STEP 3

1. bagaimana nilai normal dari HDL, LDL, trigiserid ?(mardian)

Koleterol total kurang dari 200 mg/dL
HDL: lebih dari 45 mg/dL
HDL pria: 40-50 mg/Dl
HDL wanita : 20- 60 mg/dL
LDL : kurang dari 130 mg/dL
Ldl normal dibawah 100 mg/dL
TG: kurang dari 150 mg/dL (elina) (muklis)
TG normal 60-160 mg/dL
Kolesterol baik

Semakin tinggi tingkat kolesterol baik atau HDL, maka akan semakin baik untuk kesehatan. Ini
karena HDL melindungi dari penyakit jantung.

Tingkat HDL minimal 60 mg/dL atau lebih dapat membantu mengurangi risiko penyakit
jantung.

Sebaliknya, tingkat HDL kurang dari 40 mg/dL justru menaikkan risiko penyakit jantung.
Kolesterol jahat
Karena sifatnya yang jahat, LDL atau kolesterol jahat sebaiknya berada pada tingkat yang
rendah atau dapat ditoleransi tubuh, yaitu kurang dari 100 mg/dL.
Jumlah LDL 100-129 mg/dL dapat dikatakan sebagai ambang batas toleransi.
Jika melebihi jumlah tersebut kolesterol jahat dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan
seperti ateroma, penyakit jantung, dan stroke.
Jumlah LDL 130-159 mg/dL dapat dikatakan memasuki ambang batas tinggi,
dan jika jumlahnya telah mencapai 160-189 mg/dL sudah masuk level tinggi.
Sedangkan jumlah LDL 190 mg/dL dan selebihnya, sudah berada pada level sangat tinggi.
Trigliserida
Lemak ini juga dapat meningkatkan risiko penyakit jantung.
Jadi, semakin rendah tingkat trigliserida, maka akan semakin baik untuk kesehatan.
Jumlah trigliserida 150-199 mg/dL dapat dikatakan berada pada ambang batas tinggi,
Jumlah 200 mg/dL atau lebih termasuk tingkat trigliserida tinggi.
Sebagian orang memerlukan perawatan jika memiliki kadar trigliserida pada kedua level
tersebut.

2. Apa manfaat dari kolesterol ?(muklis)

-pembentuka hormon testosteron pd laki2
Hormon esterogen pada pada wanita
Meningkatkan vit D dan memberikan energi(rizkiyah)
Membangun memperbaiki mebran sel
Sintesa asam empedu (Nurul Hanik)
Pembentuk dinding sel tubuh

Membantu proses kerja empedu di tubuh ( Mardian)

3. apa saja golongan obat anti-kolesterol? (wisnu)

