erosi,
gastritis, duodenitis dan proses keganasan
Untuk dispepsia fungsional, keluhan berlangsung setidaknya selama tiga bulan
terakhir dengan awitan gejala enam bulan sebelum diagnosis ditegakkan.
Konsensus Nasional Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014.
28. Dispepsia
29. Hipertensi
Harrisons principles of internal medicine. 19th ed. 2015.
29. Hipertensi
JNC VIII
30. Diabetes
Hipoglikemia iatrogenik adalah yang paling sering
terjadi.
Hipoglikemia adalah kejadian yang umum pada DM
tipe 1. Pada DM tipe 2, pasien yang mendapat insulin
lebih berisiko mengalami episode hipoglikemia.
Insidens hipoglikemia berat (episode per 100

pasien/tahun):
Pada pasien DM tipe 1: 11,5
Pasien DM tipe 2 dengan terapi insulin: 11,8
Pasien DM tiper 2 dengan obat oral: 0,05.
Hypoglycemia in diabetes: Common, often unrecognized. Cleveland clinical journal of medicine. Vol 71. 4 April 2004.
30. Diabetes
meglitinide
TZD
Glucose undergoes oxidative metabolism in the cell to yield ATP. ATP inhibits an
inward rectifying K+ channel receptor on the -cell surface. Inhibition of this receptor
leads to membrane depolarization, influx of Ca[2]+ ions, and release of stored insulin
from cells. The sulfonylurea class of oral hypoglycemic agents bind to the SUR1
receptor protein.
30. Diabetes
PERKENI. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di indonesia. 2006.
30. Diabetes
Cara Pemberian obat antidiabetik oral, terdiri dari:
Obat dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara
bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat
diberikan sampai dosis optimal
Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan
suapan pertama
Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau
sebelum makan.
PERKENI. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di indonesia. 2006.
ILMU BEDAH, ANASTESIOLOGI DAN

RADIOLOGI
31. Papilloma Intraduktal

Papilloma intraduktal adalah pertumbuhan
menyerupai kutil dengan disertai tangkai yang
tumbuh dari dalam payudara yang berasal dari
jaringan glandular dan jaringan fibrovaskular.
Epidemiologi: terjadi pada wanita pada masa
reproduktif akhir, atau post-menopause. Usia
rerata 48 tahun.
Gejala dan Tanda

Hampir 90% dari Papilloma Intraduktus adalah dari tipe
soliter dengan diameternya kurang dari 1cm dan sering
timbul pada duktus laktiferus dan hampir 70% dari pasien
datang dengan nipple discharge yang serous dan
bercampur darah.
Ada juga pasien yang datang dengan keluhan massa pada
area subareola walaupun massa ini lebih sering ditemukan
pada pemeriksaan fisis. Massa yang teraba sebenarnya
adalah duktus yang berdilatasi.
Papilloma Intraduktus multiple biasanya tidak gejala nipple
discharge dan biasanya terjadi pada duktus yang kecil.
Diperkirakan hampir 25% dari Papilloma Intraduktus
multiple adalah bilateral.
http://radiopaedia.org/
Etiologi dan Patogenesis

Etiologi dan patogenesis dari penyakit ini masih
belum jelas.
Dari kepustakaan dikatakan bahwa, Papilloma
Intraduktus ini terkait dengan proliferasi dari
epitel fibrokistik yang hiperplasia.
Ukurannya adalah 2-3 mm dan terlihat seperti
broad-based atau pedunculated polypoid
epithelial lesion yang bisa mengobstruksi dan
melebarkan duktus terkait.
Kista juga bisa terbentuk hasil dari duktus yang
mengalami obstruksi.
Pemeriksaan Radiologis
Mammografi
Biasanya gambaran normal
Gambaran yang dapat ditemukan dilatasi duktus soliter maupun
multipel, massa jinak sirkumskripta (sering di subareola), atau
kalsifikasi.
Galactography
Gambaran abnormalitas ductus: filling defect, ectasia, obstruksi,
atau irregularitas. Tidak spesifik
Dapat evaluasi jumlah, lokasi, penyebaran, dan jarak dari areola.
USG
Gambaran terlihat jelas sebagai nodul padat atau massa
intraduktal dapat pula berupa kista dalam duktus.
Colour doppleruntuk melihat vaskularisasi.
Galactogram
USG
Atas: nodul solid dalam
duktus
Bawah: nodul
bertangkai dengan
dilatasi duktus
Tatalaksana dan Prognosis

Papilloma intraduktal solitereksisi
Menurut komuniti dari College of American
Pathologist, wanita dengan lesi ini mempunyai
risiko 1,5 2 kali untuk terjadinya karsinoma
mammae.
32. Hydrocele
http://urology.iupui.edu/papers/reconstructive_bph/s0094014305001163.pdf
33. Trauma Uretra

Curiga adanya trauma
pada traktus urinarius
bag.bawah, bila:
Terdapat trauma
disekitar traktus
urinarius terutama
fraktur pelvis
Retensi urin setelah
kecelakaan
Darah pada muara OUE
Ekimosis dan hematom
perineal
Uretra Anterior:
Anatomy:
Bulbous urethra
Pendulous urethra
Fossa navicularis
Etiologi:
Straddle type injuries
Intrumentasi
Fractur penis
Gejala Klinis:
Disuria, hematuria
Hematom skrotal
Hematom perineal akan timbul bila terjadi robekan
pada fasia Bucks sampai ke dalam fasia
Collesbutterfly hematoma in the perineum
will be present if the injury has disrupted Bucks
fascia and tracks deep to Colles fascia, creating a
characteristic butterfly hematoma in the
perineum
Therapy:
Cystostomi
Immediate Repair
Uretra Posterior :
Anatomy
Prostatic urethra
Membranous urethra
Etiologi:
Fraktur tulang Pelvis
Gejala klinis:
Darah pada muara OUE

Nyeri Pelvis/suprapubis
Perineal/scrotal hematom
RT Prostat letak tinggi atau
melayang
Radiologi:
Pelvic photo
Urethrogram
Therapy:
Cystostomi
Delayed Repair
Don't pass a diagnostic

catheter up the patient's
urethra because:
Retrograde
urethrography
The information it will give

will be unreliable.
May contaminate the
haematoma round the
injury.
May damage the slender
bridge of tissue that joins
the two halves of his
injured urethra
Posterior urethral rupture above the
intact urogenital diaphragm
following blunt trauma
http://ps.cnis.ca/wiki/index.php/68._Urinary
Modalitas pencitraan yang

utama untuk mengevaluasi
uretra pada kasus trauma
dan inflamasi pada uretra
34 34. Dislokasi Bahu
35.
36. GIT Congenital Malformation

Disorder
Clinical Presentation
Hirschprung
Congenital aganglionic megacolon (Auerbach's Plexus)

Fails to pass meconium within 24-48 hours after birth,chronic constipation
since birth, bowel obstruction with bilious vomiting, abdominal distention,
poor feeding, and failure to thrive, Chronic Enterocolitis.
RT:Explosive stools .
Criterion standardfull-thickness rectal biopsy.
Treatment remove the poorly functioning aganglionic bowel and create
an anastomosis to the distal rectum with the healthy innervated bowel
(with or without an initial diversion)
Anal Atresia
Anal opening (-), The anal opening in the wrong place,abdominal

distention, failed to pass meconium,meconium excretion from the fistula
(perineum, rectovagina, rectovesica, rectovestibuler).
Low lesionthe colon remains close to the skin stenosis anus, or the
rectum ending in a blind pouch.
High lesionthe colon is higher up in the pelvis fistula
Hypertrophic Hypertrophy and hyperplasia of the muscular layers of the pylorus

Pyloric
functional gastric outlet obstruction
Stenosis
Projectile vomiting, visible peristalsis, and a palpable pyloric tumor(Olive
Disorder
Clinical Presentation
Oesophagus
Atresia
Congenitally interrupted esophagus

Drools and has substantial mucus, with excessive oral secretions,.
Bluish coloration to the skin (cyanosis) with attempted feedings
Coughing, gagging, and choking, respiratory distressPoor feeding
Intestine Atresia
Malformation where there is a narrowing or absence of a portion

of the intestine
Abdominal distension (inflation), fails to pass stools, Bilious
vomiting
http://en.wikipedia.org/wiki/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth
36. Malformasi Kongenital
Pemeriksaan Penunjang
Abdominal radiograph
can be variable depending on the
site of atresia (e.g high or low),
level of impaction with meconium
and physiological effects such as
straining
may show multiple dilated bowel
loops with with absence of rectal
gas
Invertogram
A coin/metal piece is placed over
the expected anus and the baby is
turned upside down (for a
minimum 3 minutes).
Distance of gas bubble in rectum
from the metal piece is noted:
>2 cm: denotes high type
<2 cm: denotes low type
Fluoroscopy: contrast study

to detect recto-urinary, rectovaginal or rectoperineal fistula
Ultrasound
the anus may be seen as an
echogenic spot at the level of the
perineum and in an atresia this
echogenic spot may be absent 4
may show bowel dilatation
an infra coccygeal or
transperineal approach may allow
differentiation between a high or
low subtype
37.
37. Gastroskisis
Gastroskisis vs Omphalocele
38. DVT
38.
39. Ileus Obstruksi

Obstruction
Adanya sumbatan mekanik yang disebabkan karena
adanya kelainan struktural sehingga menghalangi gerak
peristaltik usus.
Partial or complete
Simple or strangulated
Ileus
Kelainan fungsional atau terjadinya paralisis dari gerakan
peristaltik usus
Penyebab- Usus Halus

Luminal
Mural
Extraluminal
Benda asing
Bezoars
Batu Empedu
Sisa-sisa
makanan
Neoplasims
lipoma
polyps
leiyomayoma
hematoma
lymphoma
carcimoid
carinoma
secondary Tumors
Crohns
Kolitis Ulseratif
TB
Stricture
Intussusception
Congenital
Postoperative
adhesions
A. Lumbricoides
Congenital
adhesions
Hernia
Volvulus
Inflammatory Bowel Disease

Penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan
penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas.
Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis, yaitu colitis
ulseratif, penyakit chron dan bila sulit membedakan kedua
hal tersebut, maka dimasukkan dalam kategori
indeterminate colitis
Inflammatory Bowel Disease (IBD), selain Crohn disease.
Crohn disease bagian paling sering terkena bagian ileum
distal dan usus besar
Kolitis ulseratif caecum dan ileum terminal.
EPIDEMIOLOGI
Insiden terjadi sama banyak antara laki-laki
dan perempuan pada usia 15 dan 35 tahun.
Kolitis ulceratif lebih sering terjadi tetapi
penelitian lebih lanjut menunjukan bahwa
penyakit Chron juga sedang mengalami
peningkatan jumlah insiden
ETIOLOGI
Idiopatik
Diperkirakan faktor genetik
Agen-agen infeksi seperti bakteri,
protozoa, dan virus
Faktor imunitas dan autoimun diperkiran
juga memiliki hubungan.
REAKSI RADANG
MUKOSA KOLON
DINDING MUKOSA
TIPISPERADANGAN KE
LAPISAN SEROSA
ULCERABSES PADA
KRIPTA
FIBROSIS PEMENDEKAN KOLON

Penyakit Chrondinding usus,mesenterium
kelenjar getah bening regional.
Bisa muncul gejala ileitis akut.
MESENTERIUM MENEBAL
PERADANGAN SEROSAFISTUL
PERLENGKETAN GIT DAN MENCAPAI

PERITONEUM
PERFORASI
HAUSTRA KOLON HILANG
PSEUDOPOLIP MENONJOL KE LUMEN

KOLONKARSINNOMA
Gambaran klinis
Demam
Nyeri abdomen
Diare berdarah
Anemia
Perdarahan rektal dan tenesmus dengan gejala
penyakit yang cukup ringan dan manifestasi
ektsra kolon yang lebih minimal.
Perforasi kolon.
Obstruksi usus dan fistula
DIAGNOSA BANDING
GAMBARAN
PENYAKIT CHRON
KOLITIS ULSERATIVE
Diare dengan darah
Tidak pasti
Tinja
Nyeri perut
++
Massa abdomen
Fistula
Perforasi
Megakolon toksik
Keganasan
+(kemungkinan)
Keterlibatan Retkum
Ulkus
+ (ulkus tunggal di rektum, liner, dll
Perlengketan
Messenter
Fistul
Pseudopolip
Predileksi
+
+ (superficial, irreguler, multiple)
+
Seluruh GIT (Jarang Retkum)
Kolon Retkum
Perbedaan crohn disease & kolitis ulserative

Crohn disease
Kolitis ulserative
Retkum terlibat di sebagian kasus
Retkum terlibat di semua kasus
Kolon mungkin berpengaruh segmental
Kolon selalu berpengaruh terus menerus
Ulkus dalam
Ulkus dangkal
Beberapa kasus menunjukan hilangnya haustrae Hilangnya haustrae simetris

asimetris
Tampak fistula
Sangat jarang terjadi fistula
Lebih sering mengenai lesi anal,perianal
Jarang mengenai lesi anal,perianal
Umumnya melibatkan usus halus khusnya ileum Usus halus normal,dapat dilihat dari
terminal dengan penyempita di region katup dilatasi ileum terminal
ileocaecal
Gambaran kolitis
Barium Enema
Foto polos abdomen AP
Foto polos abdomen AP
GAMBARAN CROHN DISEASE
Tata laksana, Komplikasi, Prognosis
Terapi Umum: pasien dipuasakan, karena pemberian cairan saja mampu

merangang kolon.
Terapi medik. Pemberian antispasmodik, antikolinergik (papaverin), obat anti diare
(loperamid). Pemberian Sulfasalazin (sulpiridin dan aminosalisilat) 2-4 gr/ hari
hingga remisi kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan.
Terapi bedah. Tindakan bedah dapat dilakukan bila diketemukan komplikasi lain
seperti perforasi, stenosis, mega kolon toksik, sll.
Psikoterapi. Pemberian pengertian kepada pasien penderita penyakit kronis sangat
diperlukan.
Komplikasi: perforasi, dilatasi kolon toksik, stenosis akibat fibrosis dan obstruksi,
karsinoma
Prognosis: kolitis adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan
eksaserbasi dan remisi. Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol
dengan terapi obat-obatan tanpa operasi
Diagnosis
Karakterisktik
Kolitis Ulseratif
Peradarahan dari rektum dan diare yang bercampur darah, nanah,

dan lendir, disertai tenesmus terkadang juga inkontinensia alvi.
Pasien dapat disertai demam, mual, muntah, dan penurunan berat
badan. Ileus dapat terjadi oleh karena adanya obstruksi akibat
peradangan dinding lumen usus atau ileus paralitik akibat paralisis
fungsi motorik kolon transversumdapat menyebabkan komplikasi
toksik megakolon yang fatal
Morbus Chron
Diare (tidak pasti ada darah), nyeri, tenesmus. Komplikasi tersering

fistel perianal (biasanya mutipel). Selain itu dapat pula
menyebabkan abses perianal, fisura anus, dan striktur rektum.
Tumor colon
Dalam hal ini karsinoma kolon. Gejala klinis berbeda pada

karsinoma kolon kiri dan kanan. Karsinoma kolon kiri (kolorektal)
menyebabkan perubahan pola defekasi, seperti konstipasi atau
defekasi dengan tenesmus. Makin ke distal tumor, feses makin
menipis, atau seperti kotoran kambing, atau lebih cair disertai
darah/ lendir, DRE dapat teraba benjolan dengan permukaan tidak
rata, dapat disertaifeses bercampur darah. Gambaran klinis
karsinoma kolon kanan (sekum dan kolon asendens) tidak khas.
Gejala umum dispepsia, fatigue, penurunan berat badan, dan
anemia.
Diagnosis
Karakteristik
Tumor ekstra lumen
Gejala yang paling sering adalah ileus mekanik akibat

penekanan massa tumor terhadap lumen usus. Tidak
terdapat riwayat BAB berdarah
Divertikel
Divertikulosis: adanya divertikel semu multipel, tidak

bergejala pada 80% penderita. Keluhan dapat berupa nyeri,
obstipasi, dan diare oleh gangguan motilitas sigmoid.
Divertikulitit: radang akut dalam divertikel tanpa atau
dengan perforasi. Biasanya radang disebabkan oleh retensi
feses di dalamnya. Komplikasi paling sering peforasi yang
menyebabkan peridivertikulitis terbatas, abses, atau
peritonitis umum. Obstruksi kronik dapat timbul karena
fibrosis dan perlengketan, dapat pula disertai perdarahan.
40. Management of Trauma Patient
http://www.aaos.org/
Treatment
Survei primer (ABC) selalu
didahulukan
Setelah pasien stabil dan
diamankanperiksa
fraktur/dislokasi yang dialami
Tatalaksana terpenting untuk
fraktur dan
dislokasiPembidaian,
terutama sebelum transport
41. Penanganan Fraktur

1. Tempat
kejadian
Masyarakat,
(Injury
Sosial
Disarter)
worker,
Polisi,
petugas medis dll

2. Pra Hospital (Transportation)
3. Hospital Emergency Room, Operating
Room, ICU, Ward Care
4. Rehabilitasi Physical, Psycological
Tujuan Penanganan Fraktur

1. Life saving Prioritas utama
2. Limb saving
Penanganan Nyeri (Relieve pain)
Mengembalikan fungsi (Restore optimum function)
Tindakan Non Operatif
Tindakan Operative
Yang Mempengaruhi Penanganan
Umur
Kelamin
Pekerjaan
Keadaan Fraktur Patologis non Patologis
Penyakit penyerta
Emergency Orthopaedi
Jika tak ditolong segera bisa terjadi

1. Fraktur terbuka
Fraktur disertai hancurnya jaringan (Major crush

injury)
Fraktur dengan amputasi
2. Fraktur dengan ggn neurovaskuler (Compartmen

Syndrome)
3. Dislokasi sendi
Pertolongan Pertama (First Aid)

Life Saving ABCD
Obstructed Airway
Shock : Perdarahan Interna /External

Balut tekan, IV fluid
Limb Saving
Reliave pain Splint & analgetic
Pergerakan fragmen fr
Spasme otot
Udema yang progresif.
Transportasi penderita Dont do harm
Pengelolaan Fraktur di RS
Prinsip : 4 R
R 1 = Recognizing
Anamnesa, PE, Penunjang

R 2 = Reduction
= Diagnosa
= Reposisi
Mengembalikan posisi fraktur keposisi sebelum
fraktur
R 3 = Retaining = Fiksasi /imobilisasi
Mempertahankan hasil fragmen yg direposisi
R 4 = Rehabilitation
Mengembalikan fungsi kesemula
Retaining (Imobilisasi)
Mempertahankan hasil reposisi sampai tulang

menyambung
Kenapa ssd reposisi harus retaining

Manusia bersifat dinamis
Adanya tarikan tarikan otot
Agar penyembuhan lebih cepat
Menghilangkan nyeri
Cara Retaining (Imobilisasi)
Isitrahat
Pasang splint / Sling
Casting / Gips
Traksi Kulit atau tulang
Fiksasi pakai inplant
Sling / Split
Sling : Mis Arm Sling
Splint/ Pembidaian
Cara Imobilisasi
Casting / Gips
Hemispica gip
Long Leg Gip
Below knee cast
Umbrical slab
Traksi
Cara imobilisasi dengan menarik

bahagian proksimal dan distal
secara terus menerus.

