Penanganan Klinis pada Pasien Gagal Ginjal Akut

Budi Hartono
102013079
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk Jakarta Barat 11510
Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731

Pendahuluan
Pada

Blok

Sistem

Urogenital

II

dihadapkan

pada

sebuah

kasus

ditemukannya seorang wanita berusia 40 tahun datang ke poliklinik

dengan keluhan tama kedua kakinya membegkak sejak 5 hari yang lalu.
Kemudian, sejak 3 hari yang lalu tampak perubahan pada berkemihnya
dimana urin atau buang air kecil (BAK)-nya kemerahan, frekuensi BAK dan
jumlah urin berkurang. Melihat permasalahan tersebut, membuat penulis
berpikir apakah mungkin pasien ini memiliki kelainan pada sistem
urinarianya. Seperti yang telah kita ketahui organ-organ yang berkaitan
dengan sistem tersebut dimulai dari ginjal (ren), ureter, vesika urinaria
(VU) dan uretra. Yang akan mejadi topik utama pada pembahasan kali ini
ialah ginjal.
Ginjal

pada

tubuh

manusia

memiliki

peranan

penting

dalam

mempertahakan homeostasis dengan mengatur konsentrasi banyak

konstituen plasma, terutama elektrolit dan air melalui mekanisme
mengeliminasi semua zat sisa metabolisme kecuali karbondioksida (CO 2).
Sewaktu

difiltrasi

mempertahankan

secara

berulang-ulang

konstituen

yang

oleh

bermanfaat

ginjal,
bagi

plasma

aka

tubuh

dan

megeliminasi yang tidak diperlukan dan berlebihan dalam tubuh melalui

urin. Yang paling penting disini ialah kemampuan ginjal mengatur volume
dan osmolaritas (konstentrasi zat terlarut) lingkungan cairan internal
dengan mengontrol keseimbangan air dan garam. Lainnya yang turut

1 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

penting ialah pengaturan pH dengan mengontrol eliminasi asam dan basa

di urin.1,2

Pembahasan
Anamnesa
Pada anamnesa setelah mendapatkan identitas yang lengkap, perlu
ditanyakan apa yang membawa Beliau hingga datang ke poliklinik
(dikenal istilahnya berupa keluhan utama). 3 Melihat keluhan utama yang
disampaikannya, kita perlu menanyakan jenis pertanyaan seperti berikut
ini sebagai informasi tambahan di dalam keluhan utamanya (riwayat
penyakit sekarang):3
-

Apakah pembengkakan yang terjadi langsung menyerang kedua sisi

kakinya atau diawali oleh salah satu diantaranya?

Apakah ada satu tindakan yang tidak biasa dilakukan oleh pasien

sehingga memicu pembengkakan pada kaki?

Apakah selama pembengkakan timbul rasa

nyeri

baik

saat

beraktifitas atau pun tidak? Adakah pula rasa panas dan timbulnya
-

kemerahan pada daerah yang membengkak?

Adakah suatu keadaan yang mampu memperparah pembengkakan

atau sebaliknya?
Apakah pasien telah

berusaha

melakukan pengobatan

untuk

menguragi bahkan menyembuhkan sakit yang dideritanya baik

dengan mengunjungi dokter atau membeli obat sendiri di apotek
-

atau tempat penjualan obat bebas?

Pernahkah sebelumnya mengalami pembengkakan seperti ini,
khususnya di daerah kaki? Apabila di tempat lainnya, mintakan
pasien untuk menyebutkan lokasiya.

Selain itu, pasien berkata bahwa ia mendapati buang air kecilya tampak
kemerahan dengan frekuensi buang air kecil dan jumlah urin yang

2 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

menurun sejak 3 hari yang lalu. Sebagai dokter diperlukan interpretasi

yang benar atas cerita pasien, yaitu
-

Pernahkah ia mengalami hal serupa sebelumnya (urin berwarna

kemerahan, frekuensi dan jumlah yang menurun)

Adakah kesulitan selama buang air kecil? Salah satunya seperti
nyeri selama berkemih, berkemih yang tidak terpuaskan, berkemih
yang sedikit tetapi berulang kali, tidak mampu menahan berkemih

atau yang lainnya.

Apakah urin yang bewarna kemerahan tersebut keluar seperti air

atau terdapat gumpalan?