Inhibitor HMG KoA reduktase

Senyawa penghambat Co-enzim-A reduktase ini berkhasiat menurunkan kolesterol dan
trigliserida, sedangkan HDL dinaikkan sedikit. Efeknya adalah peningkatan HDL.
Penggunaan, bila diet tidak berefek cukup baik, statin merupakan obat pilihan pertama
untuk menurunkan kolesterol total dan LDLkolesterol pada hiperkolesterolemia primer dan
familial (Sukandar et al., 2008) ).
Contoh
obat dari golongan ini adalah statin, obat penurun lipid yang paling baru.
Obat ini sangat efektif dalam menurunkan kolesterol total dan dan LDL. Inhibitor HMG KoA
reduktase memblok sintesis kolesterol dalam hati (Neal, 2005).
b. Resin
pertukaran anion Resin menurunkan kadar kolesterol dengan cara mengikat asam
empedu dalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi
steroid yang bersifat asam dalam tinja meningkat. Penurunan kadar asam empedu ini oleh
pemberian resin akan menyebabkan meningkatnya produksi asam empedu yang berasal
dari kolesterol. Karena sirkulasi enterohepatik dihambat oleh resin maka kolesterol yang
diabsorpsi lewat saluran cerna akan terhambat dan keluar bersama tinja (Suyatna, 2008)
c. Asam Nikotinik Mekanisme mengurangi pelepasan VLDL dan kemudian menurunkan
trigliserida plasma (sekitar 30%-50%). Asam nikotinat juga menurunkan kolesterol
(sebanyak 10%-20%) dan meningkatkan HDL (Neal, 2005). 7 Asam nikotinat pada jaringan
akan menghambat hidrolisis trigliserid oleh hormone-sensitive lipase sehingga
mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserid hati.
Penurunan sintesis trigliserid akan menyebabkan berkurangnya produksi VLDL sehingga
kadar LDL menurun. Selain itu asam nikotinat juga meningkatkan aktivitas lipoprotein
lipase yang akan menurunkan kadar kilomikron dan trigliserid VLDL (Suyatna, 2008)
d. Fibrat Fibrat akan menyebabkan penurunan ringan pada LDL (sekitar 10%) dan
peningkatan HDL (sekitar 10%). Sebaliknya fibrat akan menyebabkan penurunan yang
bermakna pada trigliserida plasma (sekitar 30%). Fibrat bekerja sebagai ligan untuk
reseptor transkripsi nukleus, reseptor alfa peroksisom yang diaktivasi proliferator (PPAR-,
peroksisome proliferator-activated receptor alpha) dan menstimulasi aktivitas lipoprotein
lipase (Neal, 2005).
e. Inhibitor pada absorpsi kolesterol usus Obat golongan ini menurunkan penyerapan
kolesterol dan menurunkan kolesterol LDL. Sekitar 18% dengan sedikit perubahan pada
kolesterol HDL. Hal ini mungkin sinergis dengan statin sehingga menjadi terapi kombinasi
yang baik (Neal, 2005).
Obat hiperkolesterol yang beredar di Indonesia dibagi menjadi lima, antara lain Asam Fibrat, Resin,
Penghambat HMGCoa reduktase, Asam nikotinat dan Ezetimibe.
Obat yang termasuk golongan asam fibrat adalah Gemfibrozil, Fenofibrate dan Ciprofibrate.
Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma. Gemfibrozil meningkatkan
aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar kolesterol
HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil.

Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL. LDL ditumpuk di arteri sehingga
meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL memproteksi arteri atas penumpukkan itu.
Obat antihiperlipidemik yang termasuk golongan resin adalah Kolestiramin (Chlolestyramine). Obat
antihiperlidemik ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus dan meningkatkan
pembuangan LDL dari aliran darah.
Penghambat HMGCoa reduktase antara lain Pravastatin, Simvastatin, Rosavastatin, Fluvastatin,
Atorvastatin. Golongan ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan kolesterol dengan cara
menghambat kerja enzim yang ada di jaringan hati yang memproduksi mevalonate, suatu molekul
kecil yang digunakan untuk mensintesa kolesterol dan derivat mevalonate. Selain itu meningkatkan
pembuangan LDL dari aliran darah.
Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis besar asam
nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau kolesterol baik dalam darah. Sedangkan
Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL dengan cara
mengurangi penyerapan kolesterol di usus.
Berapa tipe hiperlipid ?

Penyakit hiperlipidemia (disebut juga hiperlipoproteinemia atau dislipidemia)

merupakan kelainan metabolisme lipid yakni terjadinya peningkatan fraksi lipid
dan lipoprotein dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, triasilgliserol (TG), serta penurunan
kolesterol HDL.
Berdasarkan penyebabnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu :
1. hiperlipidemia primer,
terjadi akibat kelainan genetik.
Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium
secara kebetulan.
Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat
tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit);
2. hiperlipidemia sekunder
terjadi akibat peningkatan kadar lipid darah yang disebabkan oleh suatu
penyakit tertentu,
misalnya diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit
ginjal.
bersifat reversibel (berulang).
Beberapa obat-obatan yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme lemak,
seperti -bloker, diuretik, kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).
Menurut klasifikasi Fredrickson yang didasarkan pada pola lipoprotein pada
elektroforesis atau ultrasentrifugasi, hiperlipidemia dibagi oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) sebagai berikut :
Hiperlipidemia Tipe 1
atau hiperlipoproteinemia tipe 1 (hiperkolesterolemia murni)
merupakan hiperlipidemia yang disebabkan oleh asupan lipid eksogen yang
berlebihan ditandai dengan peningkatan kilomikron yang melebihi batas normal.
Hiperlipidemia tipe ini dapat diatasi dengan diet rendah lipid, tidak memerlukan terapi
farmakologi.
Fisiologis Hiperlipidemia Tipe 1