1. Kulit
2. Tulang
Fiksasi pakai inplant

Internal fikasasi
Plate/ skrew
Intra medular nail Kuntsher Nail
Ekternal fiksasi
42. Paronikia
Reaksi inflamasi mengenai lipatan kulit disekitar
kuku
Paronikia dapat akut atau kronik
Paronikia akut oleh staphylococcus aureus, ditandai
timbulnya nyeri atau eritema diposterior atau lateral
lipatan kuku,diikuti oleh pembentukan abses superfisial
Paronikia kronik oleh candida albicans, sering oleh
pemisahan abnormal lipatan kuku proximal dari
lempeng kuku yg memungkinkan kolonisasi
Paronikia bakteri akut sering bersamaan dengan

bakteri jamur kronik
ANATOMI KUKU
a. nail plate
b. lunula
c. eponikiam
d. Nail fold posterior
e. nail fold lateral

f. nail bed
g. Nail plate
GEJALA KLINIS
Paronikia akut & kronik memberi gambaran di
lipatan kuku berupa nyeri, merah, dan bengkak,
namun pada paronikia kronik gejala diatas tidak
terlalu jelas.
Paronikia akut
Dapat disertai demam dan nyeri kelenjar di
bawah tangan, biasanya ada nanah berwarna
kuning di bawah kutikula
Paronikia kronik
Lempeng kuku kelihatan lebih gelap, cembung,
kadang kadang lebih tipis
kutikula biasanya terlepas dari lempeng kuku.
Tidak ada pus atau nanah dan pada perabaan
kurang hangat dibanding paronikia akut.
Perlangsungannya 6 minggu atau lebih.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pewarnaan Gram untuk mengetahui adanya
staphylococcus atau streptococcus
Apusan potassium hidroksida untuk
menemukan hifa yg menunjukkan adanya jamur
Tapi tidak menutup kemungkinan ditemukan
jamur dan bakteri pada satu kasus paronikia
PENCEGAHAN
Cegah trauma dengan menjaga agar kulit yang
kena tetap kering
Jika akan mencuci sebaiknya memakai sarung
tangan karet
TERAPI
Terapi sistemik pilihan paronikia akut
antibiotik spt clindamycin 150-450 mg, 3-4 kali
sehari; amoxicillin-asam klavulanat 250-500
mg 3 kali sehari efektif untuk bakteri yang
resisten terhadap beta laktamase. Dicloxacillin
maupun cephalexin juga efektif
paronikia kronik biasanya diberikan antimikotik
seperti ketokonazole 200 mg per hari
Terapi topikal dapat diberi miconazole krim 2 kali sehari

selama 2-6 minggu.
Losion atau krim Amfoterisin B ( fungizone ) biasanya efektif,
tapi tidak dapat digunakan bersamaan dengan imidazole
karena dapat memberikan efek menetralkan antara satu
sama lain.
Pembedahan dilakukan atas dasar indikasi, jika infeksi akut
sudah teratasi,
Irisan (Insisi) dapat dilakukan jika ada abses.
Jika upaya di atas tidak berhasil dan kuku menancap ke dalam
kulit maka dapat dilakukan pengangkatan kuku. (Roserplasty)
Roserplasty hanya dapat dilakukan apabila infeksi telah
teratasi agar penyembuhan luka dapat berjalan baik
Insisi paronikia dengan mata pisau langsung

pada kuku
Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi jarang terjadi, tapi jika terjadi dapat
menyebabkan :
Abses
Infeksi Menyebar ke tendo, tulang ( osteomyelitis ) atau
pembuluh darah. .
Prognosis sangat baik dengan pengobatan yang tepat.

Paronikia akut sembuh dalam 5 sampai 10 hari dengan
kerusakan kuku yang tidak permanen.
Paronikia kronik butuh waktu berminggu minggu untuk
sembuh, kulit & kuku akhirnya akan kembali normal.
Harus diingat untuk mengobati jika berulang, dan tetap
menjaga agar daerah tersebut tetap kering
43. FRAKTUR HUMERUS

1. Fraktur kolum
2. Fraktur tuberkulum mayus

3. Fraktur diafisis
4. Fraktur suprakondiler
5. Fraktur kondiler
6. Fraktur epikondilus medialis
Gambar Skematik Lokalisasi Fraktur Humerus

2
Fraktur Tuberkulum Mayus
Fraktur Kolum
Fraktur Diafisis
Fraktur Suprakondiler
Fraktur Epikondilus Medialis
Fraktur Kondiler
Fraktur Epicondilus Medial

Jenis fraktur epicondilus tersering dan terjadi ketika adanya
avulsi dari epicondilus medial.
Tipikal pada anak-anak, dan sangat sulit untuk identifikasi.
Kegagalan diagnosis dapat menyebabkan disabilitas dalam
jangka waktu panjang.
Mekanisme trauma
Terjatuh dengan keadaan tangan teregang dengan siku ekstensi penuh,
menghasilkan traksi seketika pada kelompok otot fleksor pronator
lengan bawah.
Dislokasi siku posterior, memberikan gaya pada epicondilus medial via
ligamentum kolateral ulnaris (2/3 kasus fraktur epicondilus medial)
Hantaman langsung (jarang terjadi)
Cedera kronik
Medial Epicondyle Fractures

Represent 5% to 10% of pediatric elbow fractures
usually occur in children between the ages of 9 and 14 years
Rare in adult
Mechanism of injury:
Direct blow to the elbow
Occurs with valgus stress to the elbow, which avulses the medial
epicondyledirect blow to elbow or arm
fall on outstretched arm

most common
elbow dislocation
associated with elbow dislocations in up to 50%
most spontaneously reduce but fragment may be incarcerated in joint
traumatic avulsion
usually occurs in overhead throwing athletes
Landin. Elbow fractures in children. An epidemiological analysis of 589 cases. Acta Orthop Scand. 1986;57:309.
Medial Humerus Fracture
www2.aofoundation.org
ANATOMY
Nerves on both sides of the distal humerus run very closely to the bone, especially the ulnar
nerve
Ulnar nerveperforates the medial intermuscular septum runs and then in its sulcus
behind the medial epicondyle
It can be directly compressed in distal humeral fractures
Radial nerve perforates the lateral intermuscular septum as it loares the spiral groove
on the humerus, to run anteriorly and distally
At the level of the radial head it divides into its deep and superficial branches.
Median nerve crosses the anterior capsule of the elbow joint, running into the
forearm between the two heads of the pronator teres muscle.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2758175/
Presentation
Symptoms
medial elbow pain
Physical exam
tenderness over medial epicondyle
valgus instability
Treatment
Nonoperative
brief immobilization (1 to 2 weeks) in a long arm cast or splint
indications
isolated fractures of the medial epicondyle with between 5 to 15 mm of
displacement heal well.
fibrous union of the fragment is not associated with significant symptoms or
diminished function
< 5mm displacement usually treated non-operatively, 5-15 mm remains
controversial
Operative
open reduction internal fixation
indications
absolute
displaced fx with entrapment of medial epicondyle fragment in joint
relative
ulnar nerve dysfunction
> 5-15mm displacement
displacement in high level athletes
Complications of Surgery
Nerve injury
ulnar nerve can become entrapped
neuropathy with dislocatoin which usually resolves
Missed incarceration
missed incarceration of fragment in elbow joint
Elbow stiffness
loss of elbow extension, avoid prolonged immobilization
Non-union
http://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/fractures/Medial_epicondyle_emerg/
Assesmen X-rays
Pembengkakan jaringan lunak
Dapat merupakan satu-satunya tanda pada undisplaced injury
Dapat merupakan satu-satunya tanda pada ana-anak <7thn, dimana
belum terjadi kalsifikasi dari apophysis medial.
Pelebaran growth plate (dibandingkan sisi kontralateral)

Perubahan posisi apophysis
Fraktur melalui metafisis humeri yang berdekatan
Dislokasi siku
Anatomi lengan
3
9
10
12
11
13
14
15
17
16
18
20
19
21
22
1. Caput humeri
2. Collum anatomicum
3. Tuberculum majus
4. Tuberculum minus
5. Collum chirurgicum
6. Crista tuberculi minoris
7. Crista tuberculi majoris
8. Tuberositas deltoidea
9. Sulcus nervi radialis
10. Facies posterior
11. Facies anterior lateralis
12. Facies anterior medialis
13. Margo lateralis
14. Margo medialis
15. Fossa radialis
16. Fossa coronoidea
17. Fossa olecrani
18. Epicondylus lateralis
19. Epicondylus medialis
20. Capitulum humeri
21. Trochlea humeri
22. Sulcus nervi ulnaris
1
2
4
3
5
6
7
6
1. M brachialis
o: pertengahan bwh
dataran ventral hum
i: tuberositas ulnae
f: fleksi LB
2. M brachiradialis
o: margo lat hum prox epic
lat hum
i: proc stiloideus radii
f: fleksi, supinasi LB
3. M fleksor carpi radialis
o: epic med hum, proc
coronoideus
I : basis ossis metacarpalis
II & III
f: fleks& pron LB, fleks &
abd rad tangan
4. M palmaris longus
o: epic med hum, proc
coronoideus ulnae
i: aponeurosis palmaris
f: fleks, pron LB, flek tgn
5. M fleksor carpi ulnaris
o: capit hum, epic med
hum, cap & margo
dorsale ulnae
i: os pisiforme
f: fleks, abd ulnar tgn
6. M fleksor digitorum sup
o: cap hum uln: epic med
hum, proc coronoideus
; cap rad: dat ventral
rad
i: sisi2 phalanx media
f: fleksLB, fleks phalanx,
fleks tgn, abd ulnar tgn
7. M pronator teres
o: cap hum: epic med hum
cap ulnare: proc coron
i: pertnghn ventral rad
f: fleks, pronasi LB
8. M fleksor pollicis longus
o: dataran ventral rad
i: phalanx dist jari I
f: fleks phal, opposisi jr I,
flek tgn, abd rad tgn
9. M fleksor digitorum
profundus
0: dat ventral ulnae
i: phalanx dist jari II-V
f: fleks phal, fleks tgn, abd
ulnar tgn
2
3
4
5
6
7
1
3
2
6
4
8
5
11
9
10
10
1. M brachioradialis
2. M anconeus
3. M extensor carpi rad long
o: marg lat hum, prox epic
lat humeri
i: basis ossis metacarp II
f: ext & sup LB, ext tgn,
abd rad tgn
4. M ext carp rad brevis
o: epic lat humeri
i: basis ossis metacarp III
f: ext & supin LB, ext tgn,
abd rad tgn
5. M abd pollicis longus
o: dat dorsal ulnae&radius,
membr interossea
i: basis ossis metacarp I
f: sup LB, abd jr I abd rad
tgn
6. M extensor digitorum
o: epic lat humeri
i: phalanx med & distalis ji
II-V
f: ext LB, ext tgn, ext
phalanx
7. M extensor carp ulnaris

o: cap hum: epic lat hum,
cap ulnare: margo dors
ulnae
i: basis ossis metacarp V
f: ext LB, ext tgn, abd ulnar
tgn
8. M supinator
o: epic lat hum, crista m
supinatoris ulnae
i: dataran ventr rad sebelah
distal tuberositas radii
f: supinasi LB
9. M ext pollicis brevis
o: margo dors uln, dat dors
rad, membr interossea
i: basis phlx prox jr I
f: ext phlx prox jr I, ext tgn,
abd rad tgn sup LB
10. M ext pollicis longus
o: margo dors ulnae
i: basis phlx dist jr I
f: ext phalx, ext tgn, abd
rad tgn, supinasi LB
11. M extensor indicis
44. Dislokasi Sendi Siku

Dislokasi siku merupakan dislokasi pada sendi
besar yang paling sering kedua pada orang
dewasa. (paling sering dislokasi bahu).
Simple dislocationdislokasi tanpa fraktur
Complex dislocationdengan fraktur, paling
sering caput radialis.
Terrible triad of elbowdislokasi posterior +
fraktur prosesus koronoideus + fraktur caput
radialis. Cedera berat, penyembuhan lama,
dengan outcome yang buruk.
http://orthoinfo.aaos.org/
Patologis
Epidemiologi 10-25% pada kasus cedera siku
pada orang dewasa.
Kebanyakan dislokasi sendi adalah cedera
tertutup dan paling sering dislokasi posterior
(terkadang posterolateral atau posteromedial).
Dislokasi anterior, medial, alteral, atau
divergentjarang terjadi.
Dislokasi posterior biasanya terjadi akibat jatuh
pada posisi lengan ekstensi, baik hiperektensi
atau posterolateral rotatory mechanism.
Plain X-rays (AP dan lateral) cukup membantu
diagnosis, sedangkan CT-scan sering digunakan untuk
evaluasi pre-operatif dari intra-artikularis.
Hal-hal yang perlu diperhatikan foto polos sendi siku:
Arah dislokasi, posterior, posterolateral, posteromedial,
lateral, medial, atau divergent.
Fraktur
Tersering fraktur: caput radialis, prosesus koronoideus
Fraktur lain yang sering menyertai: condilus lateral, capitellum,
olecranon
Foto polos pergelangan tangan dan bahu perlu dievaluasi,

apabila terdapat gejala klinis.
Atas (2 gambar):
dislokasi posterior
Kanan:
dislokasi disertai
fraktur collum radialis
Atas kiri: dislokasi dengan

fraktur prosesus
koronoideus
Atas kanan: terrible triad
olf elbow
Kiri: dislokasi medial
Tatalaksana
Simple dislocation Closed reduction (prone
technique) sebaiknya dilakukan spesialis
orthopedi, menggunakan sedasi dan analgetik.
Dilanjutkan dengan imobilisasi (min 2minggu),
lengan fleksi 90o.
Complex dislocationORIF. Outcome biasanya
buruk, komplikasi meliputi osteoartritis, ROM
terbatas, instabilitas, dan dislokasi rekuren.
Pada dislokasi dengan luka terbuka sering terjadi
jejas pada arteri brakialis.
45. Fraktur Humerus
46. Fraktur Nasal

Patah tulang hidung didiagnosis oleh riwayat trauma
dengan bengkak, dan krepitus pada jembatan hidung.
Pasien mungkin mengalami epistaksis, namun tidak
harus selalu bercampur dengan CSF.
Fraktur nasal sering menyebabkan deformitas septum
nasal karena adanya pergeseran septum dan fraktur
septum.
Fraktur NOE dicurigai jika pasien memiliki bukti patah
hidung dengan telecanthus, pelebaran jembatan
hidung dengan canthus medial terpisah, dan epistaksis
atau rhinorrhea CSF.
Method of palpating the nasal complex

for fractures. The nasal pyramid should
be moved right and left to detect
mobility.
Patient with naso-orbitoethmoid
fracture and cerebrospinal fluid
rhinorrhea (A). The fluid leaves a
double ring where it drips onto fabric
(B).
Lateral radiographic view of a displaced nasal

bone fracture in a patient who sustained this
injury because of a punch to the face during a
hockey game.
A patient with nasoorbitoethmoid fracture.

Note the increase in the
intercanthal distance and
the rounded shape of the
medial palpebral fissure
on the right. The normal
palpebral fissure on the
patient's left has an
angular relationship
between the upper and
lower eyelids.
Fraktur Nasal
KONSERVATIF
Pasien dengan perdarahan hebat, dikontrol dengan vasokonstriktor topikal.
Jika tidak berhasil bebat kasa tipis, kateterisasi balon, atau prosedur lain
dibutuhkan tetapi ligasi pembuluh darah jarang dilakukan.
Bebat kasa tipis merupakan prosedur untuk mengontrol perdarahan setelah
vasokonstriktor topikal. Biasanya diletakkan dihidung selama 2-5 hari sampai
perdarahan berhenti.
Pada kasus akut, pasien harus diberi es pada hidungnya
Antibiotik diberikan untuk mengurangi resiko infeksi, komplikasi dan kematian.
Analgetik berperan simptomatis untuk mengurangi nyeri dan memberikan rasa
nyaman pada pasien.
OPERATIF
Untuk fraktur nasal yang tidak disertai dengan perpindahan fragmen tulang,
penanganan bedah tidak dibutuhkan karena akan sembuh dengan spontan.
Deformitas akibat fraktur nasal sering dijumpai dan membutuhkan reduksi
dengan fiksasi adekuat untuk memperbaiki posisi hidung.
FRAKTUR NASAL
ELEVATING A
FRACTURE OF THE
NOSE.
A, inflitrating the site
of the fracture.
B, raising the
depressed bones with
curved artery forceps.
Always suspect a
fracture after any blow
on the nose. Swelling
of the soft tissues can
easily hide it.
Blow Out Fracture

Blow-out fracture merupakan fraktur dinding orbita
yang disebabkan peningkatan tibatiba dari tekanan intraorbital tanpa keterlibatan rima
orbita.
Blow-out fracture sebagian besar terjadi pada dasar
orbita dan sebagian kecil terjadi pada dinding medial
dengan atau tanpa disertaifraktur dasar orbita.
Blow-out fracture umumnya terjadi pada orang dewasa
dan jarang terjadi pada anak-anak. Dapat terjadi
karena kecelakaan lalu lintas) kecelakaan kerja)
kecelakaan olahraga)terjatuh atau karena kekerasan.
Gejala Klinis
Penderita blow-out fracture sering mengeluh:
nyeri intraokula
mati rasa pada area tertentu diwajah
tidak mampu menggerakkan bola mata
melihat ganda bahkan kebutaanblow-out fracture
Edema, hematoma, enophtalmus
trauma nervus cranialis
emphysema dari orbita dan palpebra
47. GERD
GER ( refluks gastroesofageal ) adalah
fenomena yang dapat timbul sewaktu-waktu

pada populasi umum , terutama sehabis
makan dan kemudian kembali seperti normal
refluks fisiologis.
Dikatakan patologis (GERD) bila terjadi refluks
berulang dalam waktu lama sehingga menim
bulkan keluhan/kerusakan mukosa esofagus
Terdapat peningkatan prevalensi GERD
Definitions
Heartburn:
Burning retrosternal pain radiating upward due to

exposure of the oesophagus to acid
Esophagitis :
Endoscopically demonstrated damage to
the oesophageal mucosa
Gastro-esophageal reflux disease (GERD):
Pathological reflux ranges from simple to erosive

to Barretts
Non-erosive reflux disease (NERD):
Reflux disease in which erosion does not occur
Talley et al., BMJ 2001; 323: 12947.

de Caestecker, BMJ 2001; 323: 7369.
Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 4659.
Quigley, Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(Suppl 1): S1318.
Pathophysiology of GERD
The pathophysiology of reflux disease is
multifactorial
Gastroduodenal factors :
- Acid and pepsin

- Duodenal agents
- Gastric emptying
- Helicobacter pylori ?
Gastroesophageal junction factors :
- Transient lower esophageal sphincter
relaxation
- Hypotensive lower esophageal sphincters
- Hiatal hernia
Esophageal factors :
- Esophageal clearance
Genetic factors
Fass R. GERD .2004
DIAGNOSIS GERD:
Standar baku diagnosis GERD adalah endoskopi
saluran cerna bagian atas (SCBA) dengan
ditemukannya mucosal break di esophagus
Anamnesis yang cermat merupakan alat utama
untuk menegakkan diagnosis GERD
Pemeriksaan penunjang GERD:

Endoskopi
Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan pH metri 24 jam
Penunjang diagnostik lain:
Esofagografi dengan barium,
esofagus
Manometri
Los Angeles classification

system for esophagitis
Grade A
Grade B
One or more mucosal

breaks, no longer than
5 mm, that do not
extend between the
tops of two mucosal
folds
One or more mucosal

breaks, more than 5
mm long, that do not
extend between the
tops of two mucosal
folds
Grade C
Grade D
One or more mucosal

breaks, that are
continuous between the
tops of two or more
mucosal folds, but which
involve less than 75% of
the circumference
One or more mucosal

breaks, that involve at
least 75% of
the oesophageal
circumference
Lundell et al., Gut 1999; 45: 17280.
Savary-Miller classification
of esophagitis
Grade I
l
One or several erosions in one mucosal fold
Grade II
l
Several erosions in several mucosal folds,

the erosions can merge
Grade III
l
Erosions surrounding the oesophageal circumference
Grade IV
l
Ulcer(s), strictures, shortening of the oesophagus
Grade V
l
Barretts epithelium
Savary & Miller. The Esophagus. In: Handbook & Atlas of Endoscopy.
Solothurn, Switzerland: Verlag Gassman AG, 1978: 119205.
Grade I esophagitis
Savary-Miller
classification
One or several erosions
in one mucosal fold
Quigley, Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(Suppl 1): S1318.

www.gastrolab.net
Grade II esophagitis
Savary-Miller
classification
Several erosions in
several mucosal folds,
the erosions can merge
www.gastrolab.net
Grade III esophagitis

Savary-Miller
classification
Erosions surrounding
the oesophageal
circumference
Freytag et al., Atlas of gastrointestinal endoscopy. www.home.t-online.de/home/afreytag/indexe.htm
Grade IV esophagitis
Savary-Miller
classification
Ulcer(s), shortening of
the oesophagus
Grade IV esophagitis
Savary-Miller
classification
Stricture
Nadel, UCHC.
Grade V esophagitis
Savary-Miller
classification
Moderate Barretts
oesophagus
Grade V esophagitis
Savary-Miller
classification
Severe Barretts
oesophagus
Adenocarcinoma of the
esophagus
Nadel/Saint Francis Hospital. In: Gastrointestinal Pathology. Fenoglio-Preiser, New York: Raven Press, 1989: 96100.
Alarm features for GERD

Odynophagia
Dysphagia
Bleeding
Alarm
features
Vomiting
Weight loss
ALGORITME TATA LAKSANA GERD PADA

PELAYANAN KESEHATAN LINI PERTAMA
GEJALA KHAS GERD
Gejala alarm
Umur > 40 th
Tanpa gejala alarm

Terapi empirik
Tes PPI
Respon menetap
Respon baik
Endoskopi
Terapi min-4 minggu
kambuh
Konsensus Gerd ,2004
On demand therapy
Differential diagnosis of GERD

Hiatus hernia
Esophageal stricture
Esophageal cancer
Chest pain of cardiac origin
Functional dyspepsia
GERD treatment options
Lifestyle
modifications
PPIs
Antacids and
alginates
Approaches
H2RAs
Prokinetic
motility agents
Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996; 31: 386406.
Lifestyle modifications for the

management of GERD
Reduce weight
Elevate head
of bed
Stop smoking
Modifications
Avoid reflux-promoting
agents (e.g. alcohol,
coffee, some foods)
(not evidence based)
Eat small meals,
no late meals,
reduce fat
PENGOBATAN GERD:
Menghilangkan gejala / keluhan
Menyembuhkan lesi esofagus
Mencegah kekambuhan
Memperbaiki kualitas hidup
Mencegah timbulnya komplikasi
KONSENSUS NASIONAL PENATALAKSANAAN PENYAKIT

REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GASTROESOPHAGEAL
REFLUX DISEASE/GERD) INDONESIA 2004
Obat-Obat Untuk GERD

PPI paling efektif dalam menghilangkan gejala serta
menyembuhkan lesi esofagitis pada GERD.17
Antasid dan H2Blocker hanya untuk menghilangkan
gejala ringan sampai sedang.18
PPI terbukti lebih cepat menyembuhkan lesi esofagitis
serta menghilangkan gejala GERD dibandingkan H2
Blocker dan prokinetik.19
Mengingat efektivitas dan cepatnya menghilangkan
gejala, pengobatan GERD harus dimulai dengan PPI
48. Septic Arthritis

Infeksi synovium
dan cairan synovial
Ditemukan pada semua umur
Sendi panggul (anak-anak)
Sering
Sendi lutut (dewasa)
https://medicine.med.unc.edu
Etiologi
S. aureus pada semua umur

H. influenzae 6 bulan 5 thn
N. gonorrhoeae >10 tahun, dewasa (populasi barat)
Gram negative bacilli imunodefisiensi, prosedur invasif
pada sistem gastrointestinal dan saluran kemih, geriatri,
pasien dengan gagal ginjal, kelainan sendi kronik, dan
diabetes.
S. epidermidis Prosthetic joint
S. aureus/Pseudomonas i.v. drug use
S. pneumoniae Alcoholism, pneumonia, meningitis
L. monocytogenes Immune deficiency
Atypical mycobacteria Chronic infection
Patogenesis
Penyebaran hematogen
Penyebaran melalui jaringan sekitar
Inokulasi langsung (aspirasi/arthrotomy)
*Penyakit rematik dapat menjadi penyakit
yang mendasari septik arttritis
-Struktur sendi abnormal
-Penggunaan steroid (abnormal phagocytosis)
*DM, immune def, hematological diseases, trauma,

systemic infections
Gejala Klinis
Riwayat trauma atau infeksi sebelumnya
Sering mengenai sendi panggul dan lutut
Sendi sakroiliaka dapat terinfeksi pada
brucellosis
Interphalangeal joints: human and animal bites
Demam, malaise, anoreksia, nausea
Inflamasi lokal
Pemeriksaan Penunjang
Synovial fluid sampling:
>50.000 leukocytes/ml, (crystal arthropathies and RA)
Leukocytes <50.000/ml (Malignancy, steroid use)
Gram staining and culture: Gram-positive bacteria
60%, Gram-negative bacteria 40%
Blood culture / urethral discharge culture
Yield rate of microorganism 70%
Antigen detection (S. pyogenes, S. pneumoniae, H.
influenzae)
PCR (B. burgdorferi, N. gonorrhoeae)
Leukocytosis, ESR, and CRP increase
Diagnosis Banding
Rheumatic fever
Acute juvenile arthritis
RA, gout, reactive arthritis
Viral arthritis
Fungal arthritis
Tuberculous arthritis
Osteomyelitis
Cellulitis
Bleeding into the joint (hemarthrosis)
Tatalaksana
<5 year-old: 2nd and 3rd generation cephalosporins

>5 year-old and adults: cefazolin, 2nd gen. cephalosporins
S. aureuscefazolin/vancomycin
Adults: ciprofloxacin+rifampin
N. gonorrhoeaecefriaxone,
Gram-negative bacilli3rd gen. cephalosporin+ aminoglycoside
Gram-positive
Streptococcus, methicillin-sensitive staphylococcus
Cefazolin 3x2 gram, Sulbactam/ampicillin 4x2 gram
Meticillin-resistant staphylococcus
Vancomycin 2x1 gram
Gram-negative
Ceftriaxone 1x2 gram
Tatalaksana
Parenteral tx: 5-7 hari dilanjutkan oral tx (2-4
minggu)
Gram-negative bacilli and S. aureus 3 minggu
Needle aspiration and irrigation Septic arthritis
needs intervention (emergency) !
Hip joint septic arthritis surgical drainage
(Arthritis may disrupt the blood supply of the hip
joint)
49. Pemeriksaan Radiologis Fraktur

Wajah
Pada kasus fraktur wajah (dalam kasus ini, os
nasal dan fraktur blow out), dapat dilakukan
pemeriksaan waters atau CT-scan.
Pemeriksaan X-rays, mis: Waters, jarang dipakai
lagi dalam menentukan trauma wajah.
Pada fraktur dinding orbita inferior dan medial, dapat
terlihat gambaran cairan pada sinus maksilaris, serta
ethmoidalis air cell.
Gambaran emfisema orbital black eyebrow sign
Tear drop sign herniasi jaringan lemak orbita
Herniasi Jaringan
Cairan dalam
sinus maksilaris
Rontgen kepala tampak depan memperlihatkan tanda alis mata hitam

pada mata kiri &tanda panah panjang-. tap dari sinus maksilaris
memperlihatkan irregularitas ringan dibandingkan mata kanan
namunfraktur tidak tampak jelas. rea lucent di sebelah lateral
memperlihatkan udara ekstrakranial di fossa temporaldan
infratemporal
Fraktur nasal
Kiri: waters position
Kanan: CT-Scan
CT-Scan modalitas pilihan.

Ideal thin slice volumetric scanning with 3-plane
orthogonal reconstructions melihat struktur
tulang dan jaringan lunak dengan jelas
Evaluasi lokasi dan luas fraktur

Perdarahan intraorbital
Jejas secara global
Extraocular muscle entrapment
Prolaps jaringan lemak orbita
CT scan potongan koronal pada pasien anak

anak menunjukkan soft tissue yang
terjepit dan distorsimuskulus rektus inferior
pada fraktur tipe trapdoor pada medial dasar
orbita
CT scan pasien dewasa dengan >50% fraktur

tulang dasar orbita dan herniasi soft tissue
Pemeriksaan Penunjang Trauma Wajah
50. Tumor Kelenjar Liur

Bervariasi dari lokasi, asal, dan potensi
malignasi.
Rasio terjadinya malignansi proporsional
terhadap ukuran kelenjar: kelenjar parotis
cenderung mengalami perubahan neoplastik
jinak, kelenjar submandibula 50:50, serta
kelenjar sublingual dan aksesorius kebanyakan
ganas.
1. Kelenjar parotis
2. Kelenjar submandibula
3. Kelenjar sublingual
Klasifikasi
Benign
Epithelial
Pleiomorphic adenoma, paling
sering (50% tumor kelenjar parotis)
Warthin tumor, hanya ditemukan
pada kelenjar parotis, usia lanjut,
biasanya laki-laki, bilateral pada
10-15% kasus
Papiloma intraduktal kelenjar liur
Oncocytoma kelenjar liur
Myoepithelioma, subtipe dari
pleiomorphic adenoma, dapat juga
berasal dari payudara atau bronkus
Non-epithelial
Hemangioma, limfangioma, lipoma
Malignant
mucoepidermoid carcinoma: lesi
malignan tersering
adenoid cystic carcinoma
myoepithelioma
adenocarcinoma (not otherwise
specified)
acinic cell carcinoma of salivary glands
squamous cell carcinoma of salivary
glands
malignant mixed tumours of the
salivary glands
carcinoma ex pleomorphic adenoma
carcinosarcoma (true mixed tumour
of the salivary glands)
metastasising pleomorphic adenoma
CT-Scan:
Pleiomorphic adenoma
CT-Scan:
Mucoepidermoid
carcinoma
51. Osteomielitis
52. Luka Bakar
Luas Luka Bakar:

Dada : 9%
18 %
Perut : 9%
53. Urolithiasis
Nyeri Alih
54. Fibrocystic Disease

Penyakit fibrokistik atau dikenal juga
sebagai mammary displasia adalah benjolan
payudara yang sering dialami oleh sebagian besar
wanita.
Benjolan ini harus dibedakan dengan keganasan.
Penyakit fibrokistik pada umumnya terjadi pada
wanita berusia 25-50 tahun (>50%).
Kelainan fibrokistik pada payudara adalah kondisi
yang ditandai penambahan jaringan fibrous dan
glandular.
Gejala dan Tanda

Manifestasi dari kelainan ini terdapat benjolan fibrokistik
biasanya multipel, keras, adanya kista, fibrosis, benjolan
konsistensi lunak, terdapat penebalan, dan rasa nyeri.
Wanita dengan kelainan fibrokistik mengalami nyeri
payudara siklik berkaitan dengan adanya perubahan
hormon estrogen dan progesteron.
Biasanya payudara teraba lebih keras dan benjolan pada
payudara membesar sesaat sebelum menstruasi. Gejala
tersebut menghilang seminggu setelah menstruasi selesai.
Benjolan biasanya menghilang setelah wanita memasuki
fase menopause.
Diagnosis
Evaluasi pada wanita dengan penyakit fibrokistik harus
dilakukan dengan seksama untuk membedakannya
dengan keganasan.
Apabila melalui pemeriksaan fisik didapatkan benjolan
difus (tidak memiliki batas jelas), terutama berada di
bagian atas-luar payudara tanpa ada benjolan yang
dominan, maka diperlukan pemeriksaan USG,
mammogram dan pemeriksaan ulangan setelah
periode menstruasi berikutnya.
Apabila keluar cairan dari puting, baik bening, cair, atau
kehijauan, sebaiknya diperiksakan tes hemoccult untuk
pemeriksaan sel keganasan.
USG:
Multiple cysts
Well circumscribed
thins walls
Increased fibrous
stroma
Mammogram
Gambaran
kista dengan
penambahan
jaringan
fibrosa.
The Breast Lump
55. Hernia
Tipe Hernia
Definisi
Reponible
Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke dalam rongga

peritoneum secara manual atau spontan
Irreponible
Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke rongga peritoneum
Inkarserata
Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong

hernia
Strangulata
Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular dari kantong

hernia tanda-tanda iskemik usus: bengkak, nyeri, merah,
demam
Hernia Inkarserata dengan Ileus
Kanalis inguinalis
Kanalis inguinalis dibatasi:
Kraniolateral : oleh anulus inguinalis
internus yang merupakan bagian
terbuka dari fasia transversalis dan
aponeurosis m.transversus abdominis.
Medial bawah : di atas tuberkulum
pubikum, kanal ini dibatasi oleh anulus
inguinalis eksternus, bagian terbuka
dari aponeurosis m.oblikus eksternus.
Atap: aponeurosis m.obliqus eksternus
Dasar: ligamentum inguinale
Kanal berisi tali sperma pada lelaki, dan

ligamentum rotundum pada perempuan
Hernia Inguinalis Direk vs Indirek
Hernia Inguinalis Indirek/ Lateralis

Kantung dari hernia inguinalis indirek berjalan melalui
anulus inguinalis profunda menuju ke skrotum.
Pada bayi dan anak, hernia lateralis disebabkan oleh
kelainan bawaan berupa tidak menutupnya prosesus
vaginalis peritoneum sebagai akibat proses penurunan
testis ke skrotum.
Paling sering penyebabnya adalah masalah kongenital.
Lebih sering daripada hernia direk. Lebih banyak pada
pria daripada wanita.
PF: Pasien diminta mengedan atau batuk, jari telunjuk
pemeriksa di annulus inguinalis eksternus. Tonjolan
dirasakan menyentuh ujung jari.
Palpate the cord

structures in male or
the round ligament in
female
palpable thickening of
the cord (or ligament of
the ovary), termed silk
glove sign suggestive
presence of hernia sac
Hernia Inguinalis Direk/ Medialis

Isi hernia menonjol langsung ke depan melalui segitiga
Hasselbach.
Dasar segitiga hasselbach dibentuk oleh fasia
transversal yang diperkuat oleh serat aponeurosis
m.transversus abdominis yang kadang-kadang tidak
sempurna sehingga daerah ini potensial untuk menjadi
lemah.
Tidak keluar melalui kanalis inguinalis dan tidak ke
skrotum, umumnya tidak disertai strangulasi karena
cincin hernia longgar.
Disebabkan peninggian tekanan intraabdomen kronik
dan kelemahan otot dinding di trigoum Hasselbach.
Oleh karena itu, hernia ini umumnya terjadi bilateral,
khususnya pada lelaki tua.
Indirek/ HIL
Direk/ HIM
Usia berapapun, terutama

muda
Dapat kongenital
20 %
Oblik
Lebih tua
Muncul saat berdiri
Tidak segera mencapai

ukuran terbesarnya
Mencapai ukuran terbesar

dengan segera
Reduksi saat berbaring
Tereduksi segera
Penurunan ke skrotum
Dapat tidak tereduksi

segera
Sering
Oklusi cincin internus
Terkontrol
Tidak terkontrol
Leher kantong
Strangulasi
Hubungan dengan
pembuluh darah
epigastric inferior
Sempit
Tidak jarang
Lateral
Lebar
Tidak biasa
Medial
Usia pasien
Penyebab
Bilateral
Penonjolan saat batuk
Didapat
50 %
Lurus
Jarang
56. Hemangioma
ILMU PENYAKIT MATA
57. AGE RELATED

MACULAR
DEGENERATION
Definition:
A chronic degenerative eye
disease of unknown
pathogenesis that affect macula
which responsible to the central
vision
Also called as age related
maculopathy (ARM)
Was referred as senile macular
degeneration
thought to be due to destruction
of the fatty acids in the rods and
cones of the eyes
Types of ARMD
Early stage
Late stage
Non-exudative (Dry ARMD)
Most common (90%)
Advanced disease: Geographic
atrophy
Exudative (Wet ARMD)

Neo-vascularisation
Causes more devastating and
sudden vision affects
Risk Factor
Aging
Smoking
Obesity and inactivity
Hypertension
Hereditary/genetic
Race: Fair skin/blue eyes
Family history
Female
High-fat diet / High cholesterol
MACULA
Foveola
Fovea
Umbo
Para-foveal zone
Peri-foveal zone
MACULA: ANATOMY
Macula
Diameter 5 mm
4 mm temporal, 0.8 inferior to optic disc
Fovea
Depression of ~1 disc diameter (1.5 mm) at centre of macula
Foveola
RPE
Central point of fovea

0.35 mm in diameter
Thinnest part of retina
Cones only
Foveola
High levels of visual acuity
Choroid
Anatomy
ANATOMY OF RETINA
The retinal pigment epithelium (RPE) is a single layer of hexagonally

shaped cells & attached to the photoreceptor layer.
Bruchs membrane
Bruchs membrane separates the RPE from vascular choroid.
Function of Bruchs membrane is to provide support to the retina.
Choroid capillaries are a layer of fine blood vessels that nourishes
the retina and provides O2.
Functions:
Maintain the photoreceptors
Absorption of stray light
Formation of the outer blood retinal barrier
Phagocytosis and regeneration of visual pigment
Pathophysiology
Bruch membrane (which separates the choroid from the RPE/retina) become less
permeable
Blocks nutrition from RPE, prevent waste product from retina escaping
The quality of retina deteriorate (dry armd)

New blood vessel are stimulated into retina to clear away the waste products (wet
armd) These new blood vessels leak fluid and bleed, further impairing the function of
the retina.
Age-related
thickening of Bruchs
membrane
Interferes with
photoreceptor/RPE
metabolism
Causing deposition of
metabolites /
formation of drusen
Drusen
Damage to overlying
RPE/photoreceptors
and underlying
choriocapillaris
Pathophysiology
Drusen (colloid bodies)
Earliest clinical sign

Lipid or collagen rich deposits (waste)
Lie between Bruchs membrane and RPE
Further disruption of RPE/photoreceptor metabolism
Cause variable amount of depigmentation and eventually atrophy of
overlying RPE
Drusen
Can become calcified (glistening appearance)
Can become confluent representing widespread RPE abnormality
Increase risk of vision loss!
Can be inherited as a dominant trait

Hard Drusen
No progression / consequence
Pathophysiology
Hard Drusen
Small localised collection of
hyaline material within or on
Bruchs membrane
Sharp, well demarcated
boundaries
Hard Drusen
Soft Drusen
Involve overlying focal RPE
detachment
Poorly demarcated
boundaries
Larger/commonly become
confluent
Soft Drusen
Early stage ARMD

SIGN
Drusen
Discrete yellow spot at macula
The accumulation occurs as bruch's membrane becomes
thicker
prevents the free flow of materials to and from photoreceptors
layer.
Also, the retinal pigment cells accumulate lipofuscin.

