KASUS BESAR

SEORANG LAKI - LAKI 37 TAHUN DENGAN CKD STAGE V,

HIPERTENSI STAGE II, ISK, ANEMIA NORMOSITIK
NORMOKROMIK, TROMBOSITOPENIA DENGAN EPISTAKSIS,
NEFROLITHIASIS

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan Klinik Senior

di bagian Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing :
dr. Ayudyah Nurani, Sp.PD

Disusun oleh :
Danu Kamajaya
22010114210074

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG

2015HALAMAN PENGESAHAN
Nama Mahasiswa
NIM
Bagian

: Danu kamajaya
: 22010114210074
: Ilmu Penyakit Dalam RSDK / FK UNDIP

Judul Kasus Besar

: Seorang laki - laki 37 tahun dengan CKD stage V,

hipertensi stage II, ISK, anemia normositik normokromik,
trombositopenia dengan epistaksis, nefrolithiasis

Pembimbing

: dr. Ayudyah Nurani, Sp.PD

Semarang, 3 November 2015

Pembimbing,

dr. Ayudyah Nurani, Sp.PD

BAB I
LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. S

Umur

: 37 tahun

Jenis Kelamin

: Laki - laki

Alamat

: Grobogan, ngaringan

Pekerjaan

: Kuli bangunan

Agama

: Islam

Masuk RS

: 04 Oktober 2015

Ruang

: Bangsal Rajawali Lantai 6B

No. CM

: C553693

Status

: JKN PBI

II. DAFTAR MASALAH

No

Masalah Aktif

Tanggal

1.
2.
3.
4.
5.

CKD Stage V
Hipertensi stage 2
ISK
Anemia NN
Trombositopenia

04-10-2015
04-10-2015
04-10-2015
04-10-2015
04-10-2015

dengan epistaksis
Nefrolithiasi

0410-2015

No

Masalah Pasif

Tanggal

III.
DATA DASAR
A.
DATA SUBYEKTIF
Didapat dari Autoanamnesis, dan rekam medis pasien (Tanggal 19
Oktober 2015 )
Keluhan utama : Lemas
3

Riwayat Penyakit Sekarang :

Onset dan kronologis

: 1 minggu SMSR pasien mengeluh lemas

Kualitas

: semakin lama semakin berat sehingga pasien

hanya dapat berbaring ditempat tidur

Kuantitas

: lemas dirasakan terus menerus

Faktor Memperberat

:-

Faktor Memperingan

:-

Gejala Penyerta

Pasien mengeluh anyang anyangan + 3 minggu SMRS, BAK sering namun

hanya sedikit, BAK keruh + 1 minggu SMRS, + 3 hari SMRS BAK disertai
darah
Pasien mengeluh nyeri dan pegel bagian pinggang + 1 minggu SMRS, nyeri
dirasakan terus menerus.
Pasien demam nglemeng terus menerus + 1 minggu SMRS, sempat
diberikan turun panas namun demam lagi
Mendadak mimisan + 3 hari SMRS, darah keluar terus menerus.
Sesak nafas + 3 hari SMRS mendadak, pasien mengaku bertambah sesak
ketika banyak minum. Mual (-), muntah (-), bengkak seluruh tubuh (-), batuk
(-), gatal gatal (-). BAB tidak ada gangguan.
+ 2 hari SMRS Dokter Kariadi pasien berobat ke Rumah Sakit Panti Rahayu.
Oleh dokter di RS Panti Rahayu dikatakan terdapat batu pada saluran kencing
dan perlu tata laksana lebih lanjut kemudian pasien di rujuk ke RSDK.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat batu saluran kencing, saat kelas 3 SD dan dilakukan operasi

Riwayat demam tinggi disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat sakit ginjal disangkal
4

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat batu ginjal disangkal

Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat sakit ginjal disangkal
Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien bekerja sebagai kuli bangunan, tinggal bersama istri memiliki anak satu
kelas 1 SD, pendapatan + 50.000/hari
biaya pengobatan biaya pribadi
Kesan sosial ekonomi : kurang
B.

DATA OBYEKTIF
PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 4 Oktober 2015)
Keadaan umum
: Tampak sakit, composmentis
BB
: 60 kg
TB
: 172
BMI
: 20,28
Status Gizi
: Normoweight
Kesadaran
: komposmentis, GCS 15 (E4M6V5)
Tanda vital
: TD : 160/90 mmHg
N : 84 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup
RR : 24 x/ menit, SaO2 : 99 %, kusmaull (+)
t
: 36.8C (aksiler)
Kepala

: Mesosefal, turgor kulit cukup

Mata

: Konjungtiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik -/-

Telinga

: Discharge -/-

Hidung

: Nafas cuping hidung -/-, discharge -/-

Tenggorokan

: T1-1, faring hiperemis (-)

Mulut

: Bibir sianosis (-), bibir kering (-)

Leher

: Pembesaran nnll -/-, deviasi trachea (-), JVP R+2

Thorax

: Bentuk dada normal, simetris, retraksi (-)

Cor

: Ictus cordis tidak tampak

Pa

:Ictus cordis teraba di SIC V 2 cm medial linea mid

clavicula sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar,
pulsasi parasternal (-), sternal lift (-), pulsasi epigastrial
(-)

Pe

: Batas atas

: SIC II linea parasternal sinistra

Batas kanan

: Linea parasternal dextra

Batas kiri

: SIC

cm

medial

linea

midclavicula sinistra
Au

: Bunyi jantung I-II reguler,

bising (-), gallop (-).

Pulmo depan

: paru kanan dan paru kiri simetris saat statis dan dinamis

Pa

: Stem fremitus kanan = kiri

Pe

: sonor pada seluruh lapangan paru

Au

: SD vesikuler, suara tambahan RBH (+) pada kedua

basal paru

Pulmo belakang I : paru kanan dan paru kiri simetris saat statis dan dinamis
Pa : Stem fremitus kanan = kiri
Pe : sonor pada seluruh lapangan paru
Au : SD vesikuler, suara tambahan RBH (+) pada kedua
basal paru

RBH
RBH
6

SD Vesikuler

SD Vesikuler

Abdomen : I : Cembung, venektasi (-)

Au : Bising usus (+) normal
Pe : Timpani, area troube timpani, nyeri ketok costovertebra angle
dx dan sn
Pa : hepar tak teraba, lien tak teraba, nyeri tekan (-), balotemen
ginjal (-)
Ekstremitas :

Superior

Inferior

Edema

-/-

-/-

Akral dingin

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

<2/<2

<2/<2

Capillarry refill
Ptekie

C.

-/-

-/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi (2/10/2015) RS Panti Rahayu

Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
Eritrosit
LED
Hitung Jenis leukosit
Eosinofil
Neutrofil batang %
Neutrofil segmen %
Limfosit

Hasil
9,4
11.600
39.000
29
2,90
36

Satuan
g/dl
/uL
/uL
%
106/uL
mm/jam

Nilai Rujukan
14 -16
4.000 10.000
150rb 400rb
40 48
4,4 5,9
<10

0
0
70
20

%
%
%
%

05
26
50 70
20 40

Ket
L
H
L
L
L

Monosit
PT
APTT
KIMIA KLINIK

10
19,6
39,2

%
Detik
Detik

2 10
10 16
25 35

Glukosa sewaktu

99

mg/dL

< 140

Cholesterol Total

51

mg%

< 200

HDL Cholesterol direct

24

mg%

35 45

LDL Cholesterol direct

86

mg%

150 190

Trigliserid

54

mg%

< 200

121

mg%

10 50

Kreatinin darah

3,52

mg%

0,5 1,4

Asam urat

3,6

mg%

3,4 5,9

LEMAK DARAH

RFT
Ureum

Pemeriksaan Analisa Gas Darah (3/10/2015) RS Panti Rahayu

Pemeriksaan
Temp
FIO2
pH

Hasil
36
20,9
7,39

Satuan
C
%

Nilai Rujukan

Ket

7,37 7,45
Nilai kritis < 7,25

PCO2
PO2
TCO2

19,10
102
12,2

mmHg
mmHg
mmol/L

dan > 7,55

35 45
80,0 100,0
24 31

L
H
L

BE (B)