Pada keadaan normal, lipid yang dikonsumsi dalam tubuh adalah kolesterol dan
trigliserid. Pada kasus hiperlipidemia terjadi kelainan metabolisme lipid yang terjadi
akibat kelainan produksi lipoprotein.
Enzim lipase yang dihasilkan oleh pankreas menghidrolisis lemak di mana lemak
tersebut akan diserap oleh sel mukosa usus halus dan disekresikan ke dalam saluran
limfe mesenterikus dalam bentuk kilomikron. Dengan bantuan enzim lipoprotein
lipase (LPL),kandungan trigliserida dan kilomikron dipecah menjadi kilomikron remnan
(sisa), asam lemak, gliserol dan kolesterol. Kilomikron remnan akan terikat dengan
hepatosit dan mengalami degradasi oleh enzim lisosom.
Patofisiologis Hiperlipidemia Tipe 1
Pada keadaan normal, gen LPL (Lipoprotein Lipase) akan memacu produksi enzim
lipoprotein lipase dan membutuhkan bantuan apo C-II sebagai kofaktornya. Enzim
lipoprotein lipase ini akan memecah lipoprotein dalam bentuk kilomikron yang
membawa molekul lemak dari usus ke dalam darah. Ketika lipoprotein dipecah,
lipoprotein akan melepaskan asam lemak yang disimpan dalam jaringan adiposa dan
digunakan untuk energi dalam otot serta gliserol yang digunakan oleh hati untuk
sintesis lemak lainnya.
Pada penderita hiperlipidemia tipe 1 terjadi defisiensi enzim lipoprotein lipase dan apo
C-II yang disebabkan karena adanya mutasi pada gen LPL.
Akibatnya, lipoprotein tidak akan terurai secara efisien dan menyebabkan akumulasi
drastis kilomikron dalam plasma, walaupun dalam keadaan puasa.
Pada dasarnya, penderita hiperlipidemia tipe 1 mengalami kegagalan memecah
kilomikron menjadi asam lemak dan gliserol, sehingga kadar kilomikron
(triasilgliserida) meningkat drastis.

Hiperlipidemia II
Penyakit hyperlipidemia 2A sama seperti penyakit hiperlipidemia pada umumnya,
yaitu
merupakan penyakit yang disebabkan karena kadar kolesterol tinggi di dalam darah.

Hiperlipidemia biasa disebut dengan hiperkolesterolemia.

Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah
(dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni
2004).
Penyakit ini sangat berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL (low density
lipoprotein) di dalam darah.
Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan degradasi LDL
sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum, tetapi triasilgliserol normal.
Hiperlipidemia tipe IIB adalah
suatu kondisi dimana kadar lipid dalam darah melebihi kadar normal.
Hiperlipidemia tipe IIB seringkali disebut juga sebagai Familial Combined
Hypercholesterolemia, yaitu merupakan suatu penyakit genetik yang dapat
mempercepat terjadinya aterosklerosis, serta kematian dini yang sering terjadi akibat
serangan jantung.
Hiperlipidemia IIB ini ditandai dengan tingginya kadar kolesterol dan trigliserida akibat
peningkatan LDL dan VLDL. Tingginya LDL dan VLDL dapat menimbulkan endapan
lemak dan menyebabkan adanya pertumbuhan xantoma di lapisan kulit. Peningkatan
LDL dan VLDL ini dapat terjadi karena adanya mutasi pada reseptor apolipoprotein B100 dimana apolipoprotein B-100 ini merupakan komponen utama dari LDL dan VLDL.
Pada penyakit hiperlipidemia IIB, terjadi penurunan reseptor LDL dan peningkatan
apolipoprotein B, sehingga tingkat VLDL dan LDL tinggi karena kelebihan produksi
substrat, dan disertai peningkatan sintesis apolipoprotein B-100. Tingginya kadar LDL,
kolesterol, dan trigliserida dapat pula disebabkan karena disregulasi dari 3-hidroksi-3metilglutaril A reduktase (HMG-CoA reductase) yang merupakan enzim pengendali
dalam biosintesis kolesterol.
HIPERLIPIDEMIA TIPE III
Salah satu penyakit hiperlipidemia yang masih jarang terjadi adalah hiperlipidemia
tipe III.
Hiperlipidemia tipe III merupakan
suatu penyakit yang ditandai dengan gangguan kemampuan tubuh dalam memecah
lemak tertentu, seperti lemak kaya trigliserida, yang mengakibatkan penumpukan
lipoprotein sisa dalam darah dan berisiko pada perkembangan aterosklerosis dini.
Sebab
karena adanya kecacatan akibat terjadinya mutasi pada gen Apolipoprotein E
(Apo E) yang berperan penting dalam metabolisme normal lipoprotein kaya
trigliserida.
Adanya kesalahan pada Apo E ini dapat mengakibatkan akumulasi partikel kaya
trigliserida dalam plasma.
Penyakit ini diawali dengan terjadinya mutasi pada genotip Apo E-3 menjadi Apo E-2.
Mutasi ini menyebabkan Apo memiliki defek dan tidak dapat berikatan dengan
reseptor lipoprotein.
Pada keadaan metabolisme yang normal, VLDL remnans atau IDL yang mengandung
trigliserida, kolestrol, Apo B, dan Apo E akan masuk ke hati melalui reseptor LDL
(reseptor Apo B-100/Apo-E). Akan tetapi, Apo E yang telah mengalami mutasi tidak

dapat berikatan dengan reseptor lipoprotein ini sehingga IDL (VLDL remnant) tidak
dapat masuk ke hati.
Hal
ini
akan
menyebabkan
terjadinya
penumpukan
kilomikron
dan
VLDL remnant dalam darah, sehingga berisiko terkena stroke, aterosklerosis, dan
penyakit lainnya.
Hiperlipidemia Tipe IV
Disebut juga hipertrigliseridemia adalah
kondisi medis yang ditandai dengan kadar trigliserida dalam darah yang lebih tinggi
dari normal.
Kadar Trigliserida yang diperlukan oleh tubuh di bawah 150 mg/dL (1,7 mmol/L).
Sedangkan kadar di atas 200 mg/dL (2,3 mmol/L) mengindikasikan adanya
hipertrigliseridemia
Etiologi
Hipertrigliseridemia dapat disebabkan oleh berikut:
a. Hipertrigliseridemia primer
Disebabkan oleh hasil dari berbagai cacat genetik yang menyebabkan
metabolisme trigliserida tidak teratur.
b. Hipergliseridemia sekunder
Disebabkan oleh diet tinggi lemak, obesitas, diabetes, hipotiroidisme, dan obatobatan tertentu.
Patofisiologi
Kadar VLDL meningkat, sedangkan kadar LDL normal atau berkurang, mengakibatkan
kolesterol normal atau meningkat dan peningkatan kadar gliserol yang berbeda.
Peningkatan kadar triasilgliserol yang terkandung di dalam VLDL dan kemungkinan
akan berkembang menjadi aterosklerosis. Kondisi berhubungan dengan abnormalitas
toleransi glukosa (resisten insulin) dan obesitas.
Hiperlipidemia Tipe V
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu
memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya.
- Penyebab
Terkadang dipengaruhi oleh faktor keluarga, terkait dengan ketidaksempurnaan
pembersihan trigliserida eksogen maupun endogen yang tidak sempurna dapat
dan ancaman resiko pankreatitis seumur hidup.
Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat :
Penyalahgunaan alkohol
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Gagal ginjal
Obesitas
Obat antihiperlipidemika adalah golongan obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lipida darah yang
melebihi ambang batas normal. Lipida darah terdiri dari lemak netral(trigliserida), kolesterol(kolesterin), dan
fosfolipida. Karena lipid tidak larut dalam air, zat tersebut dibawa dalam plasma dari jaringan ke jaringan
dengan cara terikat pada protein. Lipit yang terikat dengan protein plasma ini disebut lipoprotein.
Lipoprotein ada 4 yaitu :
khilomikron,
VLDL(lipoprotein kerapatan sangat rendah),
LDL(lipoprotein kerapatan rendah),

