BAB I

SESAK NAPAS

SKENARIO
Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu
bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering
bristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang
hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya
pernapasan cepat, pada pemeriksaan auskultasi di dengar bunyi krepitasi. Nadi regular
dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher
meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba di linea axillaries anterior kiri/ruang
interkostal V. Gambaran roentgen dada menunjukkan CTR 0,69, dan terlihat adanya
bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretic
sehingga keluhan penderita berkurang.
KLARIFIKASI KATA SULIT
CTR : rasio perbandingan antara jantung dengan rongga dada.
KATA KUNCI
Wanita umur 60 tahun
Cepat lelah
Sesak napas sewaktu bergiat
Pergelangan kaki membengkak pada siang hari
Pernapasan cepat
Ada bunyi krepitasi
Nadi regular
Tekanan darah sistemik dalam batas normal
Bendungan vena leher
Ictus cordis teraba di linea axillaries anterior kiri
CTR 0,69
Bendungan pembuluh darah paru
Diobati dengan digoxin dan diuretic

PERTANYAAN
1.

Jelaskan anatomi, fisiologi dan vaskularisasi organ yang berkaitan

dengan skenario?

2.

Jelaskan patomekanisme terjadinya Sesak Napas?

3.

Jelakan mekanisme gejala yang ada pada skenario ?

4.

Mengapa pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan menurun

pada malam hari?

5.

Sebutkan penyakit-penyakit yang paling memungkinkan untuk

skenario diatas ( DD )?

6.

Sebutkan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis?

JAWABAN PERTANYAAN :
1. ANATOMI :
Jantung terletak dalam mediastinum dirongga dada, yaitu diantara kedua paruparu. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam
disebut pericardium viseralis dan lapisan luar disebut pericardium parietalis.
Jantung sendiri terdiri atas tiga lapisan; lapisan terluar disebut epikardium,
lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan
lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruangan jantung
bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah
bawah atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katup jantung
terletak dalam cincin ini.
PROYEKSI COR
Tepi kiri-cranial berada pd tepi caudal pars cartilaginis costa II sin, di lateral
tepi sternum
Tepi kiri-caudal berada pd ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
mediana atau 2 cm di medial linea medioclavicularis
Tepi kanan-cranial berada pd tepi cranialis pars cartilaginis costa III, 1 cm
dari tepi lateral sternum
Tepi kanan-caudal berada pd tepi cranial pars cartilaginis costa VI, 1 cm di
lateral tepi sternum
FISIOLOGI
Secara fungsional jantung merupakan alat pompa darah dan dibagi menjadi
alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah vena menuju

sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian

fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara
anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonalis, paruparu, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola,
kapiler, venula, vena, vena kava.
VASKULARISASI
A. CORONARIA DEXTRA :
Sulcus atrioventricularis
Sulcus coronarius, menuju ke Crux cordis
R.marginalis, r.transversus,r.descendens posterior
A.CORONARIA SINISTRA
Pendek
Membentuk ramus descendens anterior dan ramus circumflexus
Kadang-kadang ada ramus medianus
Sulcus longitudinalis anterior
2.

Patomekanisme terjadinya Sesak Napas

Adanya bendungan vena paru menyebabkan kesulitan terjadinya pertukaran
oksigen dan karbon dioksida akibatnya terjadi sesak napas. Atau terjadinya
udem pada paru menyebabkan pertukaran oksigen terganggu sehingga
menimbulkan sesak napas. Dan semakin parah ketika bergiat karena kebetuhan
oksigen sewaktu bekerja juga semakin besar.

3. Mekanisme terjadinya pernapasan cepat, udem pada kaki, .

Pernapasan Cepat
Pernapasan cepat merupakan kompensasi tubuh untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.
Udem pada pergelangan kaki
Udem pada perglangan kaki merupakan udem sistemik yang merupakan
gejala dari gagal jantung kanan. Jika terjadi gagal jantung kanan maka aliran
balik kebelakang bertambah besar, sehingga kapiler-kapiler tidak mampu
menahan tekanan yang tinggi, akibatnya terjadi ekstravasasi cairan ke jaringan
interstitial.

4. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan menurun pada malam
hari.
Ketika siang hari, kita lebih sering berdiri, akibatnya cairan terdapat pada
bagiantubuh yang menggantung dan juga di sebbakan karena gaya gravitasi,
berbeda ketika kita berbaring pada malam hari, aliran balik darah ke jantung lebih
besar sehingga udem pada kaki berkurang tetapi nisa terjadi ortoprea..
5. DD
1. Kardiomiopati
2. Penyakit katub jantung
3. Endokarditis
4. Ggal Jantung Kongesif
6. Pemeriksaaan penunjang
1. Radiologi ( MRI dan CT-Scan )
2. Eko
3. EKG
4. Laoratorium ( CP, mikrobiologi )
INFORMASI TAMBAHAN

CONGESTIVE HEART FAILURE ( GAGAL JANTUNG )

DEFINISI GAGAL JANTUNG
Gagal jatnung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari
berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk
meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (un-load).
Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada
miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral
(neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor Angiotensin Receptor-Blocker atau
penyekat beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digilatis)

ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing,
recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedah
rekonstruksiventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan miplasti.
Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung
kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi
pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena
sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.
Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel,
maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun
tidak lagi berbeda.
DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,
elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi seperti terlihat
pada bagan di bawah ini.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria Major
Paroksimal noktunal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor

 Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit.
Major atau minor
Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor.

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek
(fatik), sesak napas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan
vena jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ
mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap
disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan
keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh
pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal
jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau
Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik
sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah
diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan.
Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin
meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien
dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas
dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide
(Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac
Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (IntraCardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung
akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih
terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk
mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.

BAB II
DIAGNOSIS BANDING
PENYAKIT KATUP JANTUNG
PATOFISIOLOGI
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit
jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu
episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari
gejala mitral stenosis sebelumnya.
Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah,
terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak
mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta
dapat menjadi kecil.
Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini
berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang
dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi
ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium
kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.
Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase
diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan
curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau
gradient tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal
selisih tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah.
Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu
pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri
meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam
pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat,
akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai
edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari

resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan
yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi,
hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria
pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini
dengan cara dengan cara hipertrofi.
Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi
ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA.
Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid.
Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan,
maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan
bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisisiensi katup trikuspid semakin
besar pula.
DIAGNOSIS
1. Gambaran klinik;
Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut;
a) Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi
mengingatnya
b) Riwayat murmur
c) Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan
oleh latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan.
d) Lemah setelah bergiat
e) Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi
f) Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau
emboli koroner
g) Tromboemboli
h) Palpitasi
i) Batuk rekuren.
Tanda dari pemeriksaan fisis yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan
tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:
a) Sianosis perifer dan fasial
b) Distensi vena jugular
c) Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru
d) Diastolic thrill yang dapat diraba di atas apeks
e) Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap, paling baik di linea

sternalis kiri
f) Digital clubbing
g) Embolisasi sistemik
h) Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites,
hepatomegali, dan edema perifer
i) Jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan kuat angkat pada ventrikel kanan,
dan peninggian bunyi P2.
2. Gambaran Radiologi
Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pada pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru ini
tergantung pada beratnya mitral stenosis dan kondisi dari jantung. Konveksitas dari
dari batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan
kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, dimana salah
satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat
secara signifikan
Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan mitral stenosis yaitu adanya double
contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis
septa yang terlokalisasi
Pada keadaan yang moderat dan berat tampak perubahan perubahan sebagai berikut;
Perubahan pada jantung:
1. Proyeksi Postero-Anterior
Terlihat batas kanan jantung menonjol (Panah) dan batas kiri jantung mencembung
karena pembesaran atrium kiri (Panah ganda). Bronkus utama kiri terangkat (Panah
bulat).
2. Proyeksi Lateral.
Pada proyeksi ini dengan menggunakan kontras tampak pembesaran atrium kiri yang
mendorong esofagus 1/3 tengah ke belakang. Batas ventrikel kiri di bagian bawah
belakang, tidak melewati vena cava inferior.
3. Proyeksi Oblik Kanan Depan(RAO)
Deviasi yang minimal dari esophagus disebabkan oleh pembesaran atrium kiri. Posisi
ini tidak begitu membantu untuk diagnosis mitral stenosis