Apakah saat itu ia sedang atau baru saja melewati menstruasi? Dan

apakah ia masih mestruasi dengan lancar?

Apakah setiap kali buang air kecil yang tampak hanya kemerahan

atau suatu saat per[nah normal?

Apakah warna kemerahan pada urin tampak semenjak pancaran

pertama?
Apakah pasien mengingat kejadian pertama kali yang kemungkinan

menjadi pemicu timbulnya urin kemerahan?

Adakah suatu kondisi yang memperparah warna urinnya menjadi
merah yang lebih pekat atau warna urin yang awalya memerah

tampak memudar?
Usaha apa saja yang telah dilakukanya untuk mengatasi masalah

tersebut?
Adakah pasien mengamati urin yang secara normal ia keluarkan
sebelum berubah, baik dari warna, bau, frekuensi dan jumlah
urinya. Jika ya, minta penjelasan secara lengkap

Dan juga tanyakan riwayat penyakit dan terapi yang pernah dilalui oleh
pasien

harus

diajukan.

Tanyakan

kepada

pasien

adakah

anggota

keluarganya yang mengalami keluhan serupa, apakah saat ini ada yang
pernah atau sedang didiagosa dokter memiliki penyakit tertentu dan
bagaimana pula riwayat terapi yang pernah atau saat ini sedang dijalani.
Riwayat pribadi dan sosial pasien akan ditanyai selama dilakukannya
anamnesa, antara lain:3
Pemeriksaan Fisik

3 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

Pemeriksaan fisik yang akan dilalui oleh pasien dimulai dari menilai
tingkat kesadaran, keadaan umum pasien dari ujung rambut hingga
kepala

termasuk

di

dalamnya

kondisi

kulit,

dilanjutkan

dengan

pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, suhu tubuh,

frekuensi pernapasan dan denyut nadi serta jika telah selesai akan
dilakukan pemeriksaan terarah sesuai keluhan yang diderita oleh pasien.3
Pada kasus ini pemeriksaan fisik berkaitan organ yang akan kita lakukan
terdapat

macam,

yaitu

pada

kedua

tungkai

yang

mengalami

pembengkakan dan organ yang berkaitan sistem urinaria, berupa ren

(ginjal) yang terletak di dalam rongga abdomen (perut).
Pemeriksaan yang berkaitan sistem muskuloskeletal untuk mendapati
permasalahan apakah yang terdapat di kedua tungkai pasien dengan
metode, look (memperhatikan apakah struktur anatomis tungkai pasie
tergolong

normal

pembengkakan,

atau

nodul,

tidak,

melihat

kemungkinan

kelainan

struktur

kulit

dan

ditemuinya

lain-lain),

feel

(melakukan perabaan apakah daerah yag diperiksa menimbulkan rasa

nyeri atau tidak, menemukan adanya nodul yang mungkin saja tidak
nampak melalui mata sehingga harus dilakukan perabaan hingga menilai
pulsasi arterial yang berkaitan degan bagian tersebut) dan move
(mengamati pergerakan kedua tungkai apakah terdapat perubahan atau
pasien mengeluh kesakitan saat dilakukan pemeriksaan dan posisi mana
sajakah yang membuat nyeri timbul).
Kemudian, kita akan melakukan pemeriksaan fisik abdomen, yang terdiri
dari:3,4
-

Inspeksi:

melihat

warna

kulit,

menentukan

apakah

terdapat

kelainan, bekas trauma baik akibat operasi ataupun non operasi,

benjolan (tumor), bentuk abdomen, pulsasi aorta abdominalis yang
-

ditemui pada regio umbilikalis

Palpasi: melakukan perabaan di 4 kwadran abdomen dan 9 regio
abdomen untuk menemukan adanya rasa nyeri atau benjolan yang
diderita pasien. Selain itu juga menentukan struktur hepar, lien,

4 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

apakah terdapat tanda-tanda apendisitis atau kolesistitis serta

karena disini terdapat permasalahan yang berpusat pada traktus
uriarius yaitu, ren, dan ureter pada region hipokondria kanan-kiri,
sedangkan region hipogastrika ditemui vesika urinaria dan uretra
akan dilakukan pemeriksaan terkait.