This pigment will also slow down the passage of chemicals to
and from the retina.
SYMPTOM
Patients with early and intermediate AMD can have
unimpaired visual acuity (VA) but may report
difficulty with activities performed at night and
under low illumination (eg, driving, reading at night)
due to degeneration of rod photoreceptors (earlier
than cones)
Usually has normal vision

Difficult driving, recognizing dimly
road sign
Loss of rod photoreceptors
Late stage: DRY ARMD

Slowly progressive atrophy of photoreceptor, RPE
(retinal pigment epithelium ), and
choriocappilaries
Tissue has thinned and lost pigment
Also known as atrophic AMD,
nonexudatives AMD,
nonvascular AMD
Progress over month, years
Bilateral
Severity and progress may
different between BE
SIGN
Usually assoc with hard drusen
Small, round, discrete, yellow white
spot asocc with focal disfunction of
RPE
Atrophy of RPE
Dry ARMD
Enlargement of atrophic area,

pre-existing drusen appear,
choroidal vessel visible
geographic atrophy
Geographic atrophy
SYMPTOM
Slow and progressive loss central vision
Called central scotoma
Vision distorted
Called metamhorphopsia
Drusen has expand and increase in no.
Late stage: Wet ARMD

New blood vessel growth
underneath the retina
body's misguided way of
attempting to create a new
network of blood vessels
to supply more nutrients and
oxygen to the retina.
Called choroidal
neovascularization (CNV)
leak fluid under the macula
then form scar tissue leading to
central vision loss.
Also known as exudatives AMD,

neovascular AMD
Sign
Soft drusen appear
Larger and have indistinct margin
May slowly enlarged and coalesce to form solid
drusenoid detachment of RPE
area of the macula is elevated by subretinal fluid

or blood, often associated clumps of exudates
Soft drusen in wet ARMD
Wet ARMD or neovascular ARMD
Symptom
Profound central vision impairment
Sudden decrease (weeks)
Vision distorted
Complications of ARMD
1. Decreased contrast sensitivity
It occurs at early phase of onset.

The macular at this stage has discrete yellow spots or drusen.
The hyperpigmentation of RPE can decreased contrast sensitivity
of the eye.
2. Decreased visual acuity
Common in late stage.

It is due to slowly progressive atrophy of photoreceptors, RPE and
choriocapillaries.
RPE detachment can occur.
The gradual vision impairment occurs gradually over months or years.
Normally both eye is affected but asymmetry
3. Metamorphopsia
It occurs due to thickened Bruch membrane of the eye.
It may cause unilateral metamorphosia and lead to
impairment of central vision.
Patient complains of all the object seen smaller than actual size. (micropsia)
4. Central scotoma
It occurs when the
foveal area is affected.
The scotoma, or
central blind spot, can
be due to geographic
atrophy or to the
damage of
photoreceptor cells
from choroidal
neovascularization
(leaking blood
vessels).
Patient complaints of difficult to recognize the face
Clinical manifestations of age-related macular degeneration

Phase
Clinical manifestation
Associated visual defect
Early
stage
Focal drusen
Irregular pigmentations of the
retinal pigment epithelium
Good visual function

Abnormal dark adaptation
Reading problem in dark room
Blue-yellow defect
Driving car at night is impaired
Late
stage
Detachment of the retinal pigment

epithelium
Rip in the retinal pigment
epithelium
Choroidal neovascularization
(CNV)
Disciform scar
Geographic atrophy of the RPE
Decreased visual acuity

Metamorphopsia
Central scotoma
Ocular Examination
Visual acuity
Pinhole visual acuity test
Contrast sensitivity (can be
measured with the use of a contrast
sensitivity chart or neutral density
filters)
loss of peak contrast sensitivity
with increasing drusen severity
Patient with ARMD usually
demonstrates profound loss of
acuity on contrast sensitivity test.
Pupillary responses
To differentiate the central scotoma
due to optic nerve disease or
macular disease
Color Vision
Most of the ARMD patient suffered
yellow-blue defect.
But patient must be differentiate
with other macular disease such as
diabetic retinopathy.
Visual field
These include:
Facial Amsler
Amsler grid
Goldmann perimetry
Automated Perimetry
No one type of visual field is
good for all situations.
All Fundus Related

Procedures
Fundus Biomicroscopy
Fundus photography
Opthalmoscopy
Fundus Fluorescein
angiography
Optical coherence tomography
(OCT)
Amsler Grid
Purpose:
It can give useful
information regarding
central scotoma, areas of
missing, blurred, or
distorted lines.
It is sensitive to small
scotoma within central 10
of visual field.
The test is also useful for
differentiating neuroophthalmic and macular
disease.
Patient experienced deep dark spot at the center of the Amsler Grid
Instruction:
1. Hold the chart at a reading distance
of 30 cm; adequate and even lighting
is important.
2. You should wear your fully prescribed
spectacles and for elderly, their
reading glasses, during the test.
3. Cover the left eye, and use your right
eye to focus on the center dot.
4. If patient difficult to see the white dot
at the center, ask them to imagine the
intersect of the two line at the center.
5. Ask patient: Do you notice any wavy,
broken or distorted lines or blurred or
missing areas of vision within the
chart?
6. Repeated the above examining on
your left eye.
It is a 10 x 10 cm square grid formed

by multiple white lines on a black
background and with a white dot at
the center.
Fundus Related Examinations

Purpose:
To see fundus and macula for both eyes.
Clinical findings:
Clinical features
Signs
Hard drusen
(nodular)
Small, round, discrete, yellow-white lesions, and usually located at

the macula.
Soft drusen
(Exudative)
Larger lesions with ill-defined edges associated with exudative

ARMD.
Non-exudative
ARMD
Hyperplastic changes of RPE associated with slowly progressive

degeneration of the overlying neuroretina and underlying
choriocapillaries.
Exudative ARMD
Present with elevated macular area with subretinal fluid or blood

associated with clumps of exudates. If the lesion recover, it will leave
with subretinal disciform scarring.
Basic Treatment
There is NO CURE
T(x) : slow the progression of disease & prevent the vision loss
Wet AMD :
a lot of treatments are available

mainly for stopping the growth of new blood vessels
if delayed t(x), scar formation
Ex: anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF), Photodynamic Therapy (PDT, a laser
treatment), Anti-angiogenic drug (Intravitreal steroid (triamcinolone acetonide)), Surgery
Age-Related Eye Disease Study (AREDS) showed that for certain individuals, antioxidants can
decrease the risk of vision loss in patients with intermediate to advanced dry age-related macular
degeneration, such as
500 g of vitamin C
400 IU of Vitamin E
15 mg of beta-carotene
80 mg of Zinc oxide
2 mg of Copper
Dry AMD:
no treatment available
does not involve new blood vessels growing
Low vision aids may be helpful
58. Blepharitis
Terdiri dari blefaritis anterior dan
posterior
Blefaritis anterior: radang
bilateral kronik di tepi palpebra
Blefaritis stafilokokus: sisik
kering, palpebra merah,
terdapat ulkus-ulkus kecil
sepanjang tepi palpebra, bulu
mata cenderung rontok
antibiotik stafilokokus
Blefaritis seboroik: sisik
berminyak, tidak terjadi
ulserasi, tepi palpebra tidak
begitu merah
Blefaritis tipe campuran
Tx blefaritis seboroik: perbaikan

hygiene mata dengan cara:
kompres hangat untuk evakuasi dan
melancarkan sekresi kelenjar
tepi palpebra dicuci + digosok perlahan
dengan shampoo bayi untuk
membersihkan skuama
pemberian salep antibiotik eritromisin
(bisa digunakan kombinasi antibioti-KS)
Blefaritis posterior: peradangan

palpebra akibat difungsi kelenjar
meibom bersifat kronik dan bilateral
Kolonisasi stafilokokus
Terdapat peradangan muara meibom,
sumbatan muara oleh sekret kental
Blepharitis
Definisi
Gejala
Tatalaksana
Blefaritis superfisial
Infeksi kelopak superfisial yang

diakibatkan Staphylococcus
Terdapat krusta dan bila

menahun disertai dengan
meibomianitis
Salep antibiotik
(sulfasetamid dan
sulfisoksazol), pengeluaran
pus
Hordeolum
Peradangan supuratif kelenjar

kelopak mata
Kelopak bengkak, sakit, rasa

mengganjal, merah, nyeri bila
ditekan
Kompres hangat, drainase

nanah, antibiotik topikal
Blefaritis
skuamosa/seboroik
Blefaritis diseratai skuama atau

krusta pada pangkal bulu mata
yang bila dikupas tidak terjadi luka
pada kulit, berjalan bersamaan
dengan dermatitis sebore
Etiologi: kelainan metabolik

atau jamur. Gejala: panas,
gatal, sisik halus dan
penebalan margo palpebra
disertai madarosis
Membersihkan tepi kelopak

dengan sampo bayi, salep
mata, dan topikal steroid
Meibomianitis
(blefaritis posterior)
Infeksi pada kelenjar meibom
Tanda peradangan lokal pada

kelenjar tersebut
Kompres hangat, penekanan

dan pengeluaran pus,
antibiotik topikal
Blefaritis Angularis
Infeksi Staphyllococcus pada tepi

kelopak di sudut kelopak atau
kantus
Gangguan pada fungsi

pungtum lakrimal, rekuren,
dapat menyumbat duktus
lakrimal sehingga mengganggu
fungsi lakrimalis
Dengan sulfa, tetrasiklin,

sengsulfat
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas
Medical Condiions
Blepharoptosis
abnormal low-lying upper eyelid margin with the eye in
primary gaze. Normally, the upper lid covers 1.5 mm of the
superior part of the cornea.
Blepharospasme
abnormal contraction of the eyelid muscles.
Blepharochalasis
a rare syndrome consisting of recurrent bouts of upper
eyelid edema associated with thinning, stretching, and fine
wrinkling of the involved skin.
The lower eyelids are not commonly involved.
These episodes often result in eyelid skin redundancy
59. TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)

Kondisi Akibat trauma mata
Iridodialisis
known as a coredialysis, is a localized

separation or tearing away of the iris
from its attachment to the ciliary body;
usually caused by blunt trauma to the
eye
may be asymptomatic and require no treatment, but

those with larger dialyses may have corectopia
(displacement of the pupil from its normal, central
position) or polycoria (a pathological condition of the
eye characterized by more than one pupillary opening
in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or
photophobia
Hifema
Blood in the front (anterior) chamber of

the eyea reddish tinge, or a small
pool of blood at the bottom of the iris
or in the cornea.
May partially or completely block
vision.
The most common causes of hyphema
are intraocular surgery, blunt
trauma, and lacerating trauma
The main goals of treatment are to
decrease the risk of rebleeding within
the eye, corneal blood staining, and
atrophy of the optic nerve.
Treatment :elevating the head at night, wearing an

patch and shield, and controlling any increase in
intraocular pressure. Surgery if non- resolving hyphema
or high IOP
Complication: rebleeding, peripheral anterior
synechiea, atrophy optic nerve, glaucoma (months or
years after due to angle closure)
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)

Kondisi Akibat trauma mata
Hematoma
Palpebral
Pembengkakan atau penimbunan darah

di bawah kulit kelopak akibat pecahnya
pembuluh darah palpebra.
Sering terlihat pada trauma tumpul kelopak. Bila

perdarahan terletak lebih dalam dan mengenai kedua
kelopak dan berbentuk seperti kacamata hitam yang
sedang dipakai
Perdarahan
Subkonjungtiva
Pecahnya pembuluh darah yang

terdapat dibawah konjungtiva, seperti
arteri konjungtiva dan arteri episklera.
Bisa akibat dari batu rejan, trauma
tumpul atau pada keadaan pembuluh
darah yang mudah pecah.
Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan pada setiap

penderita dengan perdarahan subkonjungtiva akibat
trauma tumpul. Akan hilang atau diabsorbsi dengan
sendirinya dalam 1 2 minggu tanpa diobati.
Penglihatan kabur dan terlihatnya pelangi sekitar bola

lampu atau sumber cahaya yang dilihat. Kornea akan
terlihat keruh dengan uji plasedo yang positif
Edema Kornea
Terjadi akibat disfungsi endotel kornea

local atau difus. Biasanya terkait dengan
pelipatan pada membran Descemet dan
penebalan stroma. Rupturnya membran
Descemet biasanya terjadi vertikal dan
paling sering terjadi akibat trauma
kelahiran.
Ruptur Koroid
Trauma keras yang mengakibatkan

ruptur koroid perdarahan subretina,
biasanya terletak di posterior bola mata
Perdarahan subretina, visus turun dengan sangat, bila

darah telah terabsorpsi maka daerah ruptur akan
tampak berwarna putih (daerah sklera)
Subluksasi
Lensa berpindah tempat
Penglihatan berkurang, pada iris tampak iridodenesis

(iris tampak bergetar atau bergoyang saat mata
bergerak)
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)

Dislokasi Lensa :
putusnya zonula Zinn kedudukan lensa terganggu
Subluksasi Lensa :
putusnya sebagian zonula Zinn lensa berpindah tempat.
Luksasi lensa anterior :
seluruh zonula Zinn di sekitar ekuator putus lensa masuk
ke dalam bilik mata depan
Luksasi lensa posterior :
putusnya zonula Zinn di seluruh lingkaran ekuator lensa
lensa jatuh ke dalam badan kaca dan tenggelam di dataran
bawah polus posterior fundus okuli
Lens Dislocation Etiology

1) Congenital - ectopia lentis - It is usually bilateral
a) Marfans's syndrome : mesodermal dystrophy
The lens is displaced superotemporally
Arachnodactyly of hands and feet long fingers and
Toes
High arched palate
Span of arms is more than the height; tall individual
Congenital anomalies of CVS - dissecting aneurysm
b) Marchesani syndrome : Mesodermal dystrophy.
It is the opposite of Marfan's syndrome.
Ectopia lentis
Short stubby fingers and toes
Short individual
Excess of subcutaneous tissue
c) Homocystinuria
Etiology
2) Traumatic - Concussion injury
3) Spontaneous
Buphthalmos
Hypermature cataract
Sudden perforation of corneal ulcer
Ectopia Lentis
Symptoms : In subluxation when the lens is clear.
Defective vision due to curvature myopia (due to tear of some
fibres of suspensory ligament the lens becomes spherical) and
astigmatism (due to tilting of lens)
Uniocular diplopia : There are 2 different images of the same object
formed on the retina, one through the aphakic part and one
through the phakic part of the pupil.
Signs:
In subluxation:
Iridodonesis (tremulousness of iris) and phakodonesis (tremulousness of
lens) on movement of eyeball side to side
Unequal depth of AC in different parts.
In dislocation
In anterior dislocation - the lens is seen in AC.
In posterior dislocation there are signs of aphakia (deep AC, jet black
pupil, iridodonesis,) and the lens is seen in the vitreous.
Ectopia Lentis
Complications:
Secondary glaucoma
Uveitis
Treatment:
Subluxated lens
concave or convex lenses may be tried to improve vision.
The lens may be removed with cryoprobe or with wire vectis.
Dislocated lens:
Anterior dislocation - lens may be removed with cryoprobe or with
wire vectis.
Posterior dislocation of lens: Vision may be improved with
aphakic glasses; Lens may be removed with wire vectis
60. Komplikasi Pascaoperasi Katarak

EARLY COMPLICATION
Corneal edema (10%)
Elevated IOP (28%)
Increased anterior
inflammation (26%).
Wound leak (1%)
Iris prolapse (0.7%)
Endophthalmitis (0.1%)
LATE COMPLICATION
Posterior capsule
opacification (1050% by
2 years)
Cystoid macular edema
(112%)
Retinal detachment
(0.7%)
Corneal decompensation
Chronic endophthalmitis
Acute postoperative endophthalmitis

Komplikasi yg mengancam
penglihatan yg harus segera
diobati.
Onset biasanya 17 hari setelah
op.
Etiologi tersering Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus
aureus, & Streptococcus species.
Gejala:
a painful red eye;
reduced visual acuity, usually
within a few days of surgery
a collection of white cells in the
anterior chamber (hypopyon).
posterior segment inflammation
lid swelling.
Faktor risiko
Pasien dengan blepharitis,
konjungtivitis, penyakit
nasolakrimal,
komorbid(diabetes), dan
complicated surgery (PC rupture
with vitreous loss, ACIOL,
prolonged surgery).
Diagnosis
pemeriksaan mikrobiologi dari
Anterior chamber tap dan biopsi
vitreous (dgn antibiotik
intravitreus scr simultan utk
pengobatan)
Acute postoperative endophthalmitis

TATALAKSANA
Pertimbangkan:
Antibiotic intravitreus: vancomycin 1

mg dlm 0.1 mL (gram positive
coverage) dikombinasikan dengan
amikacin 0.4 mg dlm 0.1 mL atau
ceftazidime 2 mg dlm 0.1 mL (gramnegative coverage).
Moxifloxacin atau gatifloxacin oral

(broad spectrum dan penetrasi
intraokular baik)
Ceftazidime bisa menimbulkan

presipitasi dengan vankomisin shg spuit
harus dipisah
Vitrectomy: jika tajam penglihatan
hanya berupa light perception atau
lebih buruk
Antibiotik topikal (per jam):

(moxifloxacin or gatifloxacin) atau
vancomycin DS (50 mg/mL), amikacin
(20 mg/mL), atau ceftazidime (100
mg/mL)
Corticosteroids topikal (cth
dexamethasone 0.1%/ jam), intravitreal
(dexamethasone 0.4 mg in 0.1 mL),
atau sistemic (prednisone PO 1
minggu) untuk mengurangi inflamasi.
Oxford American Handbook of Ophthalmology
61. Ulkus Kornea
ULKUS KORNEA
Ulkus kornea adalah hilangnya

sebagian permukaan kornea akibat
kematian jaringan kornea
ditandai dengan adanya infiltrat

supuratif disertai defek kornea
bergaung, dan diskontinuitas
jaringan kornea yang dapat terjadi
dari epitel sampai stroma.
Etiologi: Infeksi, bahan kimia,

trauma, pajanan, radiasi, sindrom
sjorgen, defisiensi vit.A, obatobatan, reaksi hipersensitivitas,
neurotropik
Gejala Subjektif
Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva

Sekret mukopurulen
Merasa ada benda asing di mata
Pandangan kabur
Mata berair
Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
Silau
Nyeri
nfiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit
nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea
dan tidak disertai dengan robekan lapisan
epitel kornea.
Gejala Objektif
Injeksi siliar
Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan
adanya infiltrat
Hipopion
ULKUS KORNEA
Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2
:
1. Ulkus kornea sentral
Ulkus kornea bakterialis
Ulkus kornea fungi
Ulkus kornea virus
Ulkus kornea acanthamoeba
2.Ulkus kornea perifer
Ulkus marginal
Ulkus mooren (ulkus
serpinginosa kronik/ulkus
roden)
Ulkus cincin (ring ulcer)
Penatalaksanaan :
harus segera ditangani oleh spesialis
mata
Pengobatan tergantung penyebabnya,
diberikan obat tetes mata yang
mengandung antibiotik, anti virus, anti
jamur,
sikloplegik (to prevent formation of
adhesions between the iris and the lens
or cornea; relax any ciliary muscle
spasm that can cause a deep aching
pain and photophobia)
Mengurangi reaksi peradangan dengan
steroid (kontroversial, terutama pada
kasus dgn penyebab virus)
Berikan analgetik oral jika nyeri tidak
berkurang
Jangan menggosok-gosok mata yang
meradang
Mencegah penyebaran infeksi dengan
mencuci tangan
An inflammatory or more seriously, infective condition of the cornea

involving disruption of its epithelial layer with involvement of the
corneal stroma
Causative Agent
Feature
Treatment
Fungal
Fusarium & candida species, conjungtival

injection, satellite lesion, stromal infiltration,
hypopion, anterior chamber reaction
Protozoa infection
(Acanthamoeba)
associated with contact lens users swimming in

pools
Viral
HSV is the most common cause, Dendritic

lesion, decrease visual accuity
Acyclovir
Staphylococcus
(marginal ulcer)
Tobramycin/cefazol
in eye drops,
quinolones
(moxifloxacin)
Streptococcus
Rapid corneal destruction; 24-48 hour, stromal

abscess formation, corneal edema, anterior
segment inflammation. Centered corneal ulcers.
Traumatic events, contact lens, structural
malposition
connective tissue
disease
RA, Sjgren syndrome, Mooren ulcer, or a

systemic vasculitic disorder (SLE)
Pseudomonas
Natamycin,
amphotericin B,
Azole derivatives,
Flucytosine 1%
62. Asthenophia
Asthenopia = Eye strain
Various classification
Asthenopia often occurs during reading or performance of near point
activities.
Asthenopia may be classified as internal or external.
The internal type of asthenopia consists of sensations of strain and aches felt
inside the eye.
The external type consists of sensations of dryness and irritation on the front
surface of the eye.
Some possible causes of internal asthenopia