-11,3

mmol/L

0 2,5

A-aDO2

23,5

mmHg

0 2,5

O2 Cap

12,0

mL/dL

10 20

O2 Ct

12,1

HCO3-

11,6

mmol/L

22 26

134

mg/dl

70 140

Natrium

139

mmol/L

135 155

Kalium

8,25

mmol/L

3,6 5,5

Chloride

107

mmol/L

96 106

552

mg%

10 50

15,39

mg%

0,5 1,4

KIMIA KLINIK
Gula darah sewaktu
ELEKTROLIT

Ureum
Creatinin darah

Kesan : asidosis metabolik, hiperkalemia, azotemia

USG abdomen ( 3 / 10 / 2015 ) RS Panti Rahayu

10

Pemeriksaan USG Abdomen

Hepar

: Ukuran normal, tepi regular sudut tajam, ekogenitas parenkim

normal, ekhostruktur normal, tak tampak nodul, tak tampak
pelebaran duktus biliaris intra dan ekstrahepatal

V.Felea

: Ukuran dalam batas normal, dinding regular, tak menebal,

tampak sludge

Pankreas

: Ukuran dalam batas normal, tak tampak pelebaran duktus

pancreatikus tampak klasifikasi

Lien

: Ukuran normal, ekhostruktur dan ekhogenitas normal, tak

tampak nodul, tak tampak pelebaran vena lienalis

Ginjal dx

: ukuran

normal,

ekogenitas

parenkim

baik,

batas

kortikomedulare baik, tampak batu, AS (+) ukuran 1,76 cm,

tampak pelebaran system pielokalikses stadium berat dengan
internal echo pada intra PCS
Ginjal Sn

: Ukuran

normal,

ekogenitas

parenkim

baik,

batas

kortikomedulare baik, tak tampak batu, tampak pelebaran

system pielokalikes stadium sedang.
V.Urinaria

: terisi cukup urin, dinding regular, tak tampak batu

Tak tampak cairan bebas intraabdomen

Tak tampak pembesaran kelenjar getah bening paraaorta
Kesan :
Hydronefrosis dx stadium berat dengan nefrolithiasis dx
Mendukung nefritis dx
Hydronefrosis Sn stadium sedang
11

Hepar, lien, pancrean, V.Felea, dan VU tak tampak kelainan

Pemeriksaan Hematologi (4/10/2015) RSDK
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit

Hasil
7,7
22,7
2,90
26,9
79,4
83,9
10,4
52

Satuan
g/Dl
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
103/uL
103/uL

Nilai Rujukan
12 -15
35 47
4,4 5,9
27 32
76 96
29 36
3,6 11
150 400

Keterangan
L
L
L

RDW

14,9

11.60-14.80

Neg : < 0,13

Neg

Immunoserologi
HBsAg

Neg

Pos : > 0,13

Pemeriksaan Hematologi (4/10/2015) RSDK
Pemeriksaan
Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Lain lain

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

2
0
2
88
6
2
-

%
%
%
%
%
%

13
02
25
47 80
20 40
2 10

Gambaran Darah Tepi

Eritrosit

Normositik
Poikilositosis ringan ( ovalosit, pearshape )

Trombosit

Sebaran eritrosit longgar

Estimasi jumlah menurun, bentuk besar +

Leukosit

Estimasi jumlah normal, neutofilia +,

Retikulosit

hipersegmentasi +
0,2
%

12

0,5 1,5

Ket

Pemeriksaan Kimia Klinik (4/10/2015) RSDK

KIMIA KLINIK

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Ket

Glukosa sewaktu

140

mg/dL

80 160

Albumin

2,0

mmol/L

3.4 5,0

Ureum

524

mmol/L

15 39

Kreatinin

20,5

mg/dl

0,60 1,30

Calcium

1,87

mmol/L

2,12 2,52

Asam urat

16,2

mg/dl

3,5 7,2

Natrium

137

mmol/L

136 145

Kalium

7,3

mmol/L

3,5 5,1

Chlorida

109

mmol/L

98-107

Magnesium

2,10

mmol/L

0,74 0,99

Phosphat Anorganik

10,8

Mg/dl

2,4 5,1

Elektrolit

Kesan : hipoalbumin minimal, hiperurecemia, hiperkalemia

Pemeriksaan Studi Koagulasi (4/10/2015) RSDK
Pemeriksaan
Plasma Prothtombin Time
Waktu Prothrombin
PPT Kontrol
Partial Thromboplastin time
Waktu
Thromboplastin
APTT Kontrol

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Ket

12,7
11,7

Detik
Detik

9,4 11,3

57,2

Detik

23,4 36,8

32,3

Detik

Pemeriksaan Analisa Gas Darah (4/10/2015) RSDK

13

Pemeriksaan
Temp
FIO2
Ph
PCO2
PO2
pH (T)
PCO2 (T)
PO2 (T)

Hasil
36,8
21,0
7,15
12
187
7,15
12
186

Satuan
C
%

Nilai Rujukan

Keterangan

7,37 7,45
35 45
83,0 108,0
7,35 7,45

L
L
H
L

HCO3-

4,2

mmol/L

18 23

TCO2

4,6

mmol/L

Beecf

-24,7

mmol/L

BE (B)

-22,3

mmol/L

-2 - -3

SO2c

99,

95 100

A-aDO2

51

mmHg

RI

0,3

mmHg
mmHg
mmHg
mmHg

Pemeriksaan Urin (04/10/2015) RSDK

Pemeriksaan
Warna
Kejernihan
Berat Jenis
pH
Protein
Reduksi
Urobilinogen
Bilirubin
Aseton
Nitrit
Sedimen
Epitel
Epitel Tubulus
Leukosit

Hasil
Kuning Tua
Keruh
1,020
6,5
>300
NEG
0,2
NEG
NEG
+/POS

Satuan

Epitel 1-2/LPK
NEG
-

/uL
/uL
/uL

0,0 6,0
0,0 - 20,0

/uL
/uL
u/L
/LPK

0,0 - 25,0
0,0 - 10,0
0.0 0.5
NEG

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

Nilai Rujukan
1,003 1,025
4,8-7,4
NEG
NEG
NEG
NEG
NEG
NEG

PENUH MERATA

Eritrosit
Kristal
Sil. Pathologi
Granula Halus

>100/LPB
NEG
NEG
NEG
14

Ket

Granula Kasar
Sil. Hyalin
Sil. Epitel
Sil. Eritrosit
Sil. Lekosit

NEG
NEG
NEG
NEG
NEG

/LPK
u/L
/LPK
/LPK
/LPK

15

NEG
0,00-1,20
NEG
NEG
NEG

Pemeriksaan EKG RSDK

Interprestasi :
Irama

: Sinus

Frekuensi

: 88x/menit

Axis

: normoaxis

Gel P

: 0,04 detik

PR interval

: 0,12 detik

QRS compl

: 0,08 detik

Segm. ST

: isoelektrik

Gel T

: tall T (+)

Kesan

: normosinus ritme, tall T hiperkalemia

16

Pemeriksaan X Foto Polos Thorax AP (4/10/2015) RSDK

Klinis : CKD stage V

COR : Bentuk dan letak jantung normal
PULMO

: Corakan vascular tampak meningkat

Tampak bercak pada lapangan bawah paru kiri

Hemidiafragma kanan setinggi costa 10 posterior

Sinus costofrenicus kanan kiri lancip
KESAN

Cor tidak membesar

Infiltrat pada lapangan bawah paru kiri

17

IV.

