Judul
: Heat Stroke
Penulis
Penerbit
: The New England Journal of Medicine Vol. 346, No. 25. June 20, 2002.
www.nejm.org
manusia adalah suhu tubuh 41,6 C hingga 42 C selama 45 menit sampai 8 jam. Pada suhu
ekstrim (49 C hingga 50 C), semua struktur selular akan hancur dan nekrosis seluler
terjadi dalam waktu kurang dari lima minutes. Pada suhu yang lebih rendah, kematian sel
sebagian besar disebabkan apoptosis.
Sitokinin
Kadar plasma sitokin inflamasi (faktor nekrosis tumor yaitu [TNF-a], interleukin-1b, dan
interferon-g) dan sitokin antiinflamasi (interleukin-6, TNF larut reseptor p55 dan P75, dan
interleukin-10) meningkat pada orang dengan heat stroke; pendinginan tubuh ke suhu normal
tidak mengakibatkan penekanan faktor tersebut. Tingkat interleukin-6 dan reseptor TNF
berkorelasi dengan keparahan stroke panas.
Ketidakseimbangan antara sitokin inflamasi dan antiinflamasi dapat menyebabkan
peradangan baik terkait cedera atau imunosupresi refraktori. Pada pasien dengan stroke
panas, kejadian infeksi tinggi. Studi pada tikus dan kelinci telah menunjukkan bahwa stroke
panas menyebabkan sistem saraf pusat memproduksi TNF-a dan interleukin-1. Peningkatan
kadar sitokin inflamasi yang berhubungan dengan tekanan intrakranial tinggi, penurunan
aliran darah otak, dan cedera neuronal yang parah. Antagonis interleukin-1-reseptor atau
kortikosteroid yang diberikan kepada hewan sebelum serangan panas menurunkan cedera
neurologis, mencegah hipotensi arteri, dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Gangguan koagulasi dan endotel Sel Cedera
Cedera sel endotelium dan difusi trombosis mikrovaskular adalah fitur yang menonjol
dari stroke panas. Oleh karena itu, koagulasi intravaskular dan perubahan dalam endotelium
vaskular mungkin penting dalam mekanisme patologis stroke panas.
Studi yang melibatkan penggunaan penanda molekuler koagulasi dan fibrinolisis telah
digambarkan langkah-langkah awal kelainan koagulasi. Terjadinya stroke panas bersamaan
dengan aktivasi koagulasi, sebagaimana dinilai oleh penampilan trombin-antitrombin III
kompleks dan monomer fibrin larut dan tingkat protein C di bawah normal, protein S, dan
antitrombin III. Normalisasi suhu inti menghambat fibrinolisis tetapi tidak aktivasi koagulasi
yang terus berlangsung.
Endotelium mengatur tonus vaskuler dan permeabilitas, mengatur gerakan leukosit, dan
menjaga keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan zat. Hipertermia in vitro
mendorong keadaan protrombotik, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan
meningkatkan ekspresi sel-permukaan molekul adhesi dan pencampuran bentuk terlarut.
Tingkat sirkulasi dari faktor von Willebrand antigen, thrombomodulin, endotelin, metabolit
oksida nitrat, larut E-selektin, dan adhesi antar molekul 1 meningkat pada pasien dengan
stroke panas. Modulasi ekspresi b2-integrin pada permukaan limfosit yang beredar,
menunjukkan bahwa ada endotel sel-leukosit interaksi aktif di in vivo.
5. Pengobatan