Uncorrected refractive errors; vergence anomalies such as convergence
insufficiency and decompensated heterophoria; accommodative dysfunctions
such as accommodative insufficiency
External types of asthenopia are mainly related to conditions in the

viewing environment
often associated with glare from lighting, altered quality of the viewed image
owing to poor contrast, improper optimal gaze angles, flickering stimuli such
as computer displays, and dry eye.
62. Asthenopia
Type of internal asthenopia:
Accomodative asthenopia: due
to strain on ciliary muscles.
most common form.
Muscular asthenopia: due to

weakness of extra ocular
muscles.
commonly seen in squints and
nerve palsies.
To differentiate between these

two types: a simple patch test
will help.
Patch one eye for several hours,
if symptoms persists
accommodative stress.
On resting one eye if the
symptoms are relieved due to
muscular incompetence.
Internal
Asthenopial
The near point of accommodation (NPA) is the point closest

to the eye at which a target is sharply focused on the retina.
Causes of Asthenopia
Uncorrected refractive errors: Mainly seen with hypermetropia &
astigmatism; presbyopia:
Prolonged near work in people with no refractive errors, can also cause
some degree of eyestrain. This can be attributed to dry eye.
Inadequate illumination
Accomodative insufficiency
Happens when the amplitude of accommodation (AA) is lower than expected
for the patient's age and is not due to sclerosis of the crystalline lens.
The accommodative amplitude (AA) is the power of the lens that permits such
clear vision (in diopters (D))
Patients with accommodative insufficiency usually demonstrate poor
accommodative sustaining ability.
Convergence insufficiency
the inability to maintain binocular function (keeping the two eyes working
together) while working at a near distance.
Typically, one eye will turn outward (intermittent exotropia) when focusing on
a word or object at near.
Muscular imbalance (defects of ocular motility), anisekonia
63. Keratitis/ulkus Fungal

Gejala nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama
berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
Pemeriksaan oftalmologi :
Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma
Faktor risiko meliputi :

Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
Terapi steroid topikal jangka panjang
Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases
Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.
Keratitis/ ulkus Fungal

Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
keratitis fungal dengan bakteri.
Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan button appearance
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.
Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik

sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal
tissue biopsy).
Stromal infiltrate
Ulkus kornea Jamur
Lesi satelit (panah merah) pada

keratitis jamur
Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).
Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.
Ulkus kornea pneumokokal

Streptokokus pneumonia
Muncul 24-48 jam setelah
inokulasi pd kornea yg abrasi
Khas sebagai ulkus yang
menjalar dari tepi ke arah
tengah kornea (serpinginous).
Ulkus bewarna kuning keabuabuan berbentuk cakram
dengan tepi ulkus yang
menggaung.
Ulkus cepat menjalar ke
dalam dan menyebabkan
perforasi kornea, karena
eksotoksin yang dihasilkan
oleh streptokok pneumonia.
Efek merambat ulkus
serpiginosa akut
Obat: mofifloxacin,
gatifloxacin, cefazolin
Ulkus kornea
Bakterial
Ulkus kornea stafilokokus
Ulkus sering indolen, mungkin disertai

sedikit infiltrat dan hipopion
Ulkus seringkali superfisial
Obat: vankomisin
Ulkus kornea pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
Awalnya berupa infiltrat kelabu/ kuning di
tempat yang retak
Terasa sangat nyeri
Menyebar cepat ke segala arah krn adanya
enzim proteolitik dr organisme
Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna
hijau kebiruan
Berhubungan dengan penggunaan soft
lens
Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
siprofloksasin, tobramisin, gentamisin
An inflammatory or more seriously, infective condition of the cornea

involving disruption of its epithelial layer with involvement of the
corneal stroma
Causative Agent
Feature
Treatment
Fungal
Fusarium & candida species, conjungtival

injection, satellite lesion, stromal infiltration,
hypopion, anterior chamber reaction
Protozoa infection
(Acanthamoeba)
associated with contact lens users swimming in

pools
Viral
HSV is the most common cause, Dendritic

lesion, decrease visual accuity
Acyclovir
Staphylococcus
(marginal ulcer)
Tobramycin/cefazol
in eye drops,
quinolones
(moxifloxacin)
Streptococcus
Rapid corneal destruction; 24-48 hour, stromal

abscess formation, corneal edema, anterior
segment inflammation. Centered corneal ulcers.
Traumatic events, contact lens, structural
malposition
connective tissue
disease
RA, Sjgren syndrome, Mooren ulcer, or a

systemic vasculitic disorder (SLE)
Pseudomonas
Natamycin,
amphotericin B,
Azole derivatives,
Flucytosine 1%
64. OKLUSI ARTERI RETINA

Kelainan retina akibat sumbatan akut arteri retina
sentral yang ditandai dengan hilangnya penglihatan
mendadak.
Predisposisi
Emboli paling sering (hipertensi, aterosclerosis, penyakit
katup jantung, trombus pasca MCI, tindakan angiografi,
Penyakit spasme pembuluh darah karena endotoksin
(keracunan alkohol, tembakau, timah hitam
Trauma(frakturorbita)
Koagulopati (kehamilan, oral kontrasepsi)
Neuritis optik, arteritis, SLE
Kuliah SUB BAG. VITREORETINA
ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
Gejala Klinis :
Visus hilang mendadak tanda nyeri

Amaurosis Fugax (transient visual loss)
Lebih sering laki-laki diatas 60thn
Fase awal setelah obstruksi gambaran fundus
normal.
Setelah 30 menit retina polusposterior pucat
kecuali di daerah foveola dimana RPE dan koroid
dapat terlihat Cherry Red Spot
Setelah 4-6 minggu : fundus normal kembali
kecuali arteri halus, dan berakhir papil atropi

Penatalaksanaan :
Tx berkaitan dengan
penyakit sistemik
Untuk memperbaiki visus
harus waspada sebab 90
menit setelah sumbatan
kerusakan retina
ireversible.
Prinsip gradient
perfusion pressure
(menurunkan TIO secara
mendadak sehingga
terjadi referfusi dengan
menggeser sumbatan)
Gradient perfusion
pressure :
Parasentesis sumbatan di
bawah 1 jam 0,1 0,4cc
Masase bola mata (dilatasi
arteri retina)
blocker
acetazolamide
Streptokinase (fibrinolisis)
Mixtur O2 95% dengan
CO2 5% (vasodilatasi)

OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS (CENTRAL

RETINA VEIN OCCLUSION)
Kelainan retina akibat
sumbatan akut vena
retina sentral yang
ditandai dengan
penglihatan hilang
mendadak.
Predisposisi :
Usia diatas 50 thn

Hipertensi sistemik 61%
DM 7% -Kolestrolemia
TIO meningkat
Periphlebitis (Sarcoidosis,
Behset disease)
Sumbatan trombus vena
retina sentralis pada
daerah posterior lamina
cribrosa)
Gejala Klinis
1. Tipe Noniskemik :
FFA (Fundus Fluorescein
Angiography) area nonperfusi
kecil 10 disc - Gejala lebih ringan.
Vena dilatasi ringan dan

sedikit berkelok
Perdarahan dot dan flame
shaped
dapat disertai dengan atau
tanpa edama papil
2. Tipe Iskemik :
FFA area nonperfusi diatas
10 disc
Vena dilatasi lebih nyata
Perdarahan masif pada ke 4
kuadran
Cotton wool spot
Rubeosis iridis
Marcus Gunn +
Perdarahan vitreous
Edama retina dan edama
makula
Pemeriksaan :
FFA (Fundus Fluorescein
Angiography)
ERG
(Electroretinogram)
Tonometri
Penatalaksanaan :
Memperbaiki
underlying disease
Fotokoagulasi laser
Vitrektomi
Kortikosteroid belum
terbuti efektivitasnya
Anti koagulasi sistemik
tidak direkomendasikan
Defini dan gejala

Oklusi arteri
sentral
retina
Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara
oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang
memperlihatkan bercak merah cherry(cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang
timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus
mendadak biasanya disebabkan oleh emboli
Oklusi vena
sentral
retina
Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
penglihatan hilang mendadak.
Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif pada ke
4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema papil
Ablatio
retina
suatu keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RIDE). Gejala:floaters,
photopsia/light flashes, penurunan tajam penglihatan, ada semacam tirai tipis berbentuk
parabola yang naik perlahan-lahan dari mulai bagian bawah hingga menutup
Perdarahan
vitreous
Perdarahan pada selaput vitreous sampai ke dalam vitreous. Gejala: penglihatan buram
tiba-tiba, peningkatan floaters,dan kilatan cahaya
Amaurosis
Fugax
Kehilangan penglihatan tiba-tiba secara transient/sementara tanpa adanya nyeri,

biasanya monokular, dan terkait penyakit kardiovaskular
65. Episcleritis
Simple episcleritis
This common condition is a
benign, recurrent
inflammation of the episclera
it is most common in young
women.
Episcleritis is usually selflimiting and may require little
or no treatment.
It is not usually associated
with any systemic disease,
although around 10% may
have a connective tissue
disease.
Clinical features
Sudden onset of mild discomfort, tearing

photophobia; may be recurrent.
Sectoral (occasionally diffuse) redness that
blanches with topical vasoconstrictor (e.g.,
phenylephrine 10%); globe nontender;
spontaneous resolution 12 weeks.
Treatment
Supportive: reassurance cold

compresses.
Artificial tears
Topical: consider lubricants NSAID (e.g.,
ketorolac 0.3% 3x/day; uncertain benefit).
Although disease improves with topical
steroids, there may be rebound
inflammation on withdrawal.
Systemic: if severe or recurrent disease,
consider oral NSAID (e.g., flurbiprofen 100
mg 3x/day for acute disease).
Nodular episcleritis
Clinical features
Sudden onset of FB sensation,
discomfort, tearing photophobia.
It may be recurrent.
Red nodule arising from the
episclera
can be moved separately from the
sclera (cf. nodular scleritis) and
conjunctiva
blanches with topical
vasoconstrictor (e.g.,
phenylephrine 10%)
does not stain with fluorescein;
globe nontender
Spontaneous resolution occurs in
56 weeks.
Treatment
Treat as for simple episcleritis, but
there is a greater role for ocular
lubricants.
Patients with severe or prolonged
episodes may require artificial
tears and/or topical
corticosteroids.
Nodular episcleritis is more
indolent and may require local
corticosteroid drops or antiinflammatory agents.
Topical ophthalmic 0.5%
prednisolone, 0.1%
dexamethasone, or 0.1%
betamethasone daily may be used.
Skleritis
Skleritis merupakan peradangan sclera profunda yang
disertai dengan gejala fotofobia, lakrimasi, nyeri bola
mata.
Nyeri bersifat konstan dan tumpul, bola mata juga
terasa nyeri
Tanda utama skleritis adanya adanya bagian mata yang
berwarna ungu gelap akibat dilatasi pleksus vascular
profunda di sclera dan episklera.
Skleritis terjadi bilateral pada 1/3 kasus, lebih banyak
pada wanita; timbul pada dekade ke-5 sampai ke-6
Sering dijumpai keratitis atau uveitis.
Causes and Systemic Associations of Scleritis

1. Rheumatoid arthritis
2. Connective tissue disorders
Wegener granulomatosis
Polyteritis nodosa
Systemic lupus erythematosus
3. Miscellaneous
Relapsing polychondritis
Herpes zoster ophthalmicus
Surgically induced
Necrotizing scleritis with inflammation

Painful and most severe type
Complications - uveitis, keratitis, cataract and glaucoma
Progression
Avascular patches
Scleral necrosis and

visibility of uvea
Spread and coalescence

of necrosis
Treatment
Oral steroids
Immunosuppressive agents (cyclophosphamide, azathioprine, cyclosporin)
Combined intravenous steroids and cyclophosphamide if unresponsive
Applied anatomy of vascular coats

Normal
Episcleritis
Radial superficial episcleral Maximal congestion

vessels
of episcleral vessels
Deep vascular plexus
adjacent to sclera
Scleritis
Maximal congestion of
deep vascular plexus
Slight congestion of
episcleral vessels
66. Konjungtivitis
Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of
the membrane lining the eyelids (conjunctiva)
Pathology
Etiology
Feature
Treatment
Bacterial
staphylococci
streptococci,
gonocci
Corynebacter
ium strains
Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics

burning sensation, usually bilateral Artificial tears
eyelids difficult to open on waking,
diffuse conjungtival injection,
mucopurulent discharge, Papillae
(+)
Viral
Adenovirus
herpes
simplex virus
or varicellazoster virus
Unilateral watery eye, redness,

discomfort, photophobia, eyelid
edema & pre-auricular
lymphadenopathy, follicular
conjungtivitis, pseudomembrane
(+/-)
http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html
Days 3-5 of worst, clear

up in 714 days without
treatment
Artificial tears relieve
dryness and inflammation
(swelling)
Antiviral herpes simplex
virus or varicella-zoster
virus
Pathology
Etiology
Feature
Treatment
Fungal
Candida spp. can

cause
conjunctivitis
Blastomyces
dermatitidis
Sporothrix
schenckii
Not common, mostly occur in

immunocompromised patient,
after topical corticosteroid and
antibacterial therapy to an
inflamed eye
Topical antifungal
Vernal
Allergy
Chronic conjungtival bilateral

inflammation, associated atopic
family history, itching,
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Hornertrantas dots
Removal allergen
Topical antihistamine
Vasoconstrictors
Inclusion
Chlamydia
trachomatis
several weeks/months of red,

irritable eye with mucopurulent
sticky discharge, acute or
subacute onset, ocular irritation,
foreign body sensation, watering,
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles
Doxycycline 100 mg PO
bid for 21 days OR
Erythromycin 250 mg
PO qid for 21 days
Topical antibiotics
Conjunctivitis
Follicles
Papillae
Redness
Chemosis
Purulent discharge
67. Trichiasis
Suatu kelainan dimana bulu mata
mengarah pada bola mata yang
akan menggosok kornea atau
konjungtiva
Biasanya terjadi bersamaan
dengan penyakit lain seperti
pemfigoid, trauma kimia basa dan
trauma kelopak lainnya, blefaritis,
trauma kecelakaan, kontraksi
jaringan parut di konjungtiva dan
tarsus pada trakoma
Gejala :
Konjungtiva kemotik dan hiperemi,
keruh
Erosis kornea, keratopati dan ulkus
Fotofobia, lakrimasi dan terasa
seperti kelilipan
blefarospasme
Trichiasis
Tatalaksana:
Yang utama: bedah
Lubrikan seperti artificial tears dan salep
untuk mengurasi iritasi akibat gesekan
Atasi penyakit penyebab trikiasis, cth SSJ,
ocular cicatrical pemphigoid)
Tatalaksana Bedah trikiasis

segmental (fokal)
Epilasi: dengan forsep dilakukan
pencabutan beberapa silia yang salah
letak, dilakukan 2-3 kali. Biasanya dicoba
untuk dilakukan epilasi terlebih dahulu.
Trikiasis bisa timbul kembali.
Elektrolisis/ elektrokoagulasi, ES: nyeri
Bedah beku (krioterapi): banyak
komplikasi
Ablasi denga radiofrekuensi: sangat
efektif, cepat , mudah, bekas luka minimal
Tatalaksana bedah
untuk trikiasis yg
disebabkan krn
kelainan anatomi:
Entropion: dilakukan
tarsotomi
Posterior lamellar
scarring: Grafting
68. TRAUMA KIMIA MATA

Merupakan trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya bahan
kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat merusak struktur bola
mata tersebut
Keadaan kedaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada
mata, baik ringan, berat bahkan sampai kehilangan penglihatan
Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang bersifat asam (pH < 7) dan yang
bersifat basa (pH > 7,6)
Pemeriksaan Penunjang :
Kertas Lakmus : cek pH berkala

Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi luka
Tonometri
Funduskopi direk dan indirek
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
Klasifikasi Hughes pada Trauma Kimia
Derajat I
Prognosis baik.
Terdapat erosi epitel kornea
(kornea Jernih)
Tidak ada iskemia dan nekrosis
kornea. ataupun konjungtiva
Derajat II
Prognosa baik
Pada kornea terdapat kekeruhan
yang ringan. kornea berkabut
dengan gambaran iris yang masih
terlihat
Iskemia < 1/3 limbus
Klasifikasi Hughes pada Trauma Kimia
Derajat III
Prognosis kurang
epitel kornea hilang total, stroma
berkabut dengan gambaran iris & pupil
tidak jelas
Terdapat iskemia 1/3 sampai limbus &
nekrosis ringan kornea dan konjungtiva
Derajat IV
Prognosis buruk
Kekeruhan kornea yang opak,
pupil tidak dapat dilihat
Konjungtiva dan sclera pucat.
Iskemia > limbus
TRAUMA KIMIA MATA

TRAUMA BASA LEBIH BERBAHAYA DIBANDINGKAN ASAM; gejala: epifora, blefarosasme, nyeri
Trauma Asam :
Bahan asam mengenai mata maka
akan segera terjadi koagulasi protein
epitel kornea yang mengakibatkan
kekeruhan pada kornea, sehingga bila
konsentrasi tidak tinggi maka tidak
akan bersifat destruktif
Biasanya kerusakan hanya pada
bagian superfisial saja
Bahan kimia bersifat asam : asam
sulfat, air accu, asam sulfit, asam
hidrklorida, zat pemutih, asam
asetat, asam nitrat, asam kromat,
asam hidroflorida
Trauma Basa :
Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel
dan terjadi proses safonifikasi, disertai
dengan dehidrasi
Basa akan menembus kornea, kamera
okuli anterior sampai retina dengan
cepat, sehingga berakhir dengan
kebutaan.
Pada trauma basa akan terjadi
penghancuran jaringan kolagen kornea.
Lebih sering menyebabkan glaukoma
Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH,
amoniak, Freon/bahan pendingin lemari
es, sabun, shampo, kapur gamping,
semen, tiner, lem, cairan pembersih
dalam rumah tangga, soda kuat.
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
TRAUMA KIMIA MATA - TATALAKSANA

Tatalaksana Emergensi :
Irigasi : utk meminimalkan
durasi kontak mata dengan
bahan kimia dan
menormalkan pH mata; dgn
larutan normal saline (atau
setara)
Double eversi kelopak mata :
utk memindahkan material
Debridemen : pada epitel
kornea yang nekrotik
Tatalaksana Medikamentosa :
Steroid : mengurangi
inflamasi dan infiltrasi
neutrofil
Siklopegik : mengistirahatkan
iris, mencegah iritis (atropine
atau scopolamin) dilatasi
pupil
Antibiotik : mencegah infeksi
oleh kuman oportunis
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas
TRAUMA KIMIA MATA TATALAKSANA
Removing the offending agent
Immediate copious irrigation
Prophylactic topical antibiotics
Controlling IOP
Inflammatory inhibits reepithelialization

and increases the risk of corneal ulceration
and perforation
Topical steroids
Ascorbate (500 mg PO qid)
Preventing infection
artificial tears
Ascorbate collagen remodeling
Placement of a therapeutic bandage contact
lens until the epithelium has regenerated
Controlling inflammation
Pain relief Topical anesthetic
Promoting ocular surface(epithelial)healing
With a sterile balanced buffered solution

normal saline solution or ringer's lactate
solution
Until the ph (acidity) of the eye returns to
normal
In initial therapy and during the later

recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)
Control pain
Cycloplegic agents ciliary spasm

Oral pain medication
69. Conjunctivitis
Konjungtivitis Inklusi
Disebabkan oleh infeksi Chlamydia trachomatis, biasanya
terdapat pada dewasa muda yang aktif secara seksual.
Gejala dan tanda :
Mata merah, pseudoptosis, bertahi mata (terutama pagi hari)
Papila dan folikel pada kedua konjungtiva tarsus (terutama inferior)
Keratitis superfisial mungkin ditemukan tapi jarang
CHLAMYDIAL KONJUNGTIVITIS
EPIDEMIOLOGY
Adult chlamydial conjunctivitis is a
sexually transmitted disease (STD)
All ages but particularly young adults
More women than men affected C.
trachomatis serotypes D-K
Histopathology: basophilic intracytoplasmic
epithelial inclusion bodies (on Giemsa
staining)
SYMPTOMS
Unilateral or bilateral involvement
Purulent discharge, crusting of lashes,
swollen lids, or lids "glued together"
Patient may also complain of:
red eyes
irritation
tearing
photophobia
blurred vision
SIGNS
Preauricular lymphadenopathy
Mucopurulent discharge
Conjunctival injection
Chemosis
Follicular reaction (especially bulbar or
plica semilunaris follicles)
Superior micropannus
Fine or coarse epithelial or subepithelial
corneal infiltrates
TREATMENT
Options include one of the following:
Azithromycin 1000mg single dose
Doxycycline 100mg BID for 7 days
Tetracycline 100mg QID x 7 days (avoid in
pregnant women and in children)
Erythromycin 500 mg QID x 7 days
Patient and sexual contacts should be
evaluated and treated for other STDs.
http://www.aao.org/theeyeshaveit/red-eye/chlamydial-conjunctivitis.cfm
Etiologi
Diagnosis
Karakteristik
Viral
Konjungtivitis folikuler
akut
Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat

mencolok di kedua konjungtiva tarsal
Klamidia
Trachoma
Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva

tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh
darah ke limbus atas
Konjungtivitis inklusi
Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil

dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama
inferior)
Konjungtivitis vernalis
Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd

konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots
(limbus)
Konjungtivitis atopik
Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva

putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal
inferior
Konjungtivitis
fliktenularis
Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB,

nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi,
mata merah dan berair mata
Keratokonjungtivitis sicca
Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer

abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret
mukoid, semakin sakit menjelang malam dan
berkurang pagi
Alergi/hipersensitivitas
Autoimun
70. Computer Vision Syndrome

One important cause of asthenopia.
A group of eye & vision related problems that result from prolonged
computer use.
When we concentrate on the computer, we tend to blink less the eyes
tend to get dry The tear film stability decreases, eyes get itchy & red.
Concentrating at a short working distance also tends to cause varying
degrees of ciliary spasm increases the eye strain & causes pain in &
around the eyes.
Improper sitting position during work with bending forwards to get clear
screen images, aggravates the problems of headache, neck pain &
backache.
Other various factors in the working environment:
Inadequate lighting in the room

Improper angulation of the monitor screen
Dust on the screen, causes more glare
Increased air conditioning/ direct air blowing from fan
Decreased hydration busy working hours leads to decreased drinking of water,
that increases dry eye .
Symptoms
Symptoms range from mild discomfort to severe
headaches.
Tired, dry eyes
Watering
Burning sensation
Redness, itching
Induced by accomodation & convergence
Pain in & around the eyes

Headache
Neck pain
Twitching around the eye (Myokymia)
Maintain a good posture

Keep the screen at an angle of 20 degrees
Avoid direct light falling on the screen
Clean the monitor of dust
Take short breaks at regular intervals
Use antiglare protector for screen or eyes as is
comfortable
20-20-20 RULE:
Every 20 minutes take a break for 20 seconds & shift your
focus from the screen to objects that are at a distance of
20feet or more or give a slight massage to the eyes.
NEUROLOGI
71. Spondilitis TB
72. Tekanan Intra Kranial

Normal : 4-14 mmHg.
Tekanan intrakranial
diatas 20mmHg :
kerusakan otak.
Doktrin Monro-Kellie.
Isi kavitas kranial : otak,
darah, & cairan
cerebrospinal.
Doktrin Monro-Kellie
Kompliance Otak : Tekanan Intrakranial ~ Volume

Intrakranial.
TTIK kerusakan otak.

Lesi massa fokal pergeseran garis tengah dan
herniasi otak.
4 macam herniasi otak :
1. herniasi subfalcine
2. herniasi uncal
3. herniasi transtentorial
4. herniasi tonsillar
Tekanan perfusi otak : pertukaran oksigen dan nutrisi

dari pembuluh darah ke jaringan otak.
Tekanan Perfusi Otak =
Tekanan Arteri Rata-Rata Tekanan Intrakranial.
Tekanan intrakranial > 30 mmHg

Tekanan arteri rata-rata < 90 mmHg
Tekanan perfusi otak < 50 mmHg
Morbiditas dari penderita.
Herniasi Otak
Types of brain herniation[3]

1) Uncal 2) Central 3)
Cingulate 4) Transcalvarial
5) Upward 6) Tonsillar
PATOFISIOLOGI CEDERA OTAK

Cedera otak primer : iskemia & berbagai perubahan
fisiologis & metabolik akibat langsung trauma.
Cedera otak sekunder dapat terjadi sesaat setelah
trauma terjadi atau sebagai akibat dari cedera otak
primernya tersebut.
Cedera otak primer
Insult sekunder
Cedera otak sekunder.

Mencegah terjadinya cedera otak sekunder.
Pengelolaan peningkatan TIK

Tindakan umum
Elevasi kepala 30
Meningkatkan venous return CBV menurun TIK turun
Hiperventilasi ringan
Menyebabkan PCO2 vasokonstriksi CBV TIK
Pertahankan tekanan perfusi otak

(CPP) > 70 mmHg
(CPP=MAP-ICP)
Pertahankan normovolemia
Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP

hipoperfusi iskemia
Pertahankan normothermia
Suhu dipertahankan 36-37C

Terapi hipothermia (ruangan berAC)
Setiap kenaikan suhu tubuh 1C meningkatkan kebutuhan cairan
10%
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
Pencegahan kejang
Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kgBB
diikuti dosis pemeliharaan 6-8mg/kgBB/hari
Diuretika
Menurunkan produksi CSS
Tidak efektif dalam jangka lama
Kortikosteroid
Tidak dianjurkan untuk cedera otak
Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan TIK
non trauma, misal tumor/abses otak
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
Manitol
Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB
yang utuh
Efek
Dehidrasi (osmotik diuresis)
Rheologis
Antioksidan (free radical scavenger)
Dosis 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 46x/hari

Diberikan atas indikasi:
Ada tanda klinis terjadinya herniasi
Klinis & radiologis TIK meningkat
Terapi primer peningkatan TIK

Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
Kraniotomi
Memperbaiki BBB
Mengurangi penekanan CBF iskemia
Drainase CSS
Dengan ventrikulostomi
100-200 cc/hari
73. Radikulopati
Radikulopati adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan
fungsi dan struktur radiks akibat proses patologik yang dapat mengenai
satu atau lebih radiks saraf dengan pola gangguan bersifat dermatomal.
Etiologi
Proses kompresif, Kelainan-kelainan yang bersifat kompresif sehingga
mengakibatkan radikulopati adalah seperti : hernia nucleus pulposus
(HNP) atau herniasi diskus, tumor medulla spinalis, neoplasma tulang,
spondilolisis dan spondilolithesis, stenosis spinal, traumatic dislokasi,
kompresif fraktur, scoliosis dan spondilitis tuberkulosa, cervical
spondilosis
Proses inflammatori, Kelainan-kelainan inflamatori sehingga
mengakibatkan radikulopati adalah seperti: Gullain-Barre Syndrome
dan Herpes Zoster
Proses degeneratif, Kelainan-kelainan yang bersifat degeneratif
sehingga mengakibatkan radikulopati adalah seperti Diabetes Mellitus
Tipe-tipe Radikulopati
Radikulopati lumbar
Radikulopati lumbar merupakan problema yang sering terjadi yang disebabkan
oleh iritasi atau kompresi radiks saraf daerah lumbal. Ia juga sering disebut
sciatica. Gejala jarang terjadi dapat disebabkan oleh beberapa sebab seperti
bulging diskus (disk bulges), spinal stenosis, deformitas vertebra atau herniasi
nukleus pulposus. Radikulopati dengan keluhan nyeri pinggang bawah sering
didapatkan (low back pain)
Radikulopati cervical
Radikulopati cervical umunya dikenal dengan pinched nerve atau saraf terjepit
merupakan kompresi [ada satu atau lebih radix saraf uang halus pada leher.
Gejala pada radikulopati cervical seringnya disebabkan oleh spondilosis cervical.
Radikulopati torakal
Radikulopati torakal merupakan bentuk yang relative jarang dari kompresi saraf
pada punggung tengah. Daerah ini tidak didesain untuk membengkok sebanyak
lumbal atau cervical. Hal ini menyebabkan area thoraks lebih jarang
menyebabkan sakit pada spinal. Namun, kasus yang sering yang ditemukan pada
bagian ini adalah nyeri pada infeksi herpes zoster.
Lasegues Test
Prosdur: pasien supine. Fleksikan sendi
pinggul pasien dengan lutut tertekuk. Jaga
pinggul tetap dalam keadaan fleksi, kemudian
ekstensikan tungkai bawah.
Tes positif: radikulopati sciatik (+), jika:
Nyeri tidak ada pada kondisi pinggul dan lutut
fleksi.
Nyeri muncul saat pinggul fleksi, dan kemudian
lutut diekstensikan.
Lasegues Test
Bragards Test
Prosedur: pasien supine. Kaki pasien lurus
kemudian elevasi hingga titik dimana rasa nyeri
dirasakan. Turunkan 5o dan dorsofleksi kaki.
Positive Test: nyeri akibat traksi nervus sciatik.
Nyeri dengan dorsiflexion 0 to 35 extradural
sciatic nerve irritation.
Nyeri dengan dorsiflexion from 35 70 intradural
problem (usually IVD lesion).
Nyeri tumpul paha posterior - tight hamstring.
Bragards Test
Lhermittes Test (or Phenomenon)

Sensasi seperti tersengat listrik
yang menjalar ke secara radikuler
menuju ke arah bawah sepanjang
medula spinalis atau dapat pula
menjalar ke arah ekstrimitas yang
muncul saat dilakukan fleksi pada
leher (Lhermitte sign +).
Hasil positif didapatkan pada
pasien dengan keterlibatan
cervical cord atau spondilitis
servikal, juga pada pasien dengan
tumor dan multiple sklerosis.
Patrick Test (FABER) and contra-patrick test

Deteksi kondisi patologis dari sendi paggul dan sakroiliaka.
Pemeriksaan (+) jika terasa nyeri pada salah satu atau kedua
sendi tersebut.
Patrick Test
Contra-patrick Test
74. Parkinson
Parkinson:
Penyakit neuro degeneratif karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra ke globus palidus.
Gangguan kronik progresif:
Tremor resting tremor, mulai pd tangan, dapat meluas hingga
bibir & slrh kepala
Rigidity cogwheel phenomenon, hipertonus
Akinesia/bradikinesia gerakan halus lambat dan sulit, muka
topeng, bicara lambat, hipofonia
Postural Instability berjalan dengan langkah kecil, kepala dan
badan doyong ke depan dan sukar berhenti atas kemauan sendiri
Hemibalismus/sindrom balistik
Gerakan involunter ditandai secara khas oleh
gerakan melempar dan menjangkau keluar yang
kasar, terutama oleh otot-otot bahu dan pelvis.
Terjadi kontralateral terhadaplesi
Chorea Huntington
Gangguan herediter autosomal dominan, onset
pada usia pertengahan dan berjalan progresif
sehingga menyebabkan kematian dalam waktu 10
12 tahun
Parkinson Disease
Gejala dan Tanda Parkinson
Gejala awal tidak spesifik
Nyeri
Gangguan tidur
Ansietas dan depresi
Berpakaian menjadi lambat
Berjalan lambat
Gejala Spesifik
Tremor
Sulit untuk berbalik badan
di kasur
Berjalan menyeret
Berbicara lebih lambat
Tanda Utama Parkinson :

1. Rigiditas
2. Bradykinesia
: peningkatan tonus otot

: berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi
wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan
tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif
3. Tremor
: tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan
saat mata agak menutup
4. Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk
Penatalaksanaan Parkinson
Prinsip pengobatan parkinson adalah

meningkatkan aktivitas dopaminergik di
jalur nigrostriatal dengan memberikan :
Levodopa diubah menjadi dopamine
di substansia nigra
Antagonis dopamine
Menghambat metabolisme dopamine
oleh monoamine oxydase dan cathecolO-methyltransferase
Obat- obatan yang memodifikasi
neurotransmiter di striatum seperti
amantadine dan antikolinergik
Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005
75. Epilepsi
Definisi: suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang akibat dari
adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010
Kejang
Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)
Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b) Parsial kompleks
Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )

a) Kejang absens
Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b) Kejang mioklonik
Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c) Kejang tonik klonik
Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d) Kejang atonik
Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
EEG
Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang
mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik
di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan
interpretasinya.
Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan
untuk tindakan dan penanganan selanjutnya
kepada pasien.
Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk
membantu menetapkan jenis dan focus dan
kejang.
Epilepsy - Classification
Focal seizures account
-
for 80% of adult epilepsies

Simple partial seizures
Complex partial seizures
Partial seizures secondarilly
generalised
Generalised seizures
(include absance
type)
Unclassified seizures
Pemilihan OAE pada Remaja dan Dewasa

Tipe Bangkitan
Lini 1
Lini 2
Lini 3
Lena
VPA
LTG
ESM
LEV
ZNS
Mioklonik
VPA
TPM
LEV
ZNS
LTG
CLB
CZP
PB
Tonik Klonik
VPA
CBZ
PHT
PB
LTG
OXC
TPM
LEV
ZMS
PRM
Atonik
VPA
LTG
TPM
FBM
Parsial
CBZ
PHT
PB
OXC
LTG
TPM
GBP
VPA
LEV
ZNS
PGB
TGB
VGB
FBM
PRM
Unclassified
VPA
LTG
TPM
LEV
ZNS
CBZ: carbamazepine,
CLB: clobazam
CZP: clonazepam
ESM: ethosuximide
FBM: falbamate
GBP: gabapentine
LEV: Levetiracetam
LTG: lamotrigine
OXC: oxcarbamazepine
PB: phenobarbital
PGB: pregabalin
PHT: phenytoin
PRM: pirimidon
TGB: tiagabine
VGB: vigabatrine
VPA: sodium valproate
ZNS: zonisamide
Pemilihan OAE pada Anak

Tipe Bangkitan
Lini 1
Lini 2
Lini 3
Lena
VPA
LTG
ESM
LEV
ZNS
Mioklonik
VPA
TPM
ZNS
LTG
CLB
PB
Tonik Klonik
VPA
CBZ
PB
LTG
TPM
PHT
ZMS
OXC
LEV
Parsial
CBZ
VPA
PB
LTG
TPM
OXC
ZNS
CLB
PHT
GBP
LEV
Spasme Infantil
VGB
ACTH
VPA
NTZ
LTG
ZNS
TPM
Lennox-gastaut
VPA
LTG
TPM
CLB
FBM
Unclassified
VPA
LTG
TPM
LEV
ZNS
ACTH: adrenocorticotropic hormone

CBZ: carbamazepine,
CLB: clobazam
CZP: clonazepam
ESM: ethosuximide
FBM: falbamate
GBP: gabapentine
LEV: Levetiracetam
LTG: lamotrigine
NTZ: nitrazepam
OXC: oxcarbamazepine
PB: phenobarbital
PGB: pregabalin
PHT: phenytoin
PRM: pirimidon
TGB: tiagabine
VGB: vigabatrine
VPA: sodium valproate
ZNS: zonisamide
Penghentian OAE
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,
1. Syarat umum yang meliputi :
Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana
penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
Gambaran EEG normal
Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.
2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE

Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
Epilepsi simtomatik
Gambaran EEG abnormal
Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
Penggunaan OAE lebih dari 1
Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian
evaluasi.
76. Tension Type Headache

(TTH) adalah sakit kepala yang terasa seperti
tekanan atau ketegangan di dalam dan disekitar
kepala.
Nyeri kepala karena tegang yang menimbulkan
nyeri akibat kontraksi menetap otot- otot kulit
kepala, dahi, dan leher yang disertai dengan
vasokonstriksi ekstrakranium.
Nyeri ditandai dengan rasa kencang seperti pita di
sekitar kepala dan nyeri tekan didaerah
oksipitoservikalis.
The International Classification of Headache Disorders: 2nd
edition. Cephalalgia 2004, 24 Suppl 1:9-160.
Menurut International Headache Society Classification, TTH

terbagi atas 3 yaitu:
Episodik tension-type headache,
Chronik-tension type Headache, dan
Headache of the tension type not fulfilling above criteria
Etiologi
Tension (keteganggan) dan stress.
Tiredness (Kelelahan).
Ansietas (kecemasan).
Lama membaca, mengetik atau konsentrasi
(eye strain)
Posture yang buruk.
Jejas pada leher dan spine.
Tekanan darah yang tinggi.
Physical dan stress emotional
Diagnosis TTH
Diagnosis nyeri kepala sebahagian besar didasarkan atas keluhan, maka
anamnesis memegang peranan penting.
Dari anamnesis, biasanya gejala terjadinya TTH terjadi setiap hari dan
terjadi dalam 10 kali serangan dalam satu hari.
Durasi atau lamanya TTH tersebut dapat terjadi selama antara 30 menit
sampai dengan 7 hari.
Nyerinya dapat bersifat unilateral atau bilateral, dan pada TTH tidak
adanya pulsating pain serta intensitas TTH biasanya bersifat ringan.
Pada TTH pun terdapat adanya mual, muntah dan kelaian visual seperti
adanya fonofobia dan fotofobia
Pemeriksaan tambahan pada TTH adalah pemeriksaan umum seperti
tekanan darah, fungsi cirkulasi, fungsi ginjal, dan pemeriksaan lain seperti
pemeriksaan neurologi (pemeriksaan saraf cranial, dan intracranial
particular), serta pemeriksaan lainnya, seperti pemeriksaan mental status.
Pemeriksaan lainnya seperti pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
radiologi (foto rontgen, CT Scan), Elektrofisiologik (EEG, EMG)
Tatalaksana
TTH umumnya mempunyai respon yang baik
dengan pemberian analgesik seperti ibuprofen,
parasetamol / asetaminofen, dan aspirin.
Kombinasi Analgesik/sedative digunakan secara
luas (contoh , kombinasi analgesik/antihistamine
seperti Syndol, Mersyndol and Percogesic).
Pengobatan lain pada TTH
termasuk amitriptyline / mirtazapine /
dan sodium valproate (sebagai profilaksi).
77. Meningoensefalitis TB
Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan
piamater yang dapat terjadi secara akut dan kronis.
Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak.
Meningoensefalitis tuberkulosis adalah peradangan
pada meningen dan otak yang disebabkan oleh
Mikobakterium tuberkulosis (TB).
Penderita dengan meningoensefalitis dapat
menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan
ensefalitis.
Patologi
Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi
otak. Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi
eksudat gelatinous.
Pada ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara
mikroskopik, eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear
(PMN), leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit diantara benang benang
fibrin.
Selain itu peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah
ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi
fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang
berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark
serebral karena iskemia.
Gangguan sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus
obstruktif (karena eksudat yang menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen
luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada parenkim otak yang akan
semakin menyumbat.
Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus merupakan karakteristik dari
menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB.
Gejala klinis meningitis TB dibagi 3 stadium:

Stadium I : Stadium awal (2-3 minggu)
Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri
kepala, malaise, demam, anoreksia
Stadium II : Intermediate (transisi 1-3 minggu)
Gejala menjadi lebih jelas: mengantuk, kejang
Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf
kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter
Hidrosefalus, papil edema
Stadium III : Advanced ( 3 minggu setelah gejala awal)
Penurunan kesadaran
Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi
Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara :8

1. Anamnese: ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan
penderita TB
2. Lumbal pungsi:
Gambaran LCS pada meningitis TB : Warna jernih / xantokrom, jumlah Sel
meningkat MN > PMN, Limfositer, protein meningkat, glukosa menurun
<50 % kadar glukosa darah.
Pemeriksaan tambahan lainnya : Tes Tuberkulin, Ziehl-Neelsen ( ZN ), PCR
3. Rontgen thorax: TB apex paru, TB milier
4. CT scan otak
Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis
Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced
Komplikasi : hidrosefalus
5. MRI
Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi
Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam
kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang
lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari
penderita
Regimen terapi: 2RHZE / 7-10RH

Indikasi Steroid : Kesadaran menurun, defisit
neurologist fokal
Dosis steroid : Deksametason 10 mg bolus
intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena
selama 2 minggu selanjutnya turunkan
perlahan selama 1 bulan.
CSF Finding in Meningitis
Bamberger DM. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498
78. Head Injury
78. Airway Management
ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-lin immobilization
Indikasi Airway definitif
Krikotirotomy
Suatu insisi untuk
mengamankan jalan nafas
pasien selama situasi keadaan
darurat tertentu, misalnya
adanya benda asing di saluran
nafas, edema saluran nafas,
pasien yang tidak mampu
bernafas dengan sendiri
secara adekuat, atau pada
kasus trauma berat wajah
yang menghalangi masuknya
endotrakeal tube melalui
mulut.
TEKNIK KRIKOTIROTOMI :
Pasien tidur terlentang, kepala ekstensi
Cari daerah antara puncak tulang rawan tiroid
dan kartilago krikoid
Infiltrasi dengan anastetikum
Buat sayatan
Tusukkan pisau dengan arah ke bawah
Masukkan kanul atau bila tidak tersedia bisa
pipa plastik untuk sementara
LEBIH DARI 24 JAM
MENGIRITASI JARINGAN DI SEKITAR SUBGLOTIS
TERBENTUK JARINGAN GRANULASI
STENOSIS SUBGLOTIK
79. Etiologi Stroke:

1. Stroke Hemoragik
a. Intra cerebral hemoragik (ICH)
OK : Hypertensi, Aneurysma dan arterioveneus Malformasi (AVM)
b. Sub Arachnoid Hemoragik (SAH)
diagnosis medis : CT brain scan

2. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
OK : Arteriosklerosis & sering dikaitkan dengan : DM,
Hypercolesterolemia, Asam urat, hyperagregasi trombosit

3. Emboli Sumber dari tronkus di arteria carotis communis di jantung
Lepas trombus embolus otak.
Vaskularisasi Otak
1. Sistem Karotis Sinistra dan Dextra
- Masuk Cavum Cranii
Carotis Interna Carotis Cerebre Media
2. Sistem Vertebra Basilaris
3. Sistem Vaskularisasi Yang Terganggu Menentukan Topis

Lesi
Intracerebral Haemorrhage
Subarachnoid Haemorrhage
80. Cerebellum
Terdiri dari 2 hemisfer yg dihubungkan oleh vermis
Terbagi atas 3 lobus:
1. Lobus anterior
corpus cerebelli
2. Lobus posterior
3. Lobus flokulonodularis
Fungsi Cerebellum:
1. Koordinasi gerakan volunter
2. Keseimbangan tubuh
3. Tonus otot
4. Mekanisme memori & motor learning
Control of body posture &

equilibrium.
Friday, January 01, 2016
Control of muscle tone & stretch

reflex.
Control of voluntary movements.
Signs of cerebellar dysfunction.

Tone & posture disturbance
Atonia or hypotonia
Attitude changes.
Rotation of face to opposite side
Lowering of shoulder.
Outward rotation & abduction of leg.
Deviation movements.
Effect on deep reflexes. (weak & pendular)
Signs of cerebellar dysfunction.

Equilibrium disturbance. (drunken gait)
Movements disturbance.
Ataxia
Intention tremors
Nystagmus.
Dysarthria.
Astasia.
Clinical tests of cerebellar

dysfunction.
Upper limb
Finger nose test

Diadokokinesia.
Rebound phenomenon.
Past pointing.
Lower limb.
Rombergs test.
Tandem gait.
Tests .
81. Cedera Medulla Spinalis

Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf
yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan
sementara ataupun permanen terjadi akibat dari
kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis.
PATOFISIOLOGI
Kompresi karena tulang,
ligamen,herniasi diskus intervertebralis
& hematom
paling berat akibat kompresi tulang, trauma hiperekstensi corpus
dislokasi ke posterior.
Regangan jaringan.biasanya terjadi pada hiperpleksi,

toleransi medula spinalis terhadap regangan tergantung usia
Edema.timbul segera setelah trauma

Sirkulasi terganggu.
PATOFISIOLOGI
2 jam pasca cedera terjadi invasi sel-sel
inflamasi dimulai oleh microglia dan leukosit
polimorfonuklear.
4 jam pasca cedera hampir separuh medula
spinalis menjadi nekrotik.
6 jam pasca cedera terjadi edema primer
vaskogenik.
48 jam terjadi edema dan nekrotik krossektional pada tempat cedera.
Manifestasi lesi traumatik

Komusio ,Kontusio,Laserasio,Perdarahan
Kompresi, Hemiseksi ,Transeksi medula spinalis
Sindrom medula spinalis bagian anterior &
posterior
Shok spinal
Aktivitas refleks yg meningkat
Transeksi medula spinalis akan terjadi

masa Spinal Shok
Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang
secara mendadak
Semua sensibilitas bawah lesi hilang
Semua refleks hilang.
Berlangsung 3-6 mg
KLASIFIKASI
ASIA (American Spinal Injury Association) dan
IMSOP (International Medical Society of
Paraplegia) pada tahun 1990 dan 1991.
Berdasarkan fungsi:
Berdasarkan tipe dan lokasi:
Berdasarkan fungsi:
Grade A complete : tidak ada fungsi
motorik atau sensorik sampai sefmen
S4-S5
Grade B incomplete : tidak ada fungsi
sensorik tapi fingsi motorik masik ada
di bawah level cedera spinal sampai
segmen S4-S5
Berdasarkan fungsi:
Grade C incomplete : fungsi motorik
masih ada dibawah level cedera spinal dan
sebagian besar 10 otot ektrimitas dibawah
level cedera spinal mempunyai kekuatan
motorik <3
Grade D incomplete : idem grade C, tapi
kekuatan motorik 3
Grade E normal : fungsi motorik dan
sensorik normal
Berdasarkan tipe dan lokasi:

Incomplete spinal cord injury : ASIA/IMSOP grade B, C, dan D :
Cervico-Medullary Syndrome
Central Cord Syndrome
Anterior Cord Syndrome
Posterior Cord Syndrome
Brown-Sequard Syndrome
Conus Medullaris Syndrome
Complete cauda equina injury : ASIA/AMSOP grade A
Incomplete cauda equina injury : ASIA/IMSOP grade B, C dan
D.
GEJALA KLINIK
Cervico-Medullary
Syndrome
Respiratory arrest,
hipotensi, tetraplegia.
C1 C4, ggn sensibilitas
wajah,
Lengan lebih berat dari
tungkai
Central cord syndrome

Gangguan motorik pada
ekstrimitas atas lebih berat
dari tungkai dengan
gangguan sensibilitas
sembuh spontan
Sacral sparing
GEJALA KLINIK
Anterior Cord Syndrome
Paralisis komplit yang
mendadak dengan
hiperestesia pada tingkat
lesi, dibawah lesi ada rasa
raba, merupakan kasus
yang harus dintervensi
operasi secara dini.
Posterior cord syndrome

Jarang ada, kelemahan dr
batas lesi kebawah
Gangguan proprioseptik
GEJALA KLINIK
Brown-sequard syndrome
Gangguan motorik dan
propioseptik sisi ipsilateral
dan gangguan sensasi rasa
suhu dan nyeri pada sisi
kontralateral
Cedera hiperekstensi
Conus Medullaris
syndrome
Daerah T11-T12 dan T12-L1
24% dari kasus
Gangguan lower motor
neuron, flaksid tungkai &
sfingter ani,
spastisitas(kronik).
Sensory Test/Dermatome
A dermatome : an area of skin that
is mainly supplied by a single spinal
nerve.
There are 8 cervical nerves (C1
being an exception with no
dermatome), 12 thoracic nerves, 5
lumbar nerves and 5 sacral nerves.
Each of these nerves relays
sensation (including pain) from a
particular region of skin to the
brain.
Supplied by sensory neurons that
arise from a spinal nerve ganglion.
Symptoms that follow a dermatome
(e.g. like pain or a rash) may
indicate a pathology that involves
the related nerve root
http://en.wikipedia.org/wiki/Dermatome_(anatomy)#Clinical_significance
Sensory Test/Dermatome
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum
1.Tentukan cedera medula spinalis akut?
2.Lakukan stabilisasi medula spinalis
3. Atasi gangguan fungsi vital yaitu airways, breathing
4.Perhatikan perdarahan dan sirkulasi,
hipotensi, shok neurogenik
5.Medical: methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam
15 menit, dilanjutkan 5,4mg/kgBB iv hingga 24 jam bila
dosis inisial diberikan <3jam setelah trauma, atau hingga
48 jam bila dosis inisial diberikan 3-8jam post trauma. Di
atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid.
82. Afasia
Kelainan yang terjadi karena kerusakan dari
bagian otak yang mengurus bahasa.
yaitu kehilangan kemampuan untuk
membentuk kata-kata atau kehilangan
kemampuan untuk menangkap arti kata-kata
sehingga pembicaraan tidak dapat
berlangsung dengan baik.
Afasia menimbulkan problem dalam bahasa

lisan (bicara dan pengertian) dan bahasa
tulisan (membaca dan menulis). Biasanya
membaca dan menulis lebih terganggu dari
pada bicara dan pengertian.
Afasia bisa ringan atau berat. Beratnya
gangguan tergantung besar dan lokasi
kerusakan di otak.
Pembagian Afasia :
1. Afasia Motorik (Broca)
2. Afasia Sensorik (Wernicke)
3. Afasia Global
Afasia Motorik :
- Terjadi karena rusaknya area Broca di
gyrus frontalis inferior.
- Mengerti isi pembicaraan, namun tidak
bisa menjawab atau mengemukakan
pendapat
- Disebut juga Afasia Expressif atau Afasia
Broca
- Bisa mengeluarkan 1 2 kata(nonfluent)
Afasia Sensorik
- Terjadi karena rusaknya area Wernicke di
girus temporal superior.
- Tidak mengerti isi pembicaraan, tapi bisa
mengeluarkan kata-kata(fluent)
- Disebut juga Afasia reseptif atau Afasia
Wernicke
Afasia Global
- Mengenai area Broca dan Wernicke
- Tidak mengerti dan tida bisa
mengeluarkan kata kata
83. ORBITA
RUANGAN BERBENTUK PIRAMIDA

APEX DI POSTERIOR
MEDIAL DIPISAHKAN HIDUNG
LATERAL DAN MEDIAL BENTUK SUDUT 45
LINGK. ANT < POST., UNTUK PROTEKSI
CAVUM ORBITA BERHUB. SINUS PARANASALIS
ORBITA ATAS SINUS FRONTALIS

ORBITA BAWAH SINUS MAKSILARIS
MEDIAL SIN. ETHMOIDALIS &
SPHENOIDALIS, BILA INFEKSI, MERUSAK
LAMINA PAPIRASEA
DASAR RELATIF TIPIS, MUDAH RUSAK O/K
TRAUMA BOLA MATA = BLOW OUT FRACTURE,
HERNIASI ISI CAVUM ORBITA KE SINUS
MAKSILARIS
EROSI ATAP O/K TUMOR OTAK ATAU TROMBOSIS
PEMBULUH DARAH, DENYUTAN BOLA MATA
TULANG ORBITA
ATAP ORBITA
SEBAGIAN OS FRONTALIS
ANTEROLATERAL : FOSSA LAKRIMALIS
(KELENJAR LAKRIMALIS)
POSTERIOR : ALA MINOR OS SPHENOID
(KANALIS OPTIK)
ATAP ORBITA
LATERAL ORBITA
FISURA ORBITALIS SUPERIOR :
MEMISAHKAN DENGAN ATAP
MEMISAH ALA MAYOR DAN MINOR OS
SPHENOID
ANTERIOR : OS ZIGOMATIKUS
PALING KERAS & KUAT
MELEKATNYA :
- JAR. IKAT PENUNJANG
- OTOT ORBIKULARIS BAG. LAT
- CEK LIGAMEN
LATERAL ORBITA
DASAR ORBITA
FISSURA ORBITALIS INFERIOR PEMISAH
LATERAL ORBITA
PARS ORBITALIS OS MAXILLARIS PALING LUAS,
RUSAK BILA BLOW OUT FRACTURE
POSTERIOR : OS PALATINA
RIMA ORBITA BAG. BAWAH :
PROSESUS MAX. OS MAXILLA
OS ZYGOMATICUS
DASAR ORBITA
MEDIAL - POSTERIOR
OS ETHMOID, TULANG TIPIS SEPERTI KERTAS,
MENEBAL DI ANTERIOR DAN MENYATU DENGAN
OS LAKRIMAL
POSTERIOR : CORPUS SPHENOID
KRISTA LAKRIMAL
POSTERIOR : PROS. ANGULARIS OS FRONTALIS
K. L ANT. MUDAH DIPALPASI DARI KELOPAK
MATA : PROSESUS FRONTALIS OS MAXILLARIS
SACCUS LAKRIMALIS TERLETAK DI FOSSA
LAKRIMALIS DI ANTARA KRISTA LAKRIMALIS
ISI ORBITA
SEKITAR 30 ML
BOLA MATA = 1/5 = 20% = 6-7 CC
BERISI :
OTOT
LEMAK
PEMBULUH DARAH
SYARAF
KELENJAR & JARINGAN GETAH BENING
SEPTUM ORBITA :
FASIA TIPIS PEMBATAS ANTERIOR
POSTERIOR M. ORBICULARIS OCULI
BARIER KELOPAK MATA DENGAN BULBUS OKULI
SYARAF ORBITA
MOTORIK
N.III (OKULOMOTOR) :
MASUK MELALUI ANNULUS ZINNII
BERCABANG 2, SUPERIOR & INFERIOR
SUP. : M. REKTUS SUPERIOR & LEVATOR
PALPEBRA SUPERIOR
INF. BERCABANG 2 :
REKTUS MEDIAL
REKTUS INFERIOR, BERLANJUT OBLIGUS
INFERIOR DAN GANGLION SILIARIS (M.
SILIARIS & M. SFINGTER PUPIL)
SYARAF MOTORIK
N. IV (TROCHLEARIS)
MASUK MELALUI FISURA SPHENOIDALIS
MENSYARAFI M. OBLIGUS SUPERIOR
N. VI (ABDUSCENS)
MASUK MELALUI ANNULUS ZINNII
MENSYARAFI M. REKTUS LATERAL
N. VII (FASIALIS)
M. ORBIKULARIS OKULI
SYARAF SENSORIS MATA

N.II (OPTIKUS) : SYARAF PENGLIHATAN
N.V (TRIGEMINUS) :
N. OFTALMIKA
N. FRONTALIS : ALIS DAN KELOPAK MATA ATAS
N. NASALIS : GANGLION SILIARIS
N. LAKRIMALIS : GLANDULA LAKRIMALIS
N. MAKSILARIS
N. INFRAORBITA :
KELOPAK MATA BAWAH

BIBIR ATAS & PIPI
HIDUNG
SISTIM LAKRIMALIS
N. ZIGOMATIKA :
KULIT REGIO ZIGOMA
ANASTOMOSE N. LAKRIMALIS : GLD. LAKRIMAL
PERSYARAFAN MATA
84. Tumor Intrakranial

Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang
bersifat jinak (benigna) ataupun ganas
(maligna), membentuk massa dalam ruang
tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum
tulang belakang (medulla spinalis).
Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya
dapat berupa tumor primer maupun metastase
Epidemiologi
Etiologi
Laki-laki (60,74 persen) >
Belum diketahui secara jelas

Faktor-faktor:
perempuan (39,26 persen)

Usia terbanyak 51 sampai
60 tahun (31,85 persen)
Kelompok usia yang
bervariasi dari 3 bulan - usia
50 tahun
Herediter
Sisa-sisa embrional
Radiasi
Virus
Substansi-substansi
Karsinogenik
Patofisiologi
Tumor intrakranial = massa baru
TIK
Gangguan fokal (tergantung lokalisasi tumor)
Peningkatan TIK mengganggu sirkulasi otak =
nekrosis di otak.
Penambahan massa atupun oedem otak
(sirkulasi yg terhambat) herniasi.
Manifestasi Klinis
Gangguan kesadaran akibat tekanan
intrakranium yang meninggi:
Fenomena peningkatan tekanan intrakranium
dapat diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu :
Sindroma unkus atau sindroma kompresi
diansefalon ke lateral
Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap
batang otak
Herniasi serebelum di foramen magnum
Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang

tinggi:
Sakit kepala
Muntah
Gangguan mental
Kejang fokal
Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang:
Elektroensefalografi (EEG)
Foto polos kepala
Arteriografi
Computerized Tomografi (CT Scan)
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Penilaian CT Scan pada

tumor otak:
Tanda proses desak
ruang:
Pendorongan struktur
garis tengah otak
Penekanan dan
perubahan bentuk
ventrikel
Gambaran MRI Tumor Otak

MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dan dapat mendeteksi kelainan
jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi.
Diagnosa Banding
Abses intraserebral
Epidural hematom
Hipertensi intrakranial benigna
Meningitis kronik
Penatalaksanaan
Terapi Suportif
Antikonvulsan
Kortikosteroid
Terapi Definitif
Pembedahan
Radiasi
Kemoterapi
Imunoterapi
Prognosis
Tergantung jenis tumor spesifik atau tipe tumor.
Angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years
survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan
hidup 10 tahun (10 years survival) berkisar 3040%.
Prognosis di Indonesia masih buruk.
85. Klasifikasi Nyeri

1. Nyeri Nosiseptif
Nyeri dengan stimulasi singkat dan tidak menimbulkan
kerusakan jaringan.
Pada umumnya, tipe nyeri ini tidak memerlukan terapi
khusus karena perlangsungannya yang singkat.
Nyeri ini dapat timbul jika ada stimulus yang cukup
kuat sehingga akan menimbulkan kesadaran akan
adanya stimulus berbahaya, dan merupakan sensasi
fisiologis vital.
Intensitas stimulus sebanding dengan intensitas nyeri.
Contoh: nyeri pada operasi, nyeri akibat tusukan jarum,
dll.
Woolf, C. J., 2004: Pain: Moving from Symptom Control toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management,
Ann Intern Med; 140:441-451
2. Nyeri Inflamatorik
Nyeri dengan stimulasi kuat atau berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan atau lesi jaringan.
Nyeri tipe II ini dapat terjadi akut dan kronik dan pasien
dengan tipe nyeri ini, paling banyak datang ke fasilitas
kesehatan.
Contoh: nyeri pada rheumatoid artritis.
3. Nyeri Neuropatik
Merupakan nyeri yang terjadi akibat adanya lesi sistem
saraf perifer
Seperti pada neuropati diabetika, post-herpetik neuralgia,
radikulopati lumbal, dll) atau sentral (seperti pada nyeri
pasca cedera medula spinalis, nyeri pasca stroke, dan nyeri
pada sklerosis multipel).
4. Nyeri Fungsional
Bentuk sensitivitas nyeri ini ditandai dengan tidak
ditemukannya abnormalitas perifer dan defisit neurologis.
Nyeri disebabkan oleh respon abnormal sistem saraf
terutama hipersensitifitas aparatus sensorik.
Beberapa kondisi umum memiliki gambaran nyeri tipe ini
yaitu fibromialgia, iritable bowel syndrome, beberapa
bentuk nyeri dada non-kardiak, dan nyeri kepala tipe
tegang.
Tidak diketahui mengapa pada nyeri fungsional susunan
saraf menunjukkan sensitivitas abnormal atau hiperresponsifitas
Nosiseptor pada otot

Sebanyak 75% dari inervasi sensorik pada otot rangka disuplai oleh ujung
saraf bebas yang terdapat di fascia otot, dinding pembuluh darah, tendon,
dan di antara serat otot.
Tipe-tipe dari ujung-ujung saraf bebas ini yaitu, yaitu serat saraf aferen Adelta (grup III) yang tipis bermielin dan tipe C (grup IV) yang tidak
bermielin. Setelah kehilangan selubung mielinnya, terminal dari ujung
saraf bebas tersebut dapat memanjang sekitar 1 mm sebagai ujung akson
tanpa myelin dan mempersarafi daerah seluas 25 x 200 mikrometer.
Nyeri otot terutama disebabkan oleh aktivasi serat aferen tipe IV karena
serat tersebut memiliki ambang yang lebih tinggi terhadap stimulasi
mekanik dan dapat dieksitasi oleh kontraksi iskemik dari otot. Perannya
cenderung ergoreseptif dibandingkan nosiseptif.
Namun serat A-delta grup III juga berkontribusi terhadap nyeri otot.
Walaupun hanya sebagian kecil dari serat saraf C tidak bermielin ini yang
berespon terhadap peregangan dan kontraksi otot, beberapa dari serat ini
berespon saat terjadi iskemia dan kontraksi otot di saat yang bersamaan.
Noxious stimulation dari otot, fascia, dan tendon menghasilkan derajat
yang beragam dari rasa nyeri yang dalam, yang menyebar dan sulit untuk
dicari lokasi tepatnya.
PSKIATRI
86. Bipolar Disorder
Mood
disorder
1 or more
episodes of
mania or
hypomania
history of one
or more major
depressive
episodes
Bipolar
disorder
can be mixed
Increase suicide
risk
With/without
psychosis
Epidemiology
Bipolar disorder
Mean age onset: 20
Bipolar disorder I
one or more manic

or mixed mood
episodes
affects men and

women equally
Bipolar disorder II
one or more major

depressive episodes
and at least one
hypomanic episode
more common in
women
Etiology
Trauma
Anatomic
abnormalities
Environmental
factors
Genetic
Others
Remain unclear
Exposure to
chemicals or
drugs
Secondary Cause of Bipolar Mania
Acute Manic Algorithm Therapy
Acute Depressive Episode
Pharmacological Therapy of Bipolar

Disorder
Pharmacological Therapy of Bipolar

Disorder Cont...
87. Fobia
F40. GGN ANSIETAS FOBIK
Agorafobia: Ansietas dicetuskan oleh adanya situasi berupa banya
orang/keramaian, tempat umum, bepergian keluar rumah dan
bepergian sendiri, yg sbnrnya pada saat kejadian ini tidak
membahayakan
Pasien menghindari situasi fobik (house bound)
Fobia Sosial: Ansietas harus mendominasi atau terbatas pada situasi
sosial ertentu (outside the family circle)
Fobia Khas: Ansietas terbatas pada adanya objek atau situasi fobik
tertentu
Klaustrofobia (tempat sempit), xenofobia (orang/sesuatu yg asing),
akrofobia (tempat tinggi)
Ansietas
Acrophobia fear of heights

Agoraphobia fear of open places
Ailurophobia fear of cats
Hydrophobia fear of water
Claustrophobia fear of closed spaces
Cynophobia fear of dogs
Mysophobia fear of dirt and germs
Pyrophobia fear of fire
Xenophobia fear of strangers
Terapi Fobia
Desensitisasi sistematik (serial), ketika klien
secara progresif dipajankan pada objek yang
mengancam, di lingkungan yang aman, sampai
ansietas berkurang.
Flooding, bentuk desensitisasi cepat yang
dilakukan oleh terapis, ketika individu
dihadapkan dengan objek fobia sampai objek
tsb tidak menimbulkan ansietas.
Fobia Spesifik
Terapi yang menjadi pilihan pada fobia spesifik adalah
terapi paparan/terapi desensitisasi:
Terapis melakukan desensitisasi pada pasien menggunakan
beberapa seri paparan dan terapis akan mengajari pasien
berbagai teknik untuk mengatasi ansietas, termasuk relaksasi,
breathing control, and cognitive approaches.
Pendekatan perilaku kognitif meliputi realisasi bahwa situasi
yang menimbulkan fobia sebenarnya merupakan situasi yang
aman.
In the special situation of blood-injection-injury phobia, some
therapists recommend that patients tense their bodies and
remain seated during the exposure to help avoid the possibility
of fainting from a vasovagal reaction to the phobic stimulation.
Beta blocker may be useful in the treatment of specific phobia,
especially when the phobia is associated with panic attacks.
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.
88. Mental Retardation
American
Association on
Mental
Retardation
(AAMR)
http://pedsinreview.aappublications.org/content/27/6/204.full
PPDGJ-III
Ketentuan subtipe retardasi mental meliputi:
F70: Ringan (IQ 50-69)
F71: Sedang (IQ 35-49)
F72: Berat (IQ 20-34)
F73: Sangat Berat (<20)
89. Gangguan Disosiatif (Konversi)

Gejala utama adalah adanya kehilangan dari
integrasi normal, antara:
ingatan masa lalu,
kesadaran identitas dan penginderaan segera, &
kontrol terhadap gerakan tubuh
Terdapat bukti adanya penyebab psikologis,

kejadian yang stressful atau hubungan
interpersonal yang terganggu
Tidak ada bukti adanya gangguan fisik.
PPDGJ
Diagnosis
Amnesia
Karakteristik
Gangguan
Disosiatif
Hilang daya ingat mengenai
kejadian stressful atau traumatik yang
baru terjadi (selektif)
Fugue
Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi

tidak mengingat perjalanan tersebut.
Stupor
Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons

normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)
Trans
Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri &

kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.
Motorik
Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.
Konvulsi
Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan

kesadaran, mengompol, atau jatuh.
Anestesi &
kehilangan
sensorik
Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.

Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang
pandang sama, tidak tergantung jarak). Contoh: buta konversi dan
tuli konversi
PPDGJ
Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
90. Sexual Disorder (Parafilia)

Diagnosis
Karakteristik
Fetishism
Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the

use of nonliving objects (e.g., female undergarments).
Frotteurism
Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving

touching and rubbing against a nonconsenting person.
Masochism

act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or
otherwise made to suffer.
Sadism
Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts

(real, not simulated) in which the psychological or physical suffering
(including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.
Voyeurism

act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process
of disrobing, or engaging in sexual activity.
Necrophilia
Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from

cadavers.
Diagnosis
Pedophilia
Eksibisionis
Karakteristik
Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or
younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital
kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan
kepuasan seksual
Fetishism and Transvestic Fetishism

Fetishism
Mendapatkan kepuasaan seksual dari benda-benda mati
(i.e., inanimate and/or tactile)
Numerous targets of fetishistic arousal, fantasy, urges, and
desires
Transvestic Fetishism
Mendapatkan rangsangan seksual dengan memakai
pakaian dari lawan jenis
Laki-laki yang mengalami gangguan ini biasa menunjukkan
perilaku yang lebih maskulin sebagai kompensasi
Sebagian besar tidak didapatkan perilaku kompensasi
Many are married and the behavior is known to spouse
91. Gangguan Waham Menetap

KRITERIA DIAGNOSIS
Waham merupakan satu-satunya ciri klinis yang khas atau gejala
yang paling menonjol. Waham tersebut harus sudah ada sedikitnya
tiga bulan lamanya dan harus bersifat khas pribadi bukan budaya
setempat.
Gejala depresif atau bahkan suatu episode depresif lengkap
mungkin terjadi secara intermitten, dengan syarat bahwa wahamwaham tersebut menetap pada saat-saatp tidak terdapat gangguan
afektif itu.
Tidak boleh ada bukti-bukti tentang adanya penyakit otak.
Tidak boleh ada halusinasi auditorik atau hanya kadang-kadang saja
ada dan bersifat sementara.
Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia (waham dikendalikan,
siar pikiran, penumpukan afek, dsb)
92. Ansietas
Diagnosis
Characteristic
Gangguan panik
Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan

perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya
provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif
bebas dari gejala di antara serangan panik.
Gangguan fobik
Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit,
cedera, dan kematian.
Gangguan
penyesuaian
Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku

dalam waktu <3 bulan dari awitan stresor. Tidak
berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang lain.
Gangguan cemas
menyeluruh
Ansietas berlebih terus menerus disertai ketegangan motorik

(gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
Gangguan Fobik
Diagnosis
Karakteristik
Fobia Khas
Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera,
dan kematian.
Fobia sosial
Rasa takut yang berlebihan akan dipermalukan atau melakukan

hal yang memalukan pada berbagai situasi sosial, seperti bicara di
depan umum, berkemih di toilet umum, atau makan di tempat
umum.
Agorafobia
Kecemasan timbul di tempat atau situasi di mana menyelamatkan

diri sulit dilakukan atau tidak tersedia pertolongan pada saat
terjadi serangan panik. Situasi tersebut mencakup berada di luar
rumah seorang diri, di keramaian, atau bepergian dengan bus,
kereta, atau mobil.
PPDGJ
93. Gangguan Somatoform

Diagnosis
Karakteristik
Gangguan somatisasi
Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1

seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis
Keyakinan ada penyakit fisik.
Disfungsi otonomik
somatoform
Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,

tremor, flushing.
Nyeri somatoform
Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.
Gangguan Dismorfik
Tubuh
Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya

Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan
PPDGJ
Gangguan Hipokondrik
Untuk diagnosis pasti, kedua hal ini harus ada:
Keyakinan yang menetap adanya sekurangkurangnya 1 penyakit fisik yang serius,
meskipun pemeriksaan yang berulang tidak
menunjang
Tidak mau menerima nasehat atau dukungan
penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak
ditemukan penyakit/abnormalitas fisik
94. Gangguan Kepribadian
95. Sexual Dysfunction

Sexual desire disorders
Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD);

Persistently or recurrently deficient (or absent) sexual
fantasies and desire for sexual activity
Sexual Aversion Disorder (SAD)
Persistent or recurrent extreme aversion to, and avoidance
of, all (or almost all) genital sexual contact with a sexual
partner.
Sexual arousal disorders
Female Sexual Arousal Disorder (FSAD)

Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate lubricationswelling response of sexual excitement.
Male Erectile Disorder
Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate erection.
(APA, 2000)
Orgasmic disorders
Female Orgasmic Disorder (Inhibited Female Orgasm)
Male Orgasmic Disorder (Inhibited Male Orgasm)
Premature Ejaculation
Sexual pain disorders

Dyspareunia: recurrent or persistent genital pain associated with
sexual intercourse.
Vaginismus: involuntary muscle constriction of the outer third of
the vagina that interferes with penile insertion and intercourse.
Sexual dysfunction due to general medical condition

Substance-Induced Sexual Dysfunction
With impaired desire/With impaired arousal/With impaired
orgasm/With sexual pain/With onset during intoxication
Sexual Dysfunction Not Otherwise Specified (NOS)
96. Depresi
Gejala utama:
1. afek depresif,
2. hilang minat &
kegembiraan,
3. mudah lelah &
menurunnya
aktivitas.
Gejala lainnya:
1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
3. rasa bersalah & tidak berguna
yang tidak beralasan,
4. merasa masa depan suram &
pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ
Depresi
Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu
Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2
minggu.
Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2
minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.
Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode
depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.
PPDGJ
DSM-IV Criteria
Terapi Depresi
Sasarannya adalah perubahan biologis/efek
berupa mood pasien.
Karena mood pasien dipengaruhi kadar
serotonin dan nor-epinefrin di otak, maka
tujuan pengobatan depresi adalah modulasi
serotonin dan norepinefrin otak dengan agenagen yang sesuai.
Dapat berupa terapi farmakologis dan non
farmakologis.
Terapi Non Farmakologis

PSIKOTERAPI
interpersonal therapy: berfokus pada konteks sosial
depresi dan hub pasien dengan orang lain
cognitive - behavioral therapy : berfokus pada mengoreksi
pikiran negatif, perasaan bersalah yang tidak rasional dan
rasa pesimis pasien
ELECTROCONVULSIVE THERAPY (ECT): aman dan

efektif, namun masih kontroversial
diindikasikan pada :
depresi yang berat diperlukan respons
yang cepat, respon terhadap obat jelek
Terapi Farmakologis
Dosis Obat Antidepresan
97. Zat Psikoaktif
Opioid
Ganja
Hipnotik sedatif
Amfetamin
Alkohol
Kokain
Halusinogen
Intoksikasi vs Putus Obat

Intoksikasi adalah gejala yang timbul akibat
mengkonsumsi NAPZA dalam jumlah yang
menimbulkan tanda dan gejala.
Putus obat adalah gejala yang timbul akibat
mengurangi atau menghentikan konsumsi
NAPZA.
Toleransi adalah kebutuhan dosis zat NAPZA lebih
besar untuk menimbulkan gejala.
Tatalaksana Intoksikasi
Intoksikasi gol. Opioid: Naloxone 0,4-2 mg IV,
dapat pula diulang setiap 2-3 menit, sampai dosis
maksimal 10 mg.
Intoksikasi ganja/ kanabis: Reassurance, bila perlu
dapat diberikan obat golongan benzodiazepin
(diazepam, clobazam).
Intoksikasi kokain/ amfetamin: Diazepam 10-30
mg po atau iv, atau clobazam 3x10 mg. Bila
terdapat palpitasi, dapat diberikan propranolol.
Intoksikasi gol. Hipnotik sedatif: waspadai tanda
depresi pernafasan, oksigen.
98. F50 Gangguan Makan

F50.0 Anoreksia Nervosa
u/ diagnosis dibutuhkan :
BB dipertahankan 15 % dibawah yang seharusnya
Berkurangnya BB dilakukan sendiri dengan
menghindari makanan
cara
Distorsi body image takut gemuk terus menerus.

Adanya gangguan endokrin yang meluas
Jk terjadi pada masa pra-pubertas maka perkembangan

pubertas tertunda
F50.2 Bulimia Nervosa

u/ diagnosis pasti dibutuhkan:
Terdapat pre-okupasi yang menetap u/
makan dan ketagihan.
Pasien berusaha melawan efek kegemukan
dengan :
Merangsang muntah o/ diri sendiri
Menggunakan pencahar berlebihan
Menggunakan obat penekan nafsu makan
Merasa ketakutan yang luar biasa u/ gemuk
99. Warna Pil Psikiatri

Warna pil tidak dapat digunakan sebagai cara
identifikasi suatu obat karena satu jenis obat
dapat memiliki berbagai warna
Namun, dapat digunakan sebagai gambaran
kasar, bila disertai dengan efek obat dan keluhan
pasien
Adanya gejala parkinsonism (mulut cadel dan
kaku) menandakan adanya gejala ekstrapiramidal
Golongan obat yang memiliki efek
ekstrapiramidal adalah golongan antipsikotik
atipikal
Stelazine = trifluoperazine
Prochlorproperazine,
trifluoperazine, dan
chlorpromazine termasuk ke
dalam golongan phenotiazin
yang merupakan
antipsikotik tipikal

Pembahasan To 4 Batch Feb 2016 PART I

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pembahasan To 4 Batch Feb 2016 PART I

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEMBAHASAN TO 4 OPTIMAPREP

BATCH I UKMPPD 2016

Ilmu Penyakit Dalam

1. Dengue Hemorrhagic Fever

Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder

WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.

Kriteria SLE ringan:

SLE dengan tingkat keparahan sedang:

Tophy in chronic gout

space narrowing (white arrow),

removed from the joint space, have a

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.

Pencegahan serangan dengan menurunkan asam urat:

Agen penurun asam urat tidak diberikan saat serangan akut,

Hematemesis: vomitus of red blood or "coffee-grounds" material.

Harrisons principles of internal medicine

Variceal hemorrhage or portal hypertensive gastropathy:

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. 2011.

NaCl 0,9% before PRC available

Acid supressor: ranitidin, omeprazol IV

Active bleeding: parenteral

Diagnostic & therapeutic.

Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.

TLC: therapeutic lifestyle change

Pocket medicine. 5th ed. 2014.

7-8. Anemia Makrositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

7-8. Anemia Makrositik

Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas

Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia

7-8. Anemia Makrositik

Folate is present in most foods including

Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. 2014.

Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. 2014.

Manfaat arus puncak ekspirasi dengan spirometri atau peak

PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

Penurunan semua volume dan kapasitas.

Current diagnosis & treatment in pulmonary medicine.

13. Nyeri Sendi

Harrisons principles of internal medicine.

Pembebanan repetitif, obesitas, usia tua

Heberdens & Bouchards nodes

Penyempitan celah sendi

Osteofit (spur formation)

Harrisons principles of internal medicine.

Ulnar dev, Swan

Atrial fibrillation adalah aritmia

TIV: inactivated influenza vaccine

Allopurinol Mechanism of Action Coiffier B, et al. J Clin Oncol. 2008.

World Allergy Organization

World Allergy Organization

17. Anaphylactic Shock

19. Penyakit Endokrin

19. Penyakit Endokrin

Konsensus Nasional. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014.

21. Pankreatitis Akut

21. Pankreatitis Akut

Robbins & Cotran Pathologic basis of diseases.

21. Pankreatitis Akut

Serial bedside evaluations are required every 68 h to assess vital

21. Pankreatitis Akut

21. Pankreatitis Akut