DAFTAR ABNORMALITAS

Lemas
Polakisuri + 3 minggu SMRS
Hematuri
Nyeri pinggang + 1 minggu SMRS
Demam ngelemeng + 1 minggu SMRS
Riwayat Epistaksis
Sesak nafas + 3 hari SMRS
Riwayat Batu Saluran Kemih dan dilakukan operasi
Konjungtiva palpebra pucat
Hipertensi stage II
Takipneu, nafas kusmaull (+)
Ronkhi basah halus di paru bagian bawah
Nyeri ketok costoverbra angle kanan dan kiri
Anemia Normositik Normokromik
Trombositopenia
Hipoalbumin minimal
Azotemia ( Ureum 524, Creatinin 20,5 )
Hiperurecemia
Hiperkalemia
Phosphat Anorganik 10,8
PTT dan PTTK meningkat
BGA = Asidosis metabolik
Piuria
24. eGFR = 175 SCr -1.154 age-0.203 0.742 (bila perempuan) 1.212
(jika berkulit hitam) = 2,5 ml/min/1,73m2
25. Hydronefrosis dx stadium berat dengan nefrolithiasis dx dan Hydronefrosis
Sn stadium sedang

18

V.

DAFTAR MASALAH
1. CKD stage V dengan kegawatan asidosis metabolik + hiperkalemia +
overhidrasi
2. Piuria
3. Hipertensi stage 2
4. Anemia sedang normositik normokromik
5. Trombosiopenia dengan riwayat epistaksis
6. Nefrolithiasis

VI.

INITIAL PLANS
1. CKD Stage V dengan kegawatan asidosis metabolik + hiperkalemia +
overhidrasi
Asessment : Mengatasi kegawatan
Ip Dx
: Cek BGA ulang, cek K 2
Ip Rx
: O2 3L/menit nasal canul
Infus NaCl 0.9 % 12 tpm
Koreksi natrium bikarbonat 150 cc dalam 300 cc
D5% jalan 16 tpm
SP ISDN 1,8 mg/jam intravena titrasi bertahap
CaCO3 500 mg/8jam p.o
Allopurinol 100 mg / 24 jam
diet uremia 1500 Kcal protein 0,8 gr/kgBB
Insulin R 10 unit + D40% 2 flash dalam 4 jam
Pasang DC
Pro Hemodialisis, pasang double lumen penuhi
syarat HD : trombosit > 80.000
: Tanda vital, diuresis, GDS, balance cairan

Ip Mx

Ip Ex
:
o Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa pasien terkena
gagal ginjal yang perlu dilakukan cuci darah ( hemodialisa )
o Menjelaskan pada pasien agar mengikuti program diet dari
rumah sakit

2. Piuria
19

Asessment : ISK
Ip Dx
: Kultur urin dan sensitivitas
Ip Rx
: inj. Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam i.v
Ip Mx
: Keluhan BAK
Ip Ex
:
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
pasien mungkin mengidap infeksi saluran kencing.
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
akan

dilakukan

pemeriksaan

laboratorium

untuk

mengetahui jenis kuman dan obat yang dapat digunakan.

3. Hipertensi stage 2
Asessment : komplikasi : retinopati hipertensi
Mencari faktor resiko penyakit jantung iskemik lain
dislipidemia, DM
: funduscopy
: Valsartan 80 mg / 24 jam p.o
Amlodipin 5 mg / 24 jam p.o
: Tekanan darah

Ip Dx
Ip Rx

Ip Mx

Ip Ex
:
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
pasien mengidap darah tinggi stadium 2 yang dikarenakan
oleh gagal ginjal.
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
pasien harus mengkonsumsi obat rutin untuk darah tinggi

4. Anemia sedang normositik normokromik

Asessment : perdarahan, anemia penyakit kronis
Ip Dx
: Gambaran darah tepi, hitung jenis,
Ip Rx
: usaha PRC 3 kantong
Ip Mx
: darah rutin, tanda tanda anemia
Ip Ex
:

20

o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa

pasien akan dilakukan pemeriksaan lab darah untuk
menegakkan diagnosis
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
pasien mengidam anemia berat yang memerlukan transfusi
darah merah.
5. Trombositopenia dengan epistaksis
Asessment : etiologi, GDT
Ip Dx
: konsul THT
Ip Rx
: Transfusi trombosit TC 4 kantong
Premed inj furosemid 1 ampul jika masuk TC 4
kantong
Ip Mx
: tanda tanda perdarahan

Ip Ex
:
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
pasien akan dilakukan pemeriksaan lab darah untuk
menegakkan diagnosis
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
pasien kekurangan trombosit dan memerlukan transfusi
darah
o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa
perban padang hidung pasien akan dilepas jika sudah tidak
dapat perdarahan.

6. Nefrolithiasis
Asessment : Atasi sumbatan batu
Ip Dx
: RPG
Ip Rx
: konsul bedah urologi untuk tindakan ESWL /
nefrolitektomi

Ip Mx
: nyeri pinggang, ureum, creatinin, diuresis
Ip Ex
:
o Informed concent untuk tindakan RPG

21

CATATAN KEMAJUAN
1. CKD Stage V dengan kegawatan asidosis metabolik + hiperkalemia +
overhidrasi
Pemeriksaan Hematologi (5/10/2015)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit

Hasil
8,42
23,5
2,80
30,1
84,0
35,8
8,41
96

Satuan
g/dl
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
103/uL
103/uL

Nilai Rujukan
12 -15
35 47
4,4 5,9
27 32
76 96
29 36
3,6 11
150 400

Keterangan
L
L
L

RDW

13,7

11.60-14.80

MPV

9,13

fL

4.00-11.00

Trigliserid

223

mg/dL

< 150

Asam Urat

16,0

mg/dL

3,5 7,2

Magnesium

2,23

mmol/L

0.74 0,99

Calcium

1,8

mmol/L

2.12 - 2.52

Natrium

141

mmol/L

136 145

Kalium

7,4

mmol/L

3,5 5,1

KIMIA KLINIK

Elektrolit

22

Chlorida

103

mmol/L

98-107

Pemeriksaan Analisa Gas Darah (5/10/2015)

Pemeriksaan
Temp
FIO2
Ph
PCO2
PO2
pH (T)
PCO2 (T)
PO2 (T)

Hasil
37,5
32,0
7,406
25,1
144,6
7,399
25,7
147,7

Satuan
C
%

Nilai Rujukan

Keterangan

7,37 7,45
35 45
83,0 108,0
7,35 7,45

L
H

HCO3-

15,9

mmol/L

18 23

TCO2

16,7

mmol/L

Beecf

-9,0

mmol/L

BE (B)

-6,9

mmol/L

-2 - -3

SO2c

99,8

95 100

A-aDO2

50,8

mmHg

RI

0,4

mmHg
mmHg
mmHg
mmHg

23

Tanggal
06-102015

Keadaan klinis
S : sesak nafas, lemas
O:
Kesadaran :
Composmentis
GCS = 15
TD : 170/10
mmHg
HR : 92
x/menit
RR : 24 x/menit

Assement
Terapi dan tindakan
CKD Stage V - O2 3L/menit nasal
dengan asidosis
canul
- Infus NaCl 0.9 % 12
metabolik
tpm
perbaikan,
Koreksi
natrium
hiperkalemia,
bikarbonat 1 tab / 8
overhidrasi
jam p.o
- Kalitake 1 sach / 8 jam
p.o
- SP ISDN 1,8 mg/jam
intravena titrasi
bertahap
- CaCO3 500 mg/8jam
p.o
- Allopurinol 100 mg /
24 jam
- diet ureum 1500 Kcal
protein 0,8 gr/kgBB
- pasang double lumen,
pro HD bila
trombosit > 80.000
- Xfoto Monitoring
double lumen
- HD 2 jam, PRC II
masuk saat HD, free
heparin
- Cek darah rutin, ureum,
kreatinin, elektrolit,
post HD

Pemeriksaan X Foto Polos Thorax AP (6/10/2015) perbandingan foto tgl

4/10/2015
24

Klinis : Evaluasi Post Pemasangan Double Lumen

Tampak terpasang double lumen catether dari arah subclavia kanan dengan ujung
distal superposisi pada corpus vertebra thoracal 8
COR : Bentuk dan letak jantung normal
PULMO

: Corakan vascular masih tampak meningkat

Masih tampak bercak pada lapangan bawah paru kiri yang relatif
berkurang di banding foto sebelumnya

Hemidiafragma kanan setinggi costa 10 posterior

Sinus costofrenicus kanan kiri lancip
25

KESAN

Tips distal double lumen catether superposisi pada corpus vertebra

thoracal 8
Konfigurasi jantung relatif sama
Infiltrat pada lapangan bawah paru kiri relatif berkurang

Pemeriksaan Hematologi (6/10/2015)

Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit

Hasil
10,1
28,9
3,5
28,9
82,6
34,9
15,2
234,0

Satuan
g/dl
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
103/uL
103/uL

Nilai Rujukan
12 -15
35 47
4,4 5,9
27 32
76 96
29 36
3,6 11
150 400

Keterangan
L
L
L

RDW

16,3

11.60-14.80

MPV

10,4

fL

4.00-11.00

Ureum

365

mg/dL

15 39

Kreatinin

14,7

mg/dL

0,6 1,30

Natrium

139

mmol/L

136 145

Kalium

6,1

mmol/L

3,5 5,1

Chlorida

106

mmol/L

98-107

KIMIA KLINIK

Elektrolit

Tanggal
07-102015

Keadaan klinis
S : sesak berkurang
O:
Kesadaran :
Composmentis GCS
= 15
TD : 150/90 mmHg

Assement
CKD Stage V
dengan asidosis
metabolik
perbaikan,
Overhidrasi
dengan
26

Terapi dan tindakan

O2 3L/menit nasal canul
Infus NaCl 0.9 % 12 tpm
Natrium bikarbonat
500mg/ 8 jam p.o
Kalitake 1 sach / 8 jam

perbaikan,
hiperkalemia,

HR : 88 x/menit
RR : 20 x/menit

p.o
- CaCO3 500 mg/8jam p.o
- Allopurinol 100 mg / 24
jam
- diet ureum 1500 Kcal
protein 0,8 gr/kgBB
- Hemodialisa kamis
(08/10/15)
- Cek darah rutin, ureum,
kreatinin, elektrolit,
post HD

Pemeriksaan Kimia Klinik (07/10/15)

Elektrolit
Kreatinin

13,9

mg/dL

0,6 1,3

Natrium

144

mmol/L

136 145

Kalium

7,4

mmol/L

3,5 5,1

Chlorida

113

mmol/L

98-107

Nilai Rujukan
12 -15
35 47
4,4 5,9
27 32
76 96
29 36

Keterangan
L
L
L

Pemeriksaan Hematologi (08/10/2015)

Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC

Hasil
10,6
30,6
3,48
30,5
88,1
34,6

Satuan
g/dl
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
27

Leukosit
Trombosit

13,8
257

103/uL
103/uL

3,6 11
150 400

RDW

15,2

11.60-14.80

MPV

8,14

fL

4.00-11.00

Ureum

190

mg/dL

15 39

Kreatinin

8,0

mg/dL

0,6 1,30

Natrium

142

mmol/L

136 145

Kalium

6,4

mmol/L

3,5 5,1

Chlorida

105

mmol/L

98-107

KIMIA KLINIK

Elektrolit

Tanggal
09-102015

Keadaan klinis
S : sesak berkurang
O:
Kesadaran :
Composmentis
GCS = 15
TD : 160/100
mmHg
HR : 88 x/menit
RR : 20 x/menit

Assement
CKD Stage V
dengan asidosis
metabolik
perbaikan,
overhidrasi
dengan perbaikan
hiperkalemia
-

Terapi dan
tindakan
O2 3L/menit nasal
canul
Infus NaCl 0.9 %
12 tpm
Koreksi natrium
bikarbonat
500mg/ 8 jam p.o
Kalitake 1 sach / 8
jam p.o
CaCO3 500
mg/8jam p.o
Allopurinol 100
mg / 24 jam
diet ureum 1500
Kcal protein 0,8
gr/kgBB
Pasang DC

- Hemodialisa sabtu
(10/1015)

28

- Cek darah rutin,

ureum, kreatinin,
elektrolit, post
HD

Pemeriksaan Kimia Klinik (09/10/15)

Albumin

3,1

g/dL

3,4 5,0

Ureum

235

mg/dL

15 39

Kreatinin

10,1

mg/dL

0,60 1,30

Calcium

2,0

mmol/L

2,12 2,52

Natrium

143

mmol/L

136 145

Kalium

6,8

mmol/L

3,5 5,1

Chlorida

107

mmol/L

98-107

Elektrolit

Pemeriksaan Hematologi (10/10/2015)

Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit

Hasil
9,32
26,7
3,07
30,3
87,0
34,9
18,8
361

Satuan
g/dl
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
103/uL
103/uL

Nilai Rujukan
12 -15
35 47
4,4 5,9
27 32
76 96
29 36
3,6 11
150 400

Keterangan
L
L
L

RDW

16,1

11.60-14.80

29

MPV

8,41

fL

4.00-11.00

Ureum

143

mg/dL

15 39

Kreatinin

7,5

mg/dL

0,6 1,30

KIMIA KLINIK

Tanggal
13-102015

Keadaan klinis
S : tidak sesak
O:
Kesadaran :
Composmentis GCS
= 15
TD : 150/100 mmHg
HR : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
Auskulutasi paru SD
vesikuler
suara tambahan (-)

Assement
CKD Stage V
dengan
asidosis
metabolik
perbaikan,
overhidrasi
dengan
perbaikan
hiperkalemia
dengan
perbaikan

Terapi dan tindakan

- O2 3L/menit nasal
canul
- Infus NaCl 0.9 % 12
tpm
- Natrium bikarbonat
500mg/ 8 jam p.o
- Kalitake 1 sach / 8 jam
p.o
- CaCO3 500 mg/8jam
p.o
- Allopurinol 100 mg /
24 jam
- diet ureum 1500 Kcal
protein 0,8 gr/kgBB
- Aff DC
- Hemodialisa selasa
jumat (13-16/10/15)
- Cek darah rutin, ureum,
kreatinin, elektrolit,
post HD

Pemeriksaan Hematologi (13/10/2015)

Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit

Hasil
7,80
23,5
2,57
30,4
91,5
33,2
7,75

Satuan
g/dl
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
103/uL

30

Nilai Rujukan
12 -15
35 47
4,4 5,9
27 32
76 96
29 36
3,6 11

Keterangan
L
L
L

Trombosit

393

103/uL

150 400

RDW

14,0

11.60-14.80

MPV

6,38

fL

4.00-11.00

Glukosa sewaktu

101

mg/dL

80 160

Albumin

2,2

g/dL

3,4 5,0

Ureum

82

mg/dL

15 39

Kreatinin

5,9

mg/dL

0,6 1,30

Natrium

137

mmol/L

136 145

Kalium

5,5

mmol/L

3,5 5,1

Chlorida

104

mmol/L

98-107

KIMIA KLINIK

Elektrolit

Tanggal
15-102015

Keadaan klinis
S : tidak sesak
O:
Kesadaran :
Composmentis GCS
= 15
TD : 130/90 mmHg
HR : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
Auskulutasi paru SD
vesikuler
suara tambahan (-)

Assement
CKD Stage V
dengan
asidosis
metabolik
perbaikan,
overhidrasi
dengan
perbaikan
hiperkalemia
dengan
perbaikan

Terapi dan tindakan

- O2 3L/menit nasal
canul
- Infus NaCl 0.9 % 12
tpm
- Natrium bikarbonat
500mg/ 8 jam p.o
- CaCO3 500 mg/8jam
p.o
- Allopurinol 100 mg /
24 jam
- diet ureum 1500 Kcal
protein 0,8 gr/kgBB
- Hemodialisa rutin jumat
(16/10/15)
- Cek darah rutin, ureum,
kreatinin, elektrolit,
post HD

31

2. Piuria
Pemeriksaan Kultur Urin (7/6/2015) collected 5/1/15
Jenis organisme yang ditemukan

: 92 % Salmonella enterica ssp enterica

Ampicilin/Sulbactam

:R

Piperacilin / Tazobactam

:S

Cefazolin

: *R

Ceftazidime

:S

Ceftriaxone

:S

Cefepime

:S

Aztreonam

:S

Ertapenem

:S

Meropenem

:S

Amikacin

: *R

Gentamicin

: *R

Ciprofloxacin

:S

Tigeocycline

:S

Nitrofurantoin

:S

Trimethoprim/Sulfamethoxazole

:S
32

Hitung Kuman
Tanggal
07-102015

: >100.000 CFU/ml urin

Keadaan klinis

Assement

S : sesak berkurang
O:
Kesadaran : Composmentis
GCS = 15
TD : 150/90 mmHg
HR : 88 x/menit
RR : 20 x/menit

ISK ec
Salmonella
enterica ssp
enterica

Terapi dan
tindakan
- Ciprofloxacin
200 mg/12
jam i.v
Monitoring :
Keluhan BAK

3. Hipertensi stage II
Tanggal
05-102015

Keadaan klinis
S:
O:

Kesadaran :
Composmentis
GCS = 15
TD : 160/90
mmHg
HR : 84 x/menit
RR : 24 x/menit

Assement

Terapi dan
tindakan
1. Hipertensi stage II - Valsartan 80 mg/24
2. Hipertriglisedemia
jam p.o
- Amlodipin 5 mg/24
jam p.o
- Gemfibrozil 300
mg / 12 jam p.o

Funduscopy mata :
Tidak ditemukan
retinopati DM maupun
retinopati hipertensi
Laborat
Trigliserid : 223

33

4. Anemia sedang normositik normokromik

Tanggal
05-102015

Keadaan klinis
S : lemas
O:
Kesadaran :
Composmentis
GCS = 15
TD : 170/100
mmHg
HR : 92 x/menit
RR : 24 x/menit

Assement

Terapi dan
tindakan
sedang - PRC 2 kantong

Anemia
normositik

normokromik

Hb : 8,42 (4/10/15)
06-102015

S:
O:

Anemia
Kesadaran :
Composmentis
GCS = 15
TD : 160/90
mmHg
HR : 84 x/menit
RR : 20 x/menit

dengan

perbaikan

Hb : 10,1 (5/10/15)
14-102015

S:
O:
(13/10/15)
Hb : 7,8

Anemia

sedang Usaha PRC 2 kolf

Normositik
Normokromik

34

5. Trombositopenia dengan epistaksis

Tanggal
04-102015

Keadaan klinis

Assement

S : Riwayat epistaksis,
Trombositopenia tampon terpasang 2
dengan epistaksis
hari
O:
Lendir darah tidak ada,
-

batuk darah tidak ada

Terpasang
tampon,

tetesan

darah (-)
Post

Terapi dan
tindakan
TC 4 kantong
Premed inj
furosemid 1
ampul jika masuk
TC 4 kantong
Aff tampon
Evaluasi bila
epistaksis
berulang
Inj. Kalnex jika
epistaksis ulang

nasal

bleeding (-)
Lab :
Trombosit 52 ( 4/10/15)

05-102015

S : Mimisan banyak
Trombositopenia - TC 4 kantong
O:
Premed inj
dengan epistaksis
Laserasi dinding
furosemid 1
ampul jika masuk
septum kanan
TC 4 kantong
- Pasang tampon
Hiperemis

35

permukaan

anterior
- Pertahankan
tampon 2 hari
- Konsul ulang
dengan dr
Rinologi pada
hari ke 3 untuk
evaluasi
- Inj kalnex 500 mg /
8 jam iv
- Inj ceftriaxone 1
gram / 12 jam iv
- Terapi underlying
disease yang
memicu
epistaksis

mukosa
Lab :
Trombosit 96 ( 5/10/15)

07-102015

S : Masih keluar darah

O:
- KU : baik, CM
Hidung terpasang
tampon anterior pada
cavum nasi kanan,
rembesan darah postif
minimal
Tenggorok post nasal
bleeding (-)
Lab :
Trombosit 234 ( 6/10/15)

Trombositopenia - Pasang tampon

anterior
dengan epistaksis
- Pertahankan
tampon 2 hari
- Cefoperazone 1
gr/12jam
- In tranexamat 500
mg/8 jam

Pemeriksaan Studi Koagulasi (8/10/2015) UGD RSDK

Pemeriksaan
Plasma Prothtombin Time
Waktu Prothrombin
PPT Kontrol
Partial Thromboplastin time
Waktu
Thromboplastin
APTT Kontrol

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

12,0
10,9

detik
Detik

9,4 11,3

45,0

detik

23,4 36,8

33,2

Detik

36

Ket

Tanggal

Keadaan klinis

Assement

09-102015

S : perdarahan aktif(-)
O:
- KU : baik, CM
Hidung : perdarahan -/Tenggorok post nasal
bleeding (-)
Lab :
Trombosit 234 ( 6/10/15)

Trombositopenia - Aff tampon

anterior
dengan epistaksis
- In tranexamat 500
mg/8 jam hingga
2 hari

37

Terapi dan tindakan

PEMBAHASAN
INFEKSI SALURAN KEMIH
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering
ditemukan di praktek umum, walaupun bermacam macam antibiotikoa sudah
tersedia luas di pasaran. Data penelitian epidemiologi klinik melaporkan hampir
25 35 % pernah mengalami ISK selam hidupnya.1
Infeksi saluran kemih (ISK) tipe sederhana ( uncomplicated type ) jarang
dilaporkan menyebabkan insufiensi hinjak kronik (IGK) walaupun sering
mengalami ISK berulang. Sebaliknya ISK berkomplikasi ( complicated type )
terutama terkait refluks vesikoureter sejak lahir sering menyebabkan insufisiensi
ginjak kronik (IGK) yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (GGT).1
Penggunaan prosedur pencitraan ginjal seperti ultrasonografi (USG) yang
tersebar luas di masyarakat termasuk praktik dokter umum harus berdasarkan
indikasi medis yang kuat dan benar.1
TERMINOLOGI
ISK adalah istilah umum yang menunjukan keberadaan mikroorganisme (MO)
dalam urin. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang terjadi pada
saluran kemih mencakup organ-organ saluran kemih, yaitu ginjal (pielonefritis),
ureter (uretritis), kandung kemih (sistitis), dan uretra (uretritis). Bakteriuria :
adanya bakteri dalam urin, yang berasal dari saluran kemih, dan tidak berasal dari
vagina ataupun preputium. Bakteriuria bermakna (significant becteriuria) :
bakteriuria bermakna menunjukan pertumbuhan mikroorganisme (MO) murni
lebih dari 105 colony forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria
bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria
asimtomatik (covert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai
presentai klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna simtomatik. Piuria adalah
adanya sel darah putih dalam urin. Hal tersebut merupakan petunjuk yang kuat
tetapi tidak spesifik untuk infeksi bakteri saluran kemih. Sel darah putih dapat
dideteksi secara langsung melalui pemeriksaan mikroskopik terhadap sedimen
38

urin atau tidak secara langsung melalui deteksi dipstik terhadap lekosit esterase.
Pada beberapa keadaan pasien dengan klinis ISK tanpa bakteriuria bermakna.
Banyak faktor yang menyebabkan negatif palsu pada pasien dengan presentasi
klinis ISK1,2,3
Faktor faktor yang menyebabkan negatif palsu pada pasien ISK :1
- Pasien telah mendapat terapi antimikroba
- Terapi diuretika
- Minum banyak
- Waktu pengambilan sampel tidak tepat
- Peranan bakteriofag
Piuria bermakna (significant piuria), bila ditemukan netrofil > 10 per lapang
pandang.1,2
Infeksi Saluran kemih (ISK) Bawah
Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender :1
1. Perempuan
- Sistitis. Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai
-

bakteriuria bermakna
Sindrom uretra akut (SUA). Sindrom uretra akut adalah presentasi
klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering
dinamakan sistitis bakterialis. Penelitian terkini SUA disebabkan MO

anaerobik
2. Laki laki
Presentasi klinis ISK bawah pada laki laki mingkin sistitis,
prostatitis,epididimidis, uretritis
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas1
3. Pielonefritis akut (PNA). Pielonefritis akut adalah proses inflamasi
parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri
4. Pielonefritis kronik (PNK). Pielonefritis kronis mungkin akibat lanjut dari
infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi
saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bekteriuria
kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang
ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik

39

pada orang dewasa tanpa faktor predisposisi tidak pernah menyebabkan

pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal
Data epidemiologi klinik tidak pernah melaporkan hubungan antara
bakteriuria asimtomatik dengan pielonefritis kronik.1
EPIDEMILOGI
Prevalensi

bakteriuria

asimtomatik

lebih

sering

ditemukan

pada

perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1% (prevalensi

bakteriuria 1-2% pada sekolah menengah wanita), meningkat menjadi 5% selama
periode aktif secara seksual (1-3 pada wanita tidak hamil, dan 4-7% selama
kehamilan). Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% baik lakilaki maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi.2,3
Yang menambah unik kasus ISK adalah faktor penyebabnya. Dimulai oleh
tingkat kebersihan yang rendah, sampai dengan penggunaan instrumen medis
dengan tingkat kesterilan yang standar dan dalam perawatan rumah sakit
(hospitalization), sehingga dapat dikatakan ISK dapat timbul akibat infeksi
nosokomial. 2,3
Infeksi saluran kemih (ISK) tergantung banyak faktor : seperti usia, gender,
prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan
struktur saluran kemih termasuk ginjal.1
Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan
cenderung menderita ISK dibandingkan laki laki. ISK berulang pada laki laki
jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus).1
Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.
Prevalensi salama periode sekolah (school girls) 1 % meningkat menjadi 5 %
selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat
mencapai 30 %, baik laki laki maupun perempuan bila disertai faktor
predisposisi.1
Faktor predisposisi (pencetus) ISK
- Lithiasi
- Obstruksi saluran kemih
- Penyakit ginjal polikistik
40

Nekrosis papilar
Diabetes melitus pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit sikle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi

MIKROORGANISME SALURAN KEMIH

Pada umumnya ISK disebabkan mikroorganisme (MO) tunggal :1
-

Escherichia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien

dengan infeksi simtomatik maupun asimtomatik

Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp ( 33%
ISK anak laki laki berusia 5 tahun ), Klebsiella spp, dan stafilokokus

dengan koagulase negatif

Infeksi yang disebabkan pseudomunas spp dan MO lainnya seperti
stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca kateterisasi.

Famili, Genus dan Spesies MO yang paling sering sebagai penyebab ISK
Gram negatif
Famili
Genus
Spesies
Enterobacteriaceae
Escherichia
Coli
Klebsiella
pneumoniae
oxytosa
Proteus
mirabilis
vulgaris
Enterobacter
cloacae
aerogenes
Providencia
rettgeri
stuartii
Morganella
morganii
Citrobacter
freundii
diversus
Serratia
morcescens
Pseudomonadaceae
Pseudomonas
aeruginosa
Gram positif
Micrococcaceae
Staphylococcus
aureus
Streptococceae
Streptococcus
fecalis
enterococcus
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ISK
Patogenesis Urinary Pathogens
41

Patogenesis bakteriuria asimtomatik menjadi bakteriuria simtomatik dengan

presentasi klinis ISK tergantung dari patogenitas bakteri dan status pasien sendiri
(host).1
1.

Peranan

Patogenitas

Bakteri. Sejumlah flora saluran cerna termasuk Eschericihia coli diduga

terkait dengan etiologi ISK. Penelitian melaporkan lebih dari 170 serotipe
O (antigen) E.Coli yang patogen. Patogenisitas E.Coli

terkait dengan

bagian permukaan sel polisakarida dan lipopolisakarin (LPS). 1

Hanya IG serotipe dari 170 serotipe O E.coli yang berhasil diisolasi rutin
dari pasien ISK klinis, diduga strain E.Coli ini mempunyai patogenisitas
khusus. Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.Coli
dikenal sebagai virulence determinalis. 1
Faktor virulensi Escherichia coli
Penentu virulensi
Alur
Fimbriae
Adhesi
Pembentukan jaringan ikat
Kapsul antigen K
Resistensi terhadap pertahanan tubuh
Perlengkapan (attachment)
Lipopolysaccharide
Resistensi terhadap fagositosis
Side chains (O antigen )
Lipid A (endotoksin)
Inhibisi peristalsis ureter
Pro-inflammatori
Membran
protein Kelasi besi
Antibiotika resisten
lainnya
Kemungkinan perlengkapan
Inhibisi fungsi fagosit
Sekuestrasi besi
Hemolysin
Bakteri patogen dari urin (urinary pathogens) dapat menyebabkan
presentasi klinis ISK terganntung juga dari faktor lainnya seperti
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi fase faktor
virulensi.1
Peranan Bakterial attachment of mucosa. Penelitian membuktikan
bahwa fimbriae (proteinaceous hair-like projection from the bacterial
surface),

merupakan

salah

satu

pelengkapan

patogenesitas

yang

mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran

42

kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat pada P blood group antigen
yang terdapat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah. Fimbriae dari
strain E.coli ini dapat diisolasi hanya dari urin segar. 1
Peranan faktor virulensi lainnya. Kemampuan untuk melekat (adhesion)
mikroorganisme (MO) atau bakteri tergantung dari organ pili atau fimbriae
maupun non-fimbriae. Pada saat ini dikenal beberapa adhesion seperti
fimbriae ( tipe 1, P dan S), non-fembrial adhesions (DR haemaglutinin
atau DFA component of DR blood group), fimbrial adhesions ( AFA-1 dan
AFA-III ), M-adhesions, G-adhesions, dan curli adhesions. 1
Sifat patogenitas lain dari E.coli berhubungan dengan toksin.dikenal
beberapa toksin seperti -haemolisin, cytotoxic necrotizing factor 1
(CNF-1), dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampir
95% -haemolisin terikat pada kromosom dan berhubungan dengan
pthogenicity islands (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen plasmio. 1
Resistensi uropatogenik E.coli
terhadap serum manusia denan
perantara (mediator) beberapa faktor terutama aktivasi sistem komplemen
termasuk membrane attack complex (MAC). Mekanisme pertahanan tubuh
Tra T proteins dan outer membrane protein (OHPA). Menurut beberapa
peneliti uropatogenik MO ditandai dengan ekspresi faktor virulensi ganda,
beberapa sifat uropetogenik MO; seperti resistensi serum, sekuestrasi besi,
pembentukan hidroksat dan antigen K yang muncul mendahului
manifestasi klinis ISK. Gen virulensi dikendalikan faktor luar seperti suhu,
ion besi, osmolaritas, pH, dan tekanan oksigen. Laporan penelitian
Johnson mengungkapkan virulensi E.coli sebagai penyebab ISK terdiri
atas fimbriae type 1 (58%), P fimbriae (24%), aerobactin (38%),
haemolysin (20%), antigen K (22%), resistensi serum (25%), dan antigen
O (28%).1
Faktor virulensi variase fase. Virulensi bekteri ditandai dengan
kemampuan untuk megalami perubahan bergantung pada dari respon
faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan peranan beberapa
penentu virulensi bervariasi di antara indivisu dan lokasi saluran kemih.

43

Oleh karena itu, ketahanan hidup baktero berbeda dalam kandung kemih
dan ginjal. 1
2.

Peranan

Faktor

Tuan

Rumah (host)
Faktor predisposisi pencetus ISK. Penelitian epidemiologi klinik
mendukung hipotesis peranan status saluran kemih merupakan faktor
risiko atau pencetus ISK. Jadi faktor bekteri dan status saluran kemih
pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran
kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila
sudah terdapat kelainan struktut anatomi saluran kemih. Dilatsi saluran
kemih otermsuk pelvis ginjal tanpa obstruksu saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan dangat peka terhadap
infeksi1
Zat makana dari bakteri dakan meningkat dari normal, diikuti refluks
MO dari kandung kemih ke ginjal. Endotoksin (lipid A) dapat
menghambat peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini sifatnya sementara
dan hilang sendiri bila mendapat terapi antibiotika. 1
Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila refluks
vesikoureter terjadi sejak anak anak. Pada usia dewasa muda tidak jarang
dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa
edema dengan / tanpa hipertensi.1
PATOFISIOLOGI ISK
Pada individu normal, biasanya laki laki maupun perempuan urin selalu
steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal
merupakan temmpat kolonisasi mikroorhanisme nonpahogenic fastidious Grampositive dan gram negatif.1\
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari
uretra/sistem reproduksi atau hubungan seksual (sexual transmitted disease) ke
dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme
dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah dengan adanya refluks vesikoureter.
1,3,4

44

Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di

klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi
infeksi sebagai akibat lanjut septikemia atau endokarditis akibat Stafilokokus
aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokokus aureus)
dikenal Nephritis Lohlein. Beberapa peneliti melaporkan pielonefritis akut (PNA)
sabagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram negatif. 1
KLASIFIKASI ISK
Infeksi saluran kemih secara anatomis terdiri atas dua, ISK bagian atas dan
ISK bagian bawah. Infeksi saluran kemih dapat hanya mengenai saluran bagian
bawah atau saluran bagian bawah dan atas sekaligus. Jika menyerang bagian atas,
kuman menyebar lewat saluran kencing,ginjal, dan bahkan seluruh tubuh. Dalam
hal ini bisa mengakibatkan infeksi ginjal dan urosepsis. 2,3,4
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah pada perempuan dapat berupa sistitis
dan Sindrom Uretra Akut (SUA). Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung
kemih disertai bakteriuria bermakna. Sindrom uretra akut adalah presentasi klinis
sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis
abakterialis. Sedangkan ISK bawah pada laki- laki dapat berupa sistitis,
prostatitis, epididimitis, dan uretritis. 3,4
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas meliputi Pielonefritis Akut dan Pielonefritis
Kronis. Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang
disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronis mungkin akibat lanjut dari infeksi
bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan
refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronis sering diikuti
pembentukkan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronis
yang spesifik. Mikroorganisme yang sering menyebabkan ISK antara lain
Escherichia coli (merupakan mikroorganisme yang paling sering diisolasi dari
pasien dengan infeksi simtomatik maupun asimtomatik), Proteus sp, Klebsiella
sp, Enterobacter sp Citrobacter sp. Infeksi yang disebabkan Pseudomonas sp dan
mikroorganisme lainnya seperti Staphylococcus jarang dijumpai kecuali pasca

45

kateterisasi. Mikroorganisme lain yang kadang-kadang dijumpai sebagai

penyebab ISK adalah Chlamydia dan Mycoplasma. 3,4
PRESENTASI KLINIS ISK
Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan
harus dilakukan investigasi faktor predisposisi atau pencetur. Pielonefritis akut
(PNA). Presentsi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5 oC), disertai menggigil
dan sakit pinggang. Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah
(sistitis). ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik,
polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria. Sindrom uretra akut (SUA).
Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada
perempuan usia antara 20 50 tahun. 1,3,4
Presentasi klinis SUA tidak terlalu tampak ( hanya disuria dengan sering
kencing) disertai cfu/ml urin <105, sering disebut sistitis abakterialis. Sindrom
uretra akut SUA dibagi 3 kelompok pasien, yaitu a). kelompok pertama pasien
dengan piuria, biakan urin dapat diisolasi E.coli dengan cfu/ml urin 103 105.
Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri-uretral atau uretra sendiri. Kelompok
pasien ini memberikan respon baik terhadap antibiotik standar seperti ampisilin.
b). Kelompok kedua pasien lekosituti 10 50/lapang pandang besar dan kultur
urin steril. Kultur (biakan) khusus ditemukan Chlamydia trachomatis atau bakteri
anaerobik. c). Kelompok ketiga pasien tanpa piuria dan biakan urin steril. 1
ISK rekuren. Infeksi saluran kemih (ISK) rekuren terdiri 2 kelompok, yaitu a0.
Re-infeksi, pada umumnya episode infeksi dengan interval >6 minggu dengan
mikroorganisme (MO) yang berlainan. b). Relapsing infection, setiap kali infeksi
disebabkan mikroorganisme yang sama, disebabkan sumer infeksi tidak mendapat
terapi yang adekuat. 1
KOMPLIKASI ISK
Komplikasi ISK tergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana
(uncomplicated) dan tipe berkomplikasi (complicated) 1

46

1. ISK sederhana (uncomplicated). ISK akut tipe sederhana (sistitis) yaitu

non-obstruksi dan bukan perempuan hamil, merupakan penyakit ringan
(self limited disease) dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka panjang.
2. ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK selama kehamilan. ISK selama
kehamilan
-

ISK

pada

diabeter

melitus.

Penelitian epidemiologi klinik melaporkan bekteriuria dan ISK, lebih

sering ditemukan pada DM dibandingkan perempuan tanpa DM

Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi
Resiko potensial
BAS* tidak diobati
Pielonefritis
Bayi prematur
Anemia
Pregnancy indeced hypertension
ISK trisemster III
Bayi mengalami retardasi mental
Pertumbuhan bayi lambat
Cerebral palsy
Fetal death
*BAS : Basiluria asimtomatik
Basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti
penurunan laju filtrasi glomerulus (LPG). Komplikasi emphysematous cystitis,
pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi Gram-negatif lainnya dapat
dijumpai pada DM. 1
Pielonefritis emfisematous disebabkan MO pembentuk gas seperti E.coli,
candida spp dan Klostriduem tidak jarang dijumpai pada DM. Pembentukan gas
sangat intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang
luas. Pielonefritis emfisematous sering disertai syok septik dan nefropati akut
vasomotor (AVH). Absesperinefrik merupakan komplikasi ISK pada pasien
dengan DM (47%), nefrolitiasi (41%) dan obstruksi ureter (20%).1

47

PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSIS ISK

Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskopik urin, kultur urin, sertai
jumlah kumal/ml urin merupakan protokol standar untuk pendekatan diagnosis
ISK. Pengambilan dan koleksi urin, suhu, dan teknik transportasi sampel urin
harus sesuai dengan protokol yang dianjurkan. 1

Investigasi lanjutan terutam renal imaging procedures tidak boleh rutin,

harus berdasarkan indikasi klinis yang kuat . renal imaging procedures untuk
investigasi faktor predisposisi ISK: 1
-

Ultrasonogram (USG)
Radiografi
Foto polos abdomen
Pielografi IV
Micturating cystogram
Isotop scanning

Indikasi investigasi lanjutan setelah ISK

-

ISK

kambuh

(relapsing

infection)
-

Pasien laki
Gejala urologik : kolik ginjal,
piuria, hematuria

Hematuria persisten
Mikroorganisme

(MO)

jarang : Pseudomonas spp dan Proteus spp

ISK berulang dengan interval
< 6 minggu

DIAGNOSIS DAN MANAJEMEN ISK

Diagnosis ISK ditegakkan berdasarkan gejala/manifestasi klinis (dari
anamnesis

dan

pemeriksaan

fisik)

dan

berdasarkan

hasil

pemeriksaan

laboratorium. Setelah seorang dokter menentukan diagnosis infeksi pada pasien

berdasarkan gejala klinis, dokter dapat memulai terapi antibiotik sementara
sebelum diperoleh hasil pemeriksaan laboratorium mikrobiologik yang dilakukan
48

untuk mengetahui bakteri penyebab infeksi pada pasien tersebut serta kepekaan
bakteri tersebut terhadap antibiotik. Terapi ini disebut dengan terapi empiric yaitu
terapi yang dimulai pada anggapan infeksi yang berdasarkan pengalaman luas
dengan kondisi klinik yang sama dibandingkan informasi spesifik tentang
penyakit pasien. Prinsip dasar terapi empirik adalah bahwa pengobatan infeksi
sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Penundaan pemberian antibiotik sampai
mendapatkan hasil kultur bakteri dan tes kepekaan bakteri terhadap antibiotik
(biasanya 1-3 hari) dapat menyebabkan pasien mengalami penyakit yang serius
atau kematian, terutama pada infeksi berat seringkali harus segera diberikan terapi
antibiotik sementara sebelum diperoleh hasil pemeriksaan mikrobiologik. 5,6
Pemilihan ini didasarkan pada pengalaman empiris yang rasional
berdasarkan perkiraan etiologi yang paling mungkin serta antibiotik terbaik untuk
infeksi tersebut (educated guess). Terapi empirik ISK berdasarkan educated guess
antara lain untuk sistitis akut pilihan antibiotik yang dapat digunakan adalah
ampisilin,trimetoprim, kotrimoksazol, fluorokuinolon.
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika
yang adekuat, dan kalu perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin : 1
-

Hampir

80%

pasien

akan

memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal; seperti

ampisiin 3 gram, trimetoprim 200 mg
-

Bila

infeksi

menetap

disertai

kelainan urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10

hari
-

Pemeriksaan mikroskopik urin dan

biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekosiuria.

Reinfeksi berulang (frequent re-infection) 1

-

Disertai faktor predisposisi. Terapi

antimiktoba yang intensif diikuti koreksi fakor risiko
Tanpa faktor predisposisi
Asupan cairan banyak

49

Cuci setelah melakukan senggama

diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal trimetropin 200 mg)
Terapi antimikroba jangka lama

sampai 6 bulan
Sindrom uretra akut (SUA). Pasien dengan sindrom uretra akut dengan hitung
kuman 103 105 memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia
disebabkan MO anaerobik diperlukan antimiktoba yang serasi, misal golongan
kuinolon. 1
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas
Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut
memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotika
parenteral paling sedikit 48 jam. The Infectious Disease Society of America
menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotika IV sebagai terapi awal
semala 48-72 jam sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya : 1
-

Fluorokuinolon
Aminoglikosida dengan atau tanpa
ampisilin

Sefalosporin dengan spektrum luas

dengan atau tanpa aminoglikosida. 1

Indikasi Rawat Inap Pasien dengan Pielonefritis Akut

Kegagalan
-

mempertahankan

hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral

Pasien sakit

berat

atau

debilitasi
-

Terapi antibiotik oral selama

rawat jalan mengalami kegagalan

Diperlukan

investigasi

lanjutan
-

Faktor predisposisi untuk ISK

tipe berkomplikasi

Komorbiditas
kehamilan, diabetes melitus, usia lanjut

50

seperti

51

PEMBAHASAN KASUS
3 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh anyang anyangan.
Buang air kecil sering namun hanyak keluar sedikit. + 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit warna kencing tampak keruh. Pasien mengeluh nyeri dan pegel
bagian pinggang dan dirasakan terus meneruh. Demam (+), terus menerus sempat
diberikan turun panas namun demam lagi.
+ 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mendadak mimisan, darah keluar
terus menerus. Sesak nafas (+) mendadak, pasien mengaku bertambah sesak
ketika banyak minum. Mual (-), muntah (-), bengkak seluruh tubuh (-), batuk (-),
gatal (-). Buang air besar tidak ada gangguan.
+ 2 hari sebelum masuk rumah sakit dokter kariadi pasien berobat ke Rumah
Sakit Panti Rahayu. Oleh dokter di RS Panti Rahayu dikatakan terdapat batu pada
saluran kencing dan perlu tata laksana lebih lanjut, kemudian pasien di rujuk di
RSDK.
Pasien memiliki riwayat :

Riwayat batu saluran kencing, saat kelas 3 SD dan dilakukan operasi

Riwayat demam tinggi disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat sakit ginjal disangkal
Riwayat kencing manis disangkal
Hasil pemeriksaan fisik tanggal 09/6/2015 didapatkan keadaan umum

tampak sakit, composmentis. Didapatkan tekanan darah sebesar 160/90 mmHg,

RR 24x/menit, nafas kusmaull (+), conjungtiva palpebra pucat, pemeriksaan paru
didapatkan auskultasi suara tambahan RBH (+) pada kedua basal paru, abdomen
didapatkan perkusi nyeri ketok costovertebra angle destra dan sinistr. Pemeriksaan
fisik lainnya dalam batas normal.
Hasil pemeriksaan penunjang hematologi, kimia klinik, dan analisa gas
darah didapatkan kesan: anemia normositik normokromik, trombositopenia
hipoalbuminemia, azotemia, hiperurecemia, hiperkalemia, asidosis metabolik,

52

peningkatan phosphat anorganik, dan PTT serta PTTK. Hasil pemeriksaan urin
didapatkan proteinuri, nitrit urin (+), hematuria, dan leukosituria.
Hasil pemeriksaan USG abdomen ditemukan Hydronefrosis dextra stadium
berat dengan nefrolithiasis dextra dan Hydronefrosis Sinistra stadium sedang. Xfoto thorax didapatkan kesan infiltrat pada lapangan bawah paru kiri. Hasil
pemeriksaan EKG didapatkan irama, tall T ( suspek hiperkalemia ). Dari
pemeriksaan kultur urin didapatkan kuantitas bakteri > 100.000 CFU/ml urin
dengan jenis organism yang ditemukan yaitu Salmonella enterica ssp enterica.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
didapatkan masalah pada pasien ini berupa Chronic Kidney Disease (CKD) stage
V, ISK, Hipertensi stage II, anemia normositik noromkromik, trombositopenia,
dan nefrolithiasis.
Diagnosis infeksi saluran kemih ditegakkan melalui keluhan berupa
polakisuri, frekuensi berkemih yang meningkat disertai rasa tidak puas saat
berkemih, warna kencing keruh, dan buang air kecil sempat disertai darah.
Pasien juga mengeluh nyeri dan pegal bagian pinggang, nyeri dirasakan terus
menerus. Pasien juga mengeluh lemas, demam ngelemeng terus menerus, sempat
diberikan turun panas namun demam lagi, mimisan mendadak serta sesak nafas
mendadak, yang bertambah jika saat psein terlalu banyak minum. Pasien juga
memiliki riwayat batu ginjal namun sudah dilakukan operasi. Pemeriksaan
mikroskopik darah, urin, serta kultur diperlukan untuk menegakkan diagnosis
infeksi saluran kemih.
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi, penurunan fungsi
ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum yang juga didapatkan pada
pasien ini, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) di hitung menggunakan
rumus Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), serta kelainan biokimia darah
lainnya,

seperti

penurunan

kadar

hemoglobin,

hematokrit,

eritrosit,

trombositopenia, hiperkalemia, peningkatan phosphat anorganik.

Pada pasien ini memiliki LFG : 2,5 ml/menit/ 1,73 m2 dimana yang
termasuk CKD stadium V karena LFG < 15 ml/menit/1,73 m 2. Pada pemeriksaan
darah juga ditemukan Hb = 7,7 gr/dL, Ht=22,7%, eritrosit=2,9 10^6l yang
53

berarti menurun, didapatkan ureum 524 mg/dl, kreatinin 20,5 mg/dl. Sedangkan
pada ISK didapatkan hasil gambaran pemeriksaan laboratorium berupa
hematuria, leukosituria, dan terdapat bakteriuria dengan jumlah > 100.000
dengan jenis organisme yaitu Salmonella enterica ssp enterica
Ciprofloxacin merupakan antibiotik dari golongan quinolon yang
diberikan sesuai hasil kultur yang didapatkan.

DAFTAR PUSTAKA
54

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi V. Jakarta : InternaPublishing, 2009 : 1008 1015
2. Tanto C, Liwang F, Hanifati S dkk. Kapita Selekta kedokteran. Edisi IV.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2014, 234-236.
3. Hendromartono. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009, 1943-1946.
4. Tessy A, Ardaya, Suwanto. Infeksi Saluran Kemih. In: Suyono HS. Buku
Ajar Penyakit Dalam 3rd edition. Jakarta, FKUI. 2001
5. Kennedy ES. Pregnancy, Urinary Tract infections. www.eMedicine.com.
Last updated 8 August 2007. accesed 30 Oktober 2015
6. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2006. 581-584.

Pemeriksaan Hematologi (16/10/2015)

Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit

Hasil
10,1
31,0
3,36
30,0
92,2
32,6
9,98
422

Satuan
g/dl
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
103/uL
103/uL

55

Nilai Rujukan
12 -15
35 47
4,4 5,9
27 32
76 96
29 36
3,6 11
150 400

Keterangan
L
L
L

RDW

13,1

11.60-14.80

MPV

6,10

fL

4.00-11.00

Ureum

68

mg/dL

15 39

Kreatinin

6,3

mg/dL

0,6 1,30

KIMIA KLINIK

56