4. Proyeksi Oblik Kiri Depan(LAO)

Daerah terang yang normal antara antrium kiri dengan bronkus utama kiri menghilang
disertai dengan elevasi bronkus utama kiri. Ventrikel kiri normal. Teradapat sedikit
penonjlan dari atrium kanan. Tetapi secara umum jantung kanan dalam keadaan
normal.
Perubahan pada paru dan pembuluh-pembuluh darahnya
1. Perubahan pada pembuluh darah
Baik arteri maupun vena menjadi lebih menonjol terutama arteri, dengan ujung
pembuluh yang berdekatan dengan hilus menjadi lebih terlihat, dan pembuluh distal
memanjang keluar ke perifer paru.
2. Udema paru
Pada mitral stenosis udema paru dapat terjadi pada jaringan interstitial dan dalam
ruangan alveolar. Udema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus,
sehingga gambaran radiolusensi dari paru berubah menjadi suram.
3. Garis Kerley (garis septa)
Garis ini muncul di lapangan paru bagian tepi-tepi dan kebanyakan di lapangan
bawah. Garis-garis ini disebut garis kerley atau garis septa. Garis ini sering terdapat
pada sinus kostoprenikus dan mewakili adanya cairan dalam jaringan interlobaris.
Garis ini disebut juga Kerley B lines, agak spesifik untuk stenosis mitral dengan
edema paru
4.Hemosiderosis
Mitral stenosis yang disertai dengan hipertensi pulmonal yang kronis akan
menyebabkan dilatasi kapiler dan hemorage. Akibatnya besi bebas akan terkumpul
pada daerah interstitial jaringan yang akan tampak sebagai bayangan nodul pada
radiograf.
Ekokardiografi adalah metode noninvasif yang paling sensitif dan spesifik untuk
mendiagnosa mitral stenosis, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat
keparahan dari stenosis mitral.(2) Daun katup menebal dan nampak paralel, dengan
densitas echo agak nampak sebagai garis tipis yang bergerak dengan cepat. Fusi
komisura nampak sebagai gerakan anterior paralel dari daun katup posterior. Terlihat
Hockey stick appearance dari katup mitral anterior. Dengan menggunakan teknik dua
dimensi, seluruh bagian katup mitral dan orifisiumnya dapat divisualisasikan.
Teknik color Doppler dapat mengevaluasi gradien transvalvuler, tekanan arteri
pulmonalis, dan ada tidaknya regurgitasi mitral yang menyertai

Ekokardiografi sangat bermanfaat dalam evaluasi stenosis katup mitral:

1) Pertama, pada pasien yang sakit berat, gambaran ekokardiografi gerakan mitral
yang normal menyingkirkan stenosis mitral sebagai penyebab untuk distress pasien.
2) Kedua, sewaktu stenosis mitral ada, maka ekokardiogram dapat memperlihatkan
pembesaran atrium kiri, gerakan bersamaan daun mitral anterior dan posterior,
penguranagn gerakan katup mitral yang mengurangi lereng EF daun mitral anterior
dan kalsifikasi katup; perkiraan kasar keparahan obstruksi dapat dibuat dengan 2D
Echo.
3) Ketiga, ekokardiografi Doppler dapat mendeteksi keparahan stenosis mitral dengan
pengukuran tekanan setengah hari, yang merupakan waktu yang diperlukan agar
tekanan diastolic seketika turun mencapai setengah nilai puncaknya; lebih parah
obstruksi, lebih memanjang tekanan setengah hari.(4)
DIAGNOSIS BANDING
1) Insufisiensi mitral (17,18)
Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral. Pada
insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral ventrikel
kiri normal atau mengecil.(17)
2) Regurgitasi Aorta
Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1) dan tidak
adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah regurgitasi aorta.(4)
PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya
ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau
penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup
mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala
dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung,
misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di paru. Antikoagulan dapat
membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada jantung dengan kerusakan
katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani tindakan bedah, tindakan
dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya. (10,15)
Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadang-kadang
katup dapat dibuka teregang dengan suatu prosedur yang disebut dengan balloon

valvuloplasty. Pada balloon valvuloplasty, sebuah balon berujung kateter disusupkan

melewati vena dan akhirnya sampai ke jantung. Ketika berada di dalam katup balon
dikembangkan lalu memisahkan daun katup. Pilihan lainnya adalah bedah jantung
untuk memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral
valve repair atau mitral valve replacement. (7,9,15)
PROGNOSA
Prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau
menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah:
a) Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik
b) 10 tahun berikutnya gejala berkembang
c) 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.
Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat
dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan.
Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada
mitral valve replacement adalah 2-5%.