Pada pemeriksaan perabaan

ginjal dilalui melalui 2 cara, yaitu

Cara ballotemen: menghentakkan ginjal dengan mempergunakan
tangan posterior dan untuk merasakannya tangan di sisi anterior
yang berperan. Saat melakukan tindakan ini pasien dalam

keadaan inspirasi.
Cara bimanual: melakuka penekanan secara bersamaan antara
tangan posterior dan anterior di saat pasien diminta melakuka

inspirasi.
Perkusi: bertujuan mengetahui batas antara paru dengan hepar,
paru

dengan

gaster,

suara

yang

diperoleh

saat

melakukan

pengetukan di 4 kwadran abdomen dan 9 regio abdomen apakah

secara keseluruhan terdengar timpani. Saat dilaporkan hasilnya
-

normal
Auskultasi: mendengarkan suara di setap region abdomen dan
menentukan apakah hanya suara fisiologis berupa bising usus yang
normal atau patologis. Dikarenakan kasus ini mengarah pada ginjal
tidak ditemuka adanya suara bruit yang terdegar

Pemeriksaan Penunjang
Seorang pasien yang terdiagnosa mengalami penyakit di bagian ginjal,
salah

satunya

gagal

ginjal

diharapkan

melakukan

serangkaian

pemeriksaan yang akan dijelaskan sebagai berikut

-

Urinalisis pada Gagal Ginjal Akut

Urinalisis merupakan pemeriksaan laboratorium klinik paling tua,
meliputi pemeriksaan makroskopik, analisa dipstick dan penilaian
mikroskopik.Perlu

disadari

bahwa

terdapat

ketentuan

dalam

melakukan urinalisis, salah satunya pengambilan spesimen yang

akurat dan berkualitas.Cara untuk mendapatkan urin sesuai dengan
harapan, seperti pada pria dihindari sebisa mungkin kontaminan
5 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

uretra dan pasien wanita diharapkan terjaga dari sekresi vagina,

perineum dan uretra.Waktu pengambilan urin yang memiliki nilai
informative cukup memuaskan pada pagi hari sewaktu bangun tidur
karena mencerminkan periode tanpa asupan cairan yang lama,
sehingga berbagai unsur yang terbentuk mengalami pemekatan.5
Metode pengambilan urin disarankan dengan tahapan, membuang
beberapa

milliliter

(mL)

urin

pertama

sebelum

memulai

penampungan urin dan beberapa mL urin terakhir dibuang.Patut

diingatkan

pula,

pasien

yang

melakukan

pemeriksaan

urin

dimintakan membersihkan bagian sekitar meatus uretra eksterna

dan organ di sekitarnya secara saksama. 5 Walaupun pasien yang
kita hadapi pada kasus ini ialah pria, jika nanti wanita dan ia sedang
mengalami haid ataupun memiliki kemampuan mensekresi sekret
vagina

banyak

harus

memasukkan

tampon

bersih

sebelum

mengumpulkan spesimen.
Penilaian makroskopik urin yang normal akan tampak jernih sampai
sedikit berkabut, berwarna kuning akibat pigmen urokrom dan
urobilin

dengan

intensitas

warna

parallel

bersama

derajat

konsentrasi, apabila berada pada suhu kamar atau lemari pendingin

akan tampak zat yang mengendap seperti urat dan fosfat, pada
derajat konsentrasi dapat dinilai melalui penentuan berat jenis
(osmolalitas). Derajat keasaman (pH) urin orang yang dalam
keadaan berpuasa berada di angka 6,0 (4,8-7,2).5

Pemeriksan

mikroskopik urin adalah jenis lainnya yang dapat dilakukan selama

urinalisis.Pemeriksaan

ini

mengharapkan

didapatnya

informasi

mengenai susunan partikel (sel dan benda) yang mungkin ditemui

pada urin.Teknik yang sering kali dilakukan dengan memusing
sebagian spesimen dan memeriksa satu tetes sedimen basahnya
dan terkadang ditambahkan zat pewarna untuk memudahkan
pengamatan. Hasil yang biasanya dilaporkan dalam bentuk satuan
semikuantitatif yang dilihat dengan pembesaran lemah (100x) atau
pembesaran kuat (440x). Selama melakukan pemeriksaan seorang
pasien yang dikategorikan dalam keadaan normal akan ditemui sel
darah putih (leukosit) sebanyak 0-2 sel per lapangan pandang
6 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