HDL(lipoprotein kerapatan tinggi).

Dimana HDL disebut kolesterol baik, dan ketiga lipoprotein lainnya disebut kolesterol jahat.
HDL disebut kolesterol baik karena mempunyai kerja melindungi terhadap aterosklerosis(pengerasan, hilangnya
elastisitas serta penyempitan lumen pembuluh arteri)
Hubungan hdl ldl dan trigiserid dengan kolsterol ?
Kolesterol baik (HDL-High Density Lipoprotein) berfungsi untuk mencegah terjadinya ateroma atau
penyempitan pembuluh darah akibat lemak. Sedangkan kolesterol jahat (LDL-Low Density
Lipoprotein) merupakan salah satu penyebab utama pembentukan ateroma. Selain kolesterol baik
dan jahat, ada lemak dalam bentuk lain dalam darah yang disebut trigliserida.
Ateroma sendiri merupakan pemicu penyakit jantung yang dikenal juga sebagai ateroklerosis atau
pengerasan pembuluh darah. Ateroma adalah plak lemak yang menumpuk di dinding arteri
pembuluh darah. Setelah berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun, plak tersebut menebal dan
meluas. Pada saat itulah, pembuluh darah tersumbat dan membuat aliran darah tidak lancar.
Kondisi ini dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, atau masalah serius lainnya

Target aksi obat dan tempat aksi obat?

Mekanisme vibrat?
Statin: simvastatin, memblok HMG-CoA , diubah menjadi asam mevalonat
Resin : kolestiramin
Asam vibrat: veno vibrat menurunkan trigiserid dan kolesterol LDL, meningkatkan lipolisis dapat meningkatkan asupan
lemak hati
Suplemen minyak ikan asam lepak dengan omega3 menurunkan asam lipid.
Meningkatkan konversi pldl menjadi LDL
Ezetimibe: memblok absorbsi kolesterol pada usus halus dg car menghambat secara selektif mekanisme transport pada sel
epitel usus halus (rusda) (afida) (nidia) (zainur)
Tubuh menghasilkan 2 koleterol , ldl kolesterool jahat, Hdl: koleterol baik, trigiserin hubunganya jika kolseterol tinggi
trigiserin meningkan jika LDL meningkan trigiserin meningkat.
HDl dan LDL itu terdiri dari komponen penyusun yg mengandung trigiserid dan kolesterol.
Reseptor dari kolesterol ialah HDL dan LDL

2 obat dari kelas asam fibrat yang ada yaitu Gemfibrozil (Lopid) dan

Clofibrate (Atromid).

Efek utama derivat asam fibrat adalah menurunkan kadar VLDL dan meningkatkan metabolisme
intravaskulernya melalui peningkatan pada aktivitas lipoprotein.
Turunan asam fibrat dikonjugasi dengan glukoronida di hepar dan diekskresi melalui ginjal,
sehingga bersihan obat atau metabolitnya akan terlambat pada pasien dengan kerusakan hepar
atau fungsi ginjal. Jadi dosis obat harus diturunkan pada pasien ini.
Efek samping utama dari asam fibrat ialah Obat ini meningkatkan resiko pembentukan batu
empedu. Selain itu asam fibrat terikat kuat dengan albumin dan mereka mengusir ikatan antara
warfarin dengan albumin. Jadi pasien yang mendapat terapi warfarin harus dimonitor ketat
untuk memutuskan apakah terapi asam fibrat diteruskan atau tidak.Pemakaian bersama dengan
HMG-KoA Reduktase inhibitor secara bermakna meningkatkan terjadinya kondisi miopati.

4. Apa saja kombinasi dari obat anti kolesterol? (sri)

Statin dan niacin meningkatkan HDL
Statin dan vibrat menurunkan LDL
(auni)
Statin & BAS tidak efektik pada pengobatan simvastatin
Statin & ezetinid penigkatan koleterol secara drastis
Niasin & vibrat untuk pasien intoleransi terhadap gol.statin (WISNU)

5. Bagaimana mekanisme obat simvastatin? (nidia)

Dengan cara menghambat konversi dari HMG-COA menjadi asam mevalonat pada proses dalam hati, terjadi peningkatan
reseptor LDL menyebabkan sekresi LDL meningkat, menyebabkan kolesterol pada plasma menurun (SRI)
Ldl lipoprotein sebagai kendaraan kolesterol, akan bekerja meningkatkan reseptor LDL, semakin banyak resepor LDL
didalam sel hati dan jaringan ekstrak hepar langsung di block, otomatis kadar dalam darah berkurang (INDAH)

Penghambat HMG-KoA reduktase bekerja dengan jalan menghambat 3-hydroxy-3-methylglutaryl

koenzim A yaitu enzim yang mengontrol sintesa kolesterol.
Hal ini disebabkan adanya serangkaian proses yang pada akhirnya mengakibatkan peningkatan
kualitas reseptor LDL pada sel-sel hepatosit sehingga mempercepat pembersihan LDL dari dalam
plasma.
Selain terjadi peningkatan pembersihan LDL dari dalam darah dengan adanya peningkatan jumlah
reseptor, perlu diketahui statin juga mengurangi produksi dan mengubah pembersihan LDL oleh
sel-sel hepar.
Hal tersebut dapat menyebabkan penurunan dari kadar trigliserida yang dapat dinilai yaitu apabila
obat ini digunakan
Masing-masing obat mempunyai dua kunci fungsi yang terstruktur yaitu :

Salah satu dari obat berfungsi meniru struktur koenzim A dan enzim HMG-KoA reduktase.
Bagian yang lain menyerupai struktur dari produk yang masih belum jadi misalnya
hydroxymethyl glutarat dan diubah menjadi mevalonat.

Akibat yang penting dari pengghambatan biosintesis kolesterol dalam sel-sel hepatosit adalah
pengurangan jumlah cadangan kolesterol.
6. bagaimana dosis & aturan pakai obat simvastatin? (zainur)
Dosis : 5,10,20,40 dosis tungal/day 1x1
Dosis awal: 5-10 gm pada hiperkoleterollimea ringa sampai sedang dosis dapat ditingkatkan dengan interval paling sedikit
minggu sampai MAKS 40 mg digunakan pada malam hari(kolesterol kebanyakan produksi malam hari karena absorbsi dalam
tubuh lebih cepat ketika malam) (fahmi)

7. apa saja efek samping dari simvastatin? (indah)

Kram otot
Mual
Insomnia (elina)
Miopat (nyeri oto dan persendian)
Ganguan pencernaan dan ruam (Hanik)
Katarak, vertigo (rizkiyah)diare (wisnu)
Nyeri dada ,hepatitis ,dispedsia (mardia)
Reproduksi :kehilangan lipido, disfungsi ereksi, ginekomastia (nidia)

8. bagaimana interaksi obat simvastatin ? (fahmi)

Simvastatin dengan jus angur Dapat meningkatkan kerja obat sehinga kejang kejang
Simvastatin dg golongan vibrad, asam nikotinad: memberikan efek samping yaitu ganguan pada otot , susah bergerak atau
melakukan aktifitas, kelamaan akan mengakibatkan penyakit gagal ginjal. (MUKLIS)
Sintesi kolesterol : acetil-Coa asetoasetil-Coa Hmg-Coa dengan batuan enzim hmg-Coa reduktase asam
mevalonad mevalonad vosvat mevalonad pirovosvad isopentil pirovosvad kolesterol

HMG-KoA Reduktase Inhibitor (Statins)

Beberapa obat dalam golongan ini yang sering dipakai ialah :
- Atorvastatin (Lipitor)
- Cerivastatin (Baycol)
- Fluvastatin (Lescol)
Lovastatin (Mevacor)
- Simvastatin (Zocor)
Sebagai satu kelompok, obat-obatan ini adalah yang paling mudah bertoleransi dan paling manjur
untuk menurunkan kadar LDL, oleh karena itu obat-obatan tersebut paling banyak digunakan untuk
menurunkan kadar lemak dalam darah.
Lovastatin, simvastatin, dan pravastatin berasal dari jamur . Fluvastatin, atorvastatin, dan
cerivastatin terbuat dari bahan sintetik. Lovastatin dan simvastatin merupakan lactone yang tidak
aktif dan mereka harus dihidrolisis untuk mendapat bentuk hydroxyacids yang mempunyai
kemampuan farmakologik. Dengan demikian lovastatin dan simvastatin dapat dipertimbangkan
sebagai obat awal.

Hidolisis dari bentuk lactone yang tidak aktif terjadi dalam sel hepatosit. Pravastatin, fluvastatin,
atorvastatin, dan cerivastatin ada dalam bentuk aktif.
Mekanisme homeostasis dalam sel-sel hepatosit akan meningkatkan kualitas kerja dari reseptor
LDL di membran sel, dan LDL dibersihkan dari sirkulasi lebih cepat.
Meskipun semua kelompok obat-obatan statin dihasilkan untuk menurunkan kadar LDL yang
meningkat, atorvastatin, pravastatin, dan simvastatin juga dihasilkan untuk menurunkan kadar
trigliserida pada orang dengan peningkatan trigliserida atau LDL yang bersamaan. Golongan
statin tidak dipakai untuk penurunan trigliserida jika dimana LDLnya normal. Fluvastatin
pada dosis maksimum 40 mg menghasilkan penurunan LDL yang bertahap (32%). Cerivastatin dan
pravastatin pada dosis maksimum dapat menurunkan LDL rata-rata sampai 28%
Efek kurang baik yang paling utama dari golongan statin adalah sebagai berikut :
a. Efek Samping Utama
- Hepatotoksik
- Miopati
- Teratogenik
b. Efek Samping Minor
- Dispepsia
- Eksem dan rash seluruh tubuh
Hepatotoksik diwujudkan dalam bentuk peningkatan transasaminase. Hal ini berhubungan dengan
dosis, biasanya tidak berhubungan dengan gejala (symptom), dan akan hilang atau pulih
kembali dengan penghentian obat secara bertahap. Frekuensi timbulnya efek samping ini kurang
lebih 1%. Hepatotoksik yang muncul biasanya berhubungan secara langsung dengan mekanisme
kerja obat, yaitu penghambatan terhadap 3-hydroxy-3-methylglutaryl koenzim A reduktase.
Peningkatan transaminase yang sedang tidak membenarkan penghentian terapi. Bagaimanapun juga
peningkatan transaminase yang persisten dengan nilai tiga kali diatas ambang batas normal
membenarkan penghentian obat. Setelah terjadi peningkatan transaminase, pemberian ulang obat
dengan dosis yang lebih rendah harus dipertimbangkan. Pengawasan rutin dari kadar
transaminase direkomenasikan untuk 6 sampai 12 minggu setelah terapi. Hepatotoksik lebih
mudah terjadi pada orang yang sering mengkonsumsi obat-obat lain yang bersifat hepatotoksik
atau orang yang mengkonsumsi alkohol secara rutin.

Hubungan kolesterol dengan Hdl dari hepar ke periver ldl

: yang mentrasfot kolesterol .Ldl dari hati keperiver

Neal, M.J, 2006, At Glance Farmakologi Medis, ed.5, 46-47, Penerbit Erlangga, Jakarta