CASE REPORT III

ASCITES
Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati Sp.PD

Achmad Ludfi
J500100014

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
LEMBAR PENGESAHAN
1

CASE REPORT III

ASCITES
Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati Sp.PD

Oleh :
Achmad Ludfi
J500100014

Disahkan tanggal Oktober 2016

dr. A. Sentot Suropati Sp.PD

(.................................)

Disahkan tanggal Oktober 2016

dr. A. Sentot Suropati Sp.PD

(.................................)

Mengetahui
Ketua Program Profesi
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

dr. D. Dewi Nirlawati

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN
A. Definisi

B. Etiologi

C. Tipe

11

D. Faktor Resiko
E. Gejala

12

13

BAB II TUJUAN
A. Cara Mendiagnosis

14

B. Tepat Penatalaksanaan

14

C. Mengetahui Komplikasi 14
D. Memahami Pencegahan 14
E. Prognosis 14
BAB III KASUS
A.

Identitas Penderita

B.

Anamnesis

C.

Kesan Anamnesis 18

D.

Pemeriksaan Fisik
E.
F.
G.
H.
I.

16

17
19

Pemeriksaan Penunjang 20
Kesimpulan
21
Diagnosis
Terapi
18
Prognosis 18

BAB IV PEMBAHASAN

21

BAB V KESIMPULAN

42

DAFTAR PUSTAKA 43

DAFTAR TABEL
F. Tabel 1. Terapi

22

BAB I
PENDAHULUAN
A. Definisi
Ascites adalah akumulasi cairan (biasanya cairan serous yang
adalah cairan kuning dan jelas pucat) yang terakumulasi di perut
(peritoneal) rongga. Rongga perut terletak di bawah rongga dada,
dipisahkan oleh diafragma. Cairan asites dapat memiliki banyak sumber
seperti penyakit hati, kanker, gagal jantung kongestif, atau gagal ginjal.
(Nabili, 2016). Kata asites berasal dari bahasa Yunani (askos) yang artinya
kantung. Asites adalah keadaan terkumpulnya cairan patologis di dalam
rongga abdomen. Lelaki yang sehat hanya memiliki sedikit atau tidak
sama sekali cairan intraperitoneal, sedangkan wanita masih normal kurang
lebih 20 mL.
B. Etiologi
Penyebab paling umum dari ascites adalah penyakit hati atau
sirosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari pengembangan ascites tidak
sepenuhnya dipahami , kebanyakan teori menyatakan bahwa ascites terjadi
akibat hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam aliran darah ke hati)
sebagai kontributor utama. Prinsip dasarnya adalah sama dengan
pembentukan edema di tempat lain di tubuh akibat ketidakseimbangan
tekanan antara bagian dalam sirkulasi (sistem tekanan tinggi) dan luar ,
dalam hal ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Peningkatan tekanan
darah portal dan penurunan albumin (protein yang dibawa dalam darah)
mungkin bertanggung jawab dalam membentuk gradien tekanan dan
mengakibatkan asites perut (Nabili, 2016).
Faktor-faktor lain yang dapat berkontribusi untuk ascites adalah
garam dan retensi cairan. Volume sirkulasi darah yang beredar dapat
dianggap rendah oleh sensor pada ginjal sebagai dasar pembentukan
ascites dapat menguras beberapa volume dari darah. Sinyal ginjal ini untuk

menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi

hilangnya volume (Nabili, 2016). Beberapa penyebab lain dari ascites
berhubungan dengan peningkatan gradien tekanan yang gagal jantung
kongestif dan gagal ginjal canggih karena retensi umum cairan dalam
tubuh (Nabili, 2016)
Dalam kasus yang jarang, peningkatan tekanan dalam sistem porta
dapat disebabkan oleh obstruksi internal atau eksternal dari vena porta,
yang menimbulkan hipertensi porta tanpa sirosis. Contohnya massa (atau
tumor) menekan pembuluh porta dari dalam rongga perut atau
pembentukan gumpalan darah di pembuluh porta yang menghalangi aliran
normal dan meningkatkan tekanan dalam pembuluh porta (misalnya
sindrom Budd - Chiari). Ascites dapat juga bermanifestasi sebagai akibat
dari kanker, yang disebut asites maligna. Jenis asites biasanya manifestasi
dari kanker stadium lanjut dari organ-organ di dalam rongga perut, seperti,
kanker usus besar, kanker pankreas, kanker perut, kanker payudara,
limfoma, kanker paru-paru, atau kanker ovarium (Nabili, 2016)
Asites pankreas dapat terlihat pada orang dengan pankreatitis
kronis atau peradangan pankreas . Penyebab paling umum dari pankreatitis
kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. asites
pankreas juga dapat disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada
pankreas (Nabili, 2016)
C. Tipe
Secara sederhana, asites dibagi menjadi 2 jenis yaitu transudative
atau eksudatif.

Klasifikasi ini didasarkan pada jumlah protein yang

ditemukan dalam cairan. Sebuah sistem yang lebih berguna telah

dikembangkan berdasarkan pada jumlah albumin dalam cairan asites
dibandingkan dengan serum albumin (albumin yang diukur dalam darah) .
Ini disebut Serum Ascites Albumin Gradient atau SAAG.

1) Asites berhubungan dengan hipertensi portal (sirosis, gagal jantung

kongestif, Budd - Chiari) umumnya lebih besar dari 1,1.
2) Asites disebabkan oleh penyebab lainnya seperti

(malignant,

pancreatitis) lebih rendah dari 1,1.

D. Faktor Resiko
Penyebab paling umum dari asites adalah sirosis hati. Banyak
faktor risiko untuk mengembangkan asites dan sirosis hati. Faktor-faktor
risiko yang paling umum termasuk hepatitis B, hepatitis C, dan
penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko potensial lainnya yang terkait
dengan kondisi lain yang mendasarinya, seperti gagal jantung kongestif ,
keganasan, dan penyakit ginjal (Nabili, 2016)
E. Gejala
Mungkin tidak ada gejala yang berhubungan dengan asites
terutama jika itu adalah ringan (biasanya cairannya kurang dari sekitar
100- 400 ml pada orang dewasa). Seperti terakumulasi lebih banyak
cairan, peningkatan lingkar perut dan ukuran yang biasa terlihat tidak
normal. Nyeri perut, ketidaknyamanan, dan kembung juga sering terlihat
sebagai asites. Sesak napas juga dapat terjadi dengan ascites karena
meningkatnya tekanan pada diafragma dan migrasi fluida melintasi
diafragma menyebabkan efusi pleura (cairan di sekitar paru-paru) (Nabili,
2016).

F. Patogenesis
Asites terhadi akibat penimbunan cairan serosa dalam rongga
peritoneum. Asites adalah manifestasi sirosis hati dan bentuk berat lain
dari penyakit hati. Beberapa faktor yang terlibat dalam patogenesis asites
pada sirosis hati adalah hipertensi porta, hipoalbuminemia, meningkatnya

pembentukan dan aliran limfe hati, retensi natrium, dan gangguan ekskresi
air. Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta adalah resistensi
terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan
tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal.
Hipoalbiminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang
dihasilkan

oleh

sel-sel

hati

yang

terganggu.

Hipoalbuminemia

menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara

tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang
menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan
terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstial
sesuai dengan hukum gaya Starling (ruang peritoneum dalam kasus
Asites). Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe
hepatik, yang menyeka dari hati ke dalam rongga peritoneum.
Mekanisme ini dapat menyebabkan tingginya kandungan protein
dalam cairan asites, sehingga meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam
cairan peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari rongga
intravaskular ke ruang peritoneum. Kemudian, retensi natrium dan
gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites
retensi air dan natrium disebabkan oleh hipertensi aldosteronisme
sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan
mekanisme renin-angiotensi-aldosteron).

Penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat

terjadi akibat kegagalan hepatoselular. Suatu tanda asites adalah
meningkatnya lingkar abdomen. Penimbunan cairan tersebut dapat
menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat. Dengan
semakin banyaknya penimbunan cairan peritoneum, dapat dijumpai cairan
lebih dari 500 mL pada saat pemeriksaan fisik. Beberapa penderita Asites
juga mengalami efusi pleura, terutama dalam hemitoraks kanan. Cairan ini

memasuki toraks melalui air mata dalam pars tendinosa diafragma karena
tekanan abdomen yang meningkat (Longo & Fauci, 2013).

BAB II
TUJUAN
A. Diagnosis
Gejala yang terdapat pada ascites yaitu sesak nafas, perut tidak
nyaman, sulit untuk melakukan kegiatan sehari hari seperti berjalan.
Diagnosis asites berdasarkan pemeriksaan fisik dalam hubungannya
dengan riwayat medis rinci untuk memastikan penyebab mungkin karena
asites sering dianggap sebagai gejala tidak spesifik untuk penyakit lain.
Jika cairan asites lebih dari 500 ml, dapat dibuktikan pada pemeriksaan
fisik dengan menggembungnya panggul dan gelombang cairan dilakukan
saat dokter memeriksa abdomen. Jumlah cairan yang lebih kecil dapat
dideteksi dengan USG abdomen. Kadang - kadang, asites ditemukan
secara kebetulan oleh USG atau CT scan dilakukan untuk mengevaluasi
kondisi lainnya.

10

Diagnosis kondisi yang mendasarinya yang menyebabkan ascites

adalah bagian paling penting dari memahami alasan bagi seseorang untuk
mengetahui asites. Riwayat medis dapat memberikan petunjuk untuk
penyebab yang mendasari dan biasanya mencakup pertanyaan tentang
diagnosis sebelumnya dari penyakit hati, infeksi hepatitis virus dan faktor
risiko, penyalahgunaan alkohol, riwayat keluarga penyakit hati, gagal
jantung, sejarah kanker, dan sejarah pengobatan.
Pemeriksaan darah lengkap juga berguna mengetahui petunjuk
untuk kondisi yang mendasarinya. Koagulasi ( pembekuan ) kelainan panel
(waktu protrombin) mungkin abnormal karena disfungsi hati dan produksi
yang tidak memadai protein pembekuan . Kadang-kadang penyebab yang
mungkin dari asites tidak dapat ditentukan berdasarkan riwayat,
pemeriksaan, dan review data laboratorium dan pencitraan.

Analisis cairan mungkin diperlukan untuk mendapatkan data

diagnostik lebih lanjut.

Prosedur ini disebut paracentesis, dan itu

dilakukan oleh dokter yang terlatih.

Mensterilkan area di perut dan,

dengan panduan USG, memasukkan jarum ke dalam rongga perut dan

menarik cairan untuk analisis lebih lanjut. Untuk tujuan diagnostik,
sejumlah kecil ( 20cc, kurang dari satu sendok makan, misalnya) mungkin
cukup untuk pengujian yang memadai. Jumlah yang lebih besar hingga
beberapa liter (volume paracentesis besar) dapat ditarik jika diperlukan
untuk meredakan gejala yang berhubungan dengan asites.
Analisis dilakukan dengan mengirimkan cairan dikumpulkan ke
laboratorium segera setelah drainase . Biasanya, jumlah dan komponen
sel darah putih dan sel darah merah, tingkat albumin, pewarnaan gram dan
kultur untuk organisme, kadar amilase, glukosa, protein tota , dan sitologi
(studi dari setiap sel dalam cairan

mencari untuk sel-sel ganas atau

kanker) dianalisis di laboratorium. Hasilnya kemudian dianalisis oleh

11

dokter yang menangani untuk evaluasi lebih lanjut dan penentuan

kemungkinan penyebab asites .

B. Penatalaksanaan
1) Pengobatan ascites sebagian besar tergantung pada penyebab yang
mendasari.

Misalnya, carcinomatosis peritoneal atau malignant

ascites dapat diobati dengan reseksi bedah kanker dan kemoterapi,

sementara manajemen ascites berhubungan dengan gagal jantung
diarahkan mengobati gagal jantung dengan manajemen medis dan
pembatasan diet . Karena sirosis hati adalah penyebab utama dari
ascites, itu akan menjadi fokus utama dari bagian ini.
2) Diet
Mengelola asites pada pasien dengan sirosis biasanya melibatkan
membatasi

natrium

asupan

makanan

dan

resep

diuretik.

Membatasi makanan asupan natrium (garam) menjadi kurang dari

2 gram perhari adalah sangat praktis dan banyak direkomendasikan
untuk pasien dengan asites. Dalam sebagian besar kasus,
pendekatan ini perlu dikombinasikan dengan penggunaan diuretik

12

seperti pembatasan garam saja umumnya bukan cara yang efektif

untuk mengobati asites. Konsultasi dengan ahli gizi dalam hal
pembatasan garam harian dapat sangat membantu untuk pasien
dengan ascites. Restriksi asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22
mmol/hari) mudah diterapkan pada pasien-pasien yang dirawat
akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan. Untuk itu
pembatasan dapat ditolerir sampai batas 2000 mg/hari (88
mmol/hari).

3) Medikasi
Diuretik meningkatkan ekskresi air dan garam dari ginjal . regimen
diuretic yang direkomendasikan dalam pengaturan asites hati
terkait adalah kombinasi dari Spironolactone (Aldactone) dan
Furosemide (Lasix) dosis tunggal 100 miligram spironolactone dan
40 miligram furosemide adalah biasa direkomendasikan dosis awal.
Ini dapat ditingkatkan secara bertahap untuk mendapatkan respon
yang tepat dengan dosis maksimum 400 mg Spironolactone dan
160

mg

Furosemide,

sepanjang

pasien

dapat

mentolerir

peningkatan dosis tanpa efek samping. Mengambil obat ini

bersama-sama di pagi hari biasanya disarankan untuk mencegah
sering buang air kecil pada malam hari.
4)

Paracentesis
Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman
untuk anak adalah sebesar 50 cc/kg berat badan. Disarankan
pemberian 10 g albumin intravena untuk tiap 1 liter cairan yang
diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma dan
gangguan keseimbangan elektrolit. Untuk pasien yang tidak
merespon dengan baik atau tidak dapat mentoleransi atas rejimen,

13

sering paracentesis terapi (jarum hati - hati ditempatkan ke daerah

perut, di bawah kondisi steril) dilakukan

untuk

menghilangkan

sejumlah besar cairan . Beberapa liter (sampai 4 sampai 5 liter) dari

cairan dapat dihapus dengan aman dengan

prosedur ini setiap

kali. Untuk pasien dengan malignant ascites, prosedur ini juga

mungkin lebih efektif daripada penggunaan diuretik.
5)

Pembedahan
Untuk kasus kambuhan, prosedur bedah mungkin diperlukan untuk
mengontrol asites . Transjugular intrahepatik pirau portosystemic
(TIPS) adalah prosedur yang dilakukan melalui vena jugularis
interna (vena utama pada leher) dibawah pembiusan lokal oleh
seorang ahli radiologi intervensi. Sebuah shunt ditempatkan antara
sistem vena portal dan sistem vena sistemik (vena mengembalikan
darah kembali ke jantung ), sehingga mengurangi tekanan portal.
Prosedur ini disediakan untuk pasien yang memiliki respon
minimal untuk perawatan medis agresif. Telah terbukti mengurangi
ascites dan membatasi atau menghilangkan penggunaan diuretik
dalam sebagian besar kasus dilakukan. Namun, hal ini terkait
dengan komplikasi yang signifikan seperti hepatic encephalopathy
dan bahkan kematian penempatan shunt tradisional lebih (shunt
peritoneovena dan shunt portosystemic sistemik) telah dasarnya
ditinggalkan karena tingkat tinggi komplikasi.

6)

Transplan hati
Akhirnya, transplantasi hati untuk sirosis lanjut dapat dianggap
sebagai pengobatan untuk asites akibat gagal hati. Transplantasi
hati melibatkan proses yang sangat rumit dan lama dan
memerlukan pemantauan sangat dekat dan manajemen oleh
spesialis transplantasi .

C. Komplikasi

14

Beberapa komplikasi dari ascites dapat berhubungan dengan

jumlah cairannya. Akumulasi cairan dapat menyebabkan kesulitan
bernapas dengan mengompresi diafragma atau membentuk efusi pleura.
Infeksi juga merupakan komplikasi serius. Pada pasien dengan asites
berhubungan dengan hipertensi portal, bakteri dari usus mungkin secara
spontan menyerang cairan peritoneal (asites) dan menyebabkan infeksi.
Ini disebut peritonitis bakteri spontan atau SBP.

Antibodi yang jarang di asites dan oleh karena itu, respon imun
dalam cairan asites sangat terbatas. Diagnosis SBP dibuat dengan
melakukan paracentesis dan menganalisa cairan untuk jumlah sel darah
putih atau bukti dari pertumbuhan bakteri. Sindrom hepatorenal sangat
jarang, namun serius dan berpotensi mematikan ( tingkat kelangsungan
hidup rata-rata berkisar dari 2 minggu sampai 3 bulan ) komplikasi dari
ascites berhubungan dengan sirosis hati menyebabkan gagal ginjal yang
progresif . Mekanisme yang tepat dari sindrom ini tidak dikenal , tetapi
mungkin hasil dari pergeseran cairan , gangguan aliran darah ke ginjal ,
terlalu sering menggunakan diuretik , dan administrasi IV kontras untuk
jenis tertentu studi radiologi seperti CT scan atau obat-obatan yang
mungkin berbahaya bagi ginjal.
Komplikasi yang utama dari sirosis hati antara lain asites, hepatic
encephalopathy, hipertensi portal, perdarahan varises , dan sindroma
hepatorenal. Asites adalah keadaan dimana cairan secara patologis berada
di rongga peritoneum. Diperkirakan bahwa sekitar 50% pasien dengan
sirosis hati dekompensata akan mengalami asites dalam waktu 10 tahun.
Munculnya asites pada pasien dengan sirosis hati berhubungan dengan
prognosis yang buruk dan peningkatan resiko kematian, sebagaimana

15

disebutkan bahwa hampir 50% pasien dengan asites akan meninggal

dalam waktu 2 tahun.

D. Prognosis
Prospek untuk pasien dengan ascites terutama tergantung penyebab
yang mendasarinya dan derajat beratnya. Pada umumnya, prognosis asites
maligna sangat buruk . Sebagian besar kasus memiliki tingkat harapan
hidup antara 20-58 minggu berarti tergantung pada jenis keganasan. Asites
karena sirosis biasanya merupakan tanda penyakit hati lanjut dan biasanya
memiliki prognosis. Asites akibat gagal jantung memiliki prognosis yang
lebih baik dan pasien dapat hidup bertahun-tahun dengan perawatan yang
tepat (Nabili, 2016)
E. Pencegahan
Pencegahan pada asites yang akan menjadi besar, maka hindari
faktor resiko yang mendorong terjadinya asites. Pada pasien dengan
penyakit hati dan sirosis hati harus menghindari konsumsi alkohol yang
akan menurunkan resiko terbentuknya asites. Penggunaan NSAID seperti
Ibuprofen atau Motrin harus dibatasi pada pasien dengan sirosis karena
dapat mengurangi aliran darah ke ginjal , dengan demikian, membatasi
garam dan air ekskresi . Mematuhi pembatasan diet garam juga tindakan
pencegahan lain yang sederhana untuk mengurangi ascites.
Perkembangan asites adalah dampak dari retensi ginjal terhadap
natrium dan air karena aktifasi mekanisme neurohormonal. Pasien dengan
asites memiliki ekskresi natrium urin yang signifikan lebih rendah dari
jumlah diet garam. Hal ini berarti bahwa untuk mendapatkan pengurangan
asites, pasien harus memiliki keseimbangan yang negatif terhadap sodium
(natrium). Ini bisa didapatkan dengan cara edukasi pembatasan asupan
natrium dan penambahan obat diuretik.
Pembatasan asupan natrium 2 gr / hari (makanan dan obat-obatan)
adalah langkah utama mengatasi retensi natrium. Diet saja berguna untuk
sebagian kecil pasien, maka diuretik penting untuk pengeluaran natrium

16

urin > 78 meq/hari. Kebanyakan pasien dengan sirosis dan kelebihan

cairan diperlakukan kombinasi diet pembatasan natrium dan diuretik.
Pendekatan ini efektif pada sekitar 90% pasien dan 10% adalah
dianggap resisten terhadap diuretik dan diperlukan terapi lini kedua untuk
mobilisasi mengurangi asitesnya. Namun, pasien yang tidak patuh dengan
diet juga dapat menunjukkan respon yang tidak memadai terhadap dosis
diuretik yang maksimum. Penilaian kepatuhan diet adalah penting untuk
menghindari mislabeling terhadap pasien dengan asites refrakter,
sementara masalah mereka yang sebenarnya adalah tidak patuh terhadap
pembatasan yang memadai terhadap diet garam. Pemantauan pasien sirosis
dengan asites biasanya memerlukan pengumpulan urin 24 jam untuk
mengevaluasi ekskresi natrium urin.
Namun, masalah utama di sini adalah bahwa mungkin sulit untuk
pasien untuk secara akurat mengumpulkan urin 24 jam. Rasio Na+/K+ dari
urin sewaktu telah di usulkan sebagai alternatif pengukuran yang
akuratuntuk mendeteksi pasien yang sensitif terhadap diuretik (ekskresi
78 mmol sodium per hari), ketika rasio lebih dari nilai cut off yang
diberikan (1 di beberapa studi) adalah setara dengan natrium urin 24 jam
78 mmol natrium per hari.

BAB III
KASUS
A. Identitas Penderita
Nama
: Ny. Paikem
Usia
: 55 tahun

17

Jenis kelamin
Alamat
Agama
Pekerjaan
Pendidikan
Tgl masuk
Tgl periksa
R. rawat
No. CM

: Perempuan
: Ngabean 3/1 Jetis, Sukoharjo
: Islam
: Buruh Swasta
: SMP
: 01/09/2016
: 12/09/2016
: Cempaka Bawah 3.2
: 317798

B. Anamnesis
Dari autoanamnesis
1. Keluhan utama
Berak hitam (+), Luka bernanah (+)
2. Keluhan tambahan
Perut panas (+), luka di pantat (+), lemas (+)
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien seorang wanita berusia 55 tahun datang ke IGD RSUD
Sukoharjo hari kamis tanggal 4 agustus pada pukul 10 : 04 WIB
dengan keluhan keluar feses hitam pada pagi hari, pasien juga
mengeluh perut terasa panas, lemas, namun tetap sadar. Dari
pemeriksaan dokter IGD, Ny. P mengalami melena dengan disertai
tingginya gula darah. Kemudian pada hari yang sama pada pukul
14.00 WIB, pasien dirawat oleh dr. A. Sentot Suropati Sp.PD untuk
dirawat di Cempaka Bawah dengan diagnosis yaitu Diabetes
Melitus Tipe 2 dengan Ulkus DM.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a) Riwayat sakit serupa (BAB hitam)
b) Riwayat diabetes melitus
c) Riwayat hipertensi
d) Riwayat trauma
e) Riwayat kelainan darah
f) Riwayat minum obat antitrombolit
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a) Riwayat diabetes melitus
b) Riwayat kelainan darah
c) Riwayat penyakit jantung
d) Riwayat penyakit hati
e) Riwayat hipertensi
C. Kesan Anamnesis

(+)
(+)
disangkal
disangkal
disangkal
disangkal
disangkal
disangkal
disangkal
disangkal
disangkal

18

Dari anamnesis, didapatkan beberapa gejala yang mengarah ke diabetes

melitus dengan ulkus DM.
D. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum
b) Kesadaran
c) Vital sign

d) Berat badan
e) Tinggi badan
f) Status umum

: Lemah
: Compos mentis
: Tekanan darah 130/70 mmHg
Nadi 80x/menit
Respirasi 24x/menit
Suhu 36,1 C
: 47 kg
: 155 cm

Pemeriksaan Kepala
Bentuk Kepala
: Normocephal, simetris, tanda inflamasi (-),
Rambut

bekas luka (-)

: Warna rambut abu abu, tidak mudah

Mata

dicabut, distribusi merata.

: Simetris, conjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), refleks pupil (+/+) normal,

Telinga
Hidung
Mulut

isokor, diameter 3 mm, edema palpebra

(-/-).
: Discharge (-), deformitas (-), bekas luka (-)
: Discharge (-), darah (-), deformitas (-),
nafas cuping hidung (-), deviasi septum (-).
: Bibir kering (-), pucat (-), lidah kotor (-),
lidah sianosis (-).

Pemeriksaan Leher
Inspeksi
: Trachea ditengah (+), pembesaran kelanjar
Palpasi

getah bening (-)

: JVP tidak meningkat (-), pembesaran
limfonodi (-)

Pemeriksaan Thorak
Pulmo

19

Inspeksi

: Dinding dada simetris, retraksi intercostal

Palpasi
Perkusi

(-), ketinggian gerak (-), jejas (-).

: Vokal fremitus paru kanan - kiri
: Sonor pada kedua paru kecuali pada basis

Auskultasi

paru kanan, redup.

: Suara dasar vesikuler

Cor
Inspeksi

: Ictus cordis tampak SIC VI 2 cm lateral

Palpasi

LMC sinistra
: Ictus cordis teraba kuat di SIC VI 2cm
lateral LMCsinistra, thrill (+), pulsasi

Perkusi

parasternal (+)
: Kanan atas
Kanan bawah
Kiri atas
Kiri bawah

Auskultasi

SIC II RSB
SIC IV RSB
SIC II 2 cm lateral
LSB
SIC VI linea axilaris

anterior
: BJ I-II reguler, gallop (-), bising (-)

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
: Permukaan cembung (+), venektasi (-),
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

spider nevi (+), eritema palmaris (-)

: Bising usus (+), peristaltik (+)
: Timpani (+)
: Nyeri tekan (-), defans muskular (-), lien
tidak teraba (-)

Pemeriksaan Sekitar Anus

Inspeksi
: Ulkus (+), nekrosis (+), pus (+), eritem (+)
Palpasi
: Nyeri (+)

Pemeriksaan Ekstremitas

20

Superior

: Udem (-), jari tabuh (-), sianosis (-), reflek

fisiologis (-), reflek patologis (-), akral

Inferior

dingin (-)
: Udem (-), jari tabuh (-), sianosis (-), reflek
fisiologis (-), reflek patologis (-), akral
dingin (-)

E. Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap
Terjadinya peningkatan pada :
Lekosit
23.2
Neutrofil
88
GDS
231 mg/dL
MCHC
30.4
RDW - CV 17.4
Trombosit
611
Globulin
4.3
Terjadi penurunan pada :
Eritrosit
2.95
Hb
5.9
Ht
19.4
MCV
65.8
MCH
20.0
Limfosit
6.5
Albumin
2.6

3.8 - 10.6
(53-75)
70 - 120
RNF
11.7 - 14.5
150 - 450
0.5 - 3
3.80 - 5.20
11.7 - 15.5
35 - 47
89 - 100
26 - 34
(25 - 40)
3.4 - 4.8

Dari pemeriksaan darah lengkap disimpulkan diduga ada yang

berhubungan dengan keluhan pasien yaitu berak hitam dan ulkus diabetes.
F. Kesimpulan
Dapat disimpulkan bahwa dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
ditunjang pemeriksaan darah lengkap, Ny. P 55 tahun menderita Diabetes
Melitus Tipe 2 Dengan Ulkus DM.
G. Diagnosis Poli Penyakit Dalam
Diabetes Melitus Tipe 2 Dengan Ulkus DM (+)
H. Diagnosis Poli Bedah
Ulkus Diabetes Melitus Dengan Gangren Perianal
I. Terapi

21

Terapi
Hari ke 1, 1 September 2016
Dengan diagnosis kerja
Melena, diberikan :
Canool O2 2 lpm
Infus Asering 20 tpm
Injeksi Asam Tranexamat 500 mg/12 jam
Injeksi Omeprazole 1 ampul/24 jam
Sucralfat syrup

Gejala dan Tanda

T : 130/60 mmHg
N : 80 x menit
S : 36,1C
R : 24 x menit
Berak hitam (+)
Keadaan umum : Lemah
GDS 231

Infus NaCl + D5% 20 tpm

Injeksi Ranitidin 1 ampul /12 jam
Injeksi Asam Tranexamat 250 mg/8 jam
Injeksi Vitamin K 1 ampul/24 jam
Injeksi Omeprazole 500 mg/8 jam
Ulsafat sucralfat syr 3 x 1

Hari ke 2, 2 September 2016

Infus NaCl + D5% 20 tpm
Injeksi Ranitidin 1 ampul /12 jam
Injeksi Asam Tranexamat 250 mg/8 jam
Injeksi Vitamin K 1 ampul/24 jam
Injeksi Omeprazole 500 mg/8 jam
Ulsafat sucralfat syr 3 x 1

T : 100/70 mmHg
N : 74 x permenit
S : 38.2 C
R : 20 x permenit
BAB hitam (-)
Perut terasa panas (-)
Lemas (+)
Panas (+)
GDS 178

Tambah
Pamol flash

Hari ke 3, 3 September 2016

Infus RL 20 tpm
Injeksi Ranitidin 1 ampul /12 jam
Injeksi Asam Tranexamat 250 mg/8 jam
Injeksi Vitamin K 1 ampul/24 jam
Injeksi Omeprazole 500 mg/8 jam
Ulsafat sucralfat syr 3 x 1
Pamol flash
Tambah
Novorapid
Metformin
Injeksi Ceftriaxone
Injeksi Metronidazol

T : 100/70 mmHg
N : 70 x permenit
S : 36.21C
R : 22 x permenit
BAB hitam (-)
Perut terasa panas (-)
Lemas (+)
Panas (+)
GDS 248

22

Hari ke 4, 4 September 2016

Infus RL 20 tpm
Injeksi Ranitidin 1 ampul /12 jam
Injeksi Asam Tranexamat 250 mg/8 jam
Injeksi Vitamin K 1 ampul/24 jam
Injeksi Omeprazole 500 mg/8 jam
Ulsafat sucralfat syr 3 x 1
Pamol flash
Tambah
Novorapid
Metformin
Injeksi Ceftriaxone
Injeksi Metronidazol
Hari ke 5, 5 September 2016
Infus RL 20 tpm
Injeksi Ranitidin 1 ampul /12 jam
Injeksi Asam Tranexamat 250 mg/8 jam
Injeksi Vitamin K 1 ampul/24 jam
Injeksi Omeprazole 500 mg/8 jam
Ulsafat sucralfat syr 3 x 1
Pamol flash

T : 110/70 mmHg
N : 88 x permenit
S : 36.8 C
R : 20 x permenit
BAB hitam (-)
Perut terasa panas (-)
Lemas (+)
Panas (+)
GDS 129
Leukosit 23.2
Eritrosit 4.56
Hb 10
Ht 31.6

T : 110/60 mmHg
N : 72 x permenit
S : 36.5 C
R : 22 x permenit
BAB hitam (-)
Perut terasa panas (-)
Lemas (+)
Panas (+)
GDS 161

Novorapid
Metformin
Injeksi Ceftriaxone
Injeksi Metronidazol
Tambah
Lansoprazol

Tabel . Terapi

J. Prognosis
Kematian pada penderita diabetes melitus tipe 2 dengan ulkus sering
berhubungan dengan penyakit arteriosklerotik pembuluh darah besar. Luka
dengan diabetes, hampir 50% dalam 5 tahun memerlukan amputasi
(Vincent L, 2016)
K. Kesimpulan

23

Berdasarkan pemeriksaan fisik, anamnesis, dan pemeriksaan penunjang,

maka dapat disimpulkan bahwa Ny. P 55 tahun mengalami Diabetes
Melitus Tipe 2 Dengan Ulkus DM (+).

BAB IV
PEMBAHASAN
A. Diagnosis
Asites akibat keganasan gastrointestinal dapat ditemukan adanya
eritema palmaris dan spider naevi memberi petunjuk adanya sirosis,
adenopati supraklavikula (Virchows node). Inspeksi abdomen sangat
penting peranannya. Dengan melihat kontur abdomen ,dapat dibedakan
pembesaran local atau diffus dari abdomen. Distensi abdomen yang
tegang, pinggang yang membonjol kesamping, umbilicus yang menonjol
merupakan tanda khas adanya asites.
Venektasi dengan arah aliran darah
merupakan

menjauhi umbilicus

tanda hipertensi portal, sedangkan arah aliran darah dari

bawah menuju umbilicus menunjukkan obstruksi vena cava inferior,

sedangkan pada obstruksi vena cava superior arahnya dari atas menuju
umbilicus. Obstruksi usus dan obstruksi pylorus dapat diketahui dengan
melihat adanya suatu kontur dari massa. Massa noduler di kuadran kanan
atas yang

ikut bergerak dengan

keganasan di hati.

pernapasan menunjukkan suatu

24

Auskultasi dapat menunjukkan adanya obstruksi usus, bruit dan

friction rub terdapat pada hepatoseluler carcinoma. Bising vena merupakan
tanda hipertensi portal atau meningkatnya aliran kolateral di hati.
Gelombang cairan, pekak samping dan pekak pindah merupakan tanda
adanya cairan di pertitoneum. Untuk jumlah cairan asites yang sedikit
dapat dideteksi dengan posisi penderita menyangga pada tangan dan kaki.
Jumlah cairan yang sedikit kadang hanya dapat dideteksi dengan USG.

Perkusi abdomen harus dapat membedakan pembesaran perut local

dengan diffus, memperkirakan ukuran hati dan tanda adanya udara bebas
akibat perforasi usus. Palpasi pada keadaan asites massif sulit dilakukan,
metode ballottement dipergunakan untuk menilai hati dan lien. Hepar
dengan

konsistensi

lunak

menunjukkan

obstruksi

ekstrahepatik,

konsistensi kenyal menunjukkan sirosis, konsistensi keras dan noduler

menunjukkan suatu tumor. Nodul keras disekitar umbilicus (Sister Mary
Josephs Nodule) menunjukkan suatu metastase keganasan di pelvis atau
gastrointestinal ke peritoneum. Pulsasi hati disertai asites sering terdapat
pada insufisiensi trikuspidal.
Massa yang tidak ikut bergerak pada pernafasan menunjukkan
letaknya di retroperitoneum. Nyeri local menunjukkan adanya abses,
regangan peritoneum visceral atau nekrosis tumor. Rectal touch dan
pemeriksaan pelvis dapat menunjukkan adanya massa karena tumor atau
adanya infeksi. Foto polos abdomen, USG, CT scan diperlukan sesuai
keadaan. Pemeriksaan dengan barium atau kontras lainnya digunakan
untuk mencari tumor primer.

25

Derajat asites dapat ditentukan sebagai berikut :

Derajat 1: Mild, hanya dapat terdeteksi dengan ultrasonografi
Derajat 2: Moderate, symetrical distension, mudah diketahui demgam
pemeriksaan fisik biasa.
Derajat 3: Gross or large with marked distension, biasanya dengan nyeri
atau perasaan tidak nyaman.

Berdasarkan gejala dan tanda

Sumber terpercaya
Keluhan klasik DM
Poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya
Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita
Glukosa Plasma Sewaktu > 200 mg/dl
Tabel . Pembahasan Diagnosis

Ny. P 55 th
(+)
(+)
(+)

26

BAB V
KESIMPULAN
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) yang dikeluarkan oleh
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan
pada tahun 2013 menunujukkan prevalensi diabetes melitus di Indonesia
sebesar 1.5%. Kota dengan prevalensi tertinggi adalah Yogyakarta yaitu
sebesar 2.6% dari keseluruhan propinsi di Indonesia.
Melihat masih tingginya penderita diabetes melitus di negara ini
sehingga perlunya tindakan segera untuk menurunkannya. Perubahan life

DAFTAR PUSTAKA

27

American Diabetes Association. 1994. Standards of medical care for

patients with diabetes mellitus. Diabetes Care : pp. 616-623.
.