besar, sedangkan sel darah merah berkisar antara 1-3 sel per
lapangan pandang besar dan sel epitel dari uretra dan kandung
kemih tidak jarang ditemui terutama spesimen yang mencakup
seluruh volume urin yang dikeluarkan dan bukan urin porsi tengah.5
Silinder akan turut disertakan dalam pemeriksaan mikroskopik
urinalisis dikarenakan keberadaan silinder akan mengisyaratkan
keadaan abnormal dalam parenkim ginjal dan mungkin dikenal
dengan istilah sedimen aktif walaupun sebenarnya tidak mudah
untuk menentukan darimana asalnya. Tetapi adanya sel yang
terperangkap pada protein tubulis merupakan bukti bahwa sel
-

tersebut berasal dari ginjal. 5

Pemeriksaan Hematologi Gagal Ginjal Akut
Pemeriksaan hematologi pada pasien yang ditegakkan diagnosa
penyakitnya berupa gagal ginjal akut sebagai berikut
Urea darah: metode kimiawi untuk menentukan urea umumnya
telah diganti dengan metode enzimatik yang memanfaatkan
urease sehingga sangat spesifik untuk urea. Memacu pada
Kementerian

Kesehatan

Ameriksa

Serikat,

perjanjian

pemeriksaan urea dikalibrasikan dan angka-angkanya dinyatakan

sebagai kandungan nitrogen molekul yang disebut sebagai
nitrogen urea darah (BUN). Konsentrasi BUN serum normal
berkisar 5 mg/dL 20 mg/dL. 5 Sebenarmya nitrogen urea berasal
dari

penguraian

protein

terutama

yang

bersumber

pada

makanan, tetapi penyakit tertentu pun mampu mempengaruhi

nilai BUN. Pada kasus seorang pasien perempuan berusia 40
tahun didapati hasil pemeriksaan ureum darahnya bernilai
150mg/dL yang melebihi batas normal dan dinyatakan sebagai
kondisi uremia. Uremia terjadi dikarenakan adanya gangguan
ekskresi yang sejalan pada penyakit yang kemungkinan diderita
olehnya, gagal ginjal akut. Kita harus mengenal bahwa terdapat

3 jenis uremia, diantaranya5

Azotemia: peningkatan semua

molekul rendah pada gagal ginjal

Uremia pra-renal: peningkatan BUN akibat mekanisme yang

senyawa

nitrogenosa

berat

bekerja sebelum filtrasi darah oleh glomerulus. Mekanisme ini

7 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

meliputi penurunan mencolok aliran darah ke ginjal, seperti syok,

dehidrasim peningkatan katabolisme protein disertai perdarahan

masif ke dalam saluran cerna

Uremia pasca-renal: terjadi apabila ditemukan obstruksi pada
traktus urinarius bagian bawah, yaitu ureter, vesika urinaria dan
uretra. Nantinya urea dalam urin akan berdifusi kembali ke dalam

aliran darah
Kreatinin darah: kreatinin darah dapat ditemukan meningkat
seperti pada pasien perempuan yang datang ke poliklinik yang
mengeluhkan penyakitnya berupa pembengkakan pada kedua
kaki, dimana hasil laboratoriumnya sebesar 6mg/dL (normal
untuk pasien berjenis kelamin perempuan ialah 0,5 mg/dL 1,0
mg/dL, sedangkan jika pasiennya pria 0,6 mg/dL 1,3 mg/dL). 5
Angka yang telah diperoleh tersebut menyatakan bahwa telah
terjadi penurunan fungsi ginjal. Untuk lebih meyakinkan, maka
perlu

dilakukan

pemeriksaan

bersihan

kreatinin,

yang

memperhitungkan kreatinin serum dan jumlah dieksresikan per

hari (indeks fungsi ginjal). Untuk penilaian funsi ginjal, kreatinin
dan

BUN

akan

dipersatukan

perhitungannya

dengan

cara

membuat rasio antara BUN dan kreatinin yang nantinya akan

dijelaskan di pembahasan berikutnya. Yang perlu menjadi acuan

ialah5
Peningkatan kadar BUN pada seorang pasien dengan kreatinin
normal mengisyaratkan bahwa penyebab uremianya adalah non
renal. Peningkatan kadar BUN yang melebihi kreatinin ditemui

pada penurunan fungsi ginjal

Penurunan urea lebih cepat dibandingkan kreatinin menandai
kemungkinan pasien melakukan dialisis atau adanya riwayat

transplantasi ginjal
Kadar urea yang terus meningkat sedangkan kreatinin cenderung
mendatar mungkin ditemui akibat adanya eksresi melalui saluran
cerna.

Pemeriksaan Fungsi Ginjal

8 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

Uji fungsi ginjal mengisyaratkan evaluasi dinamika ekskresi, sekresi

dan pengaturan osmolaritas. Dikarenakan fungsi ekskretorik dan
sekretorik mengatur kandungan osmolaritas urin, kedua aktifitas
tersebut berkaitan satu sama lain. Pemeriksaan yang banyak
dilakukan salah satunya mengenai bersihan yang berarti hubungan
antara

mekanisme

ekskretorik

ginjal

dan

kadar

zat

yang

dieksresikan ke dalam darah. Prinsip bersihan ialah sebagan atau

semua bahan mungkin direabsorbsi untuk dikembalikan ke darah
atau epitel tubulus akan memodifikasi atau memberikan tambahan
kepada zat terlarut yang telah ada di tubulus. Apabila zat yang
melewati

nefron

diekskresikan

tidak

akan

ditemukan

serupa

perubahan,

jumlah

yang

masuk

jumah

yang

glomerulus.

Sehingga dapat disimpulkan bahwasanya laju filtrasi glomerulus

(GFR) merupakan penentuan jumlah cairan yang mengalir melalui
semua glomerulus ke dalam tubulus pada satu waktu tertentu. 5
Rumus untuk menentukan bersihan ialah
[ U ] V
C
[P]
Sebagai catatan C berarti bersihan plasma dalam mL/min, V
ditujukkan untuk volume urin yang diekskresikan dalam periode
tertentu misalnya saja urin dalam waktu 24 jam, [U] merupakan
konsentrasi zat terlarut dalam urin, sedangkan [P] sendiri ialah
konsentrasu

zat

terlarut

dalam

plasma

pada

pertengahan

pengumpulan urin.
Selain itu, Uji pemekatan adalah pemeriksaan paling sederhana
dalam menilai fungsi ginjal melalui pengukuran berat jenis atau
osmolalits spesimen urin yang dikeluarkan pada pagi hari. Apabila
pemeriksaan spesimen tersebut tidak memperlihatkan kondisi yang
dinyatakan adekuat, akan dilakukan pemeriksaan di bawah kondisi
asupan cairan terkontrol.
Untuk menilai indeks gagal ginjal dikenal uji pemekatan urin
bernama eksresi natrium fraksional yang memungkin diperolehnya
infromasi bermanfaat mengenai apakah insufisiensi ginjal akut
bersifat pra-renal atau parenkimal dimana saat diperoleh hasil
9 | Penanganan Klinis Pasien Gagal Ginjal Akut

kurang dari 1,0 mengisyaratkan penyebab pra-renal (kurang perfusi)

dan saat lebih besar dari 1,5 kemungkinan akibat nekrosis tubulus
akut.5
-

Pemeriksaan Radiologi
Pada gagal ginjal akut dapat dilakukan pemeriksaan radiologi
apalagi jika memiliki manifestasi kliis berupa riwayat nokturia,
hipertensi

dan

penyakit

sistemik.

Gambaran

yang

akan

ditampakkannya berupa ginjal yang mengisut.1 Jenis pemeriksaan

radiologi yang memungkinkan pada kasus yang berkaita dengan
traktus urinarius diantaranya6
Film polos: mampu menunjukka

batu

ginjal

pada

sistem

pelvicalyces, kalsifikasi parekim ginjal, batu ureter dan lain-lain.

Film yang diambil saat inspirasi dan ekspirasi aka mengubah
posisi gijal dan seringkali mengkonfirmasi bahwa daerah yang

mengalami kalsifikasi pada abdomen adalah batu

Urografi intravena: cocok ditujukkan bagi pasie perempuan
berusia 40 tahun ini karena indikasi yang dimilikinya yaitu
hematuria. Selain daripada itu kecurigaan atas adanya batu dan
kolik ureter juga diizinkan melakukan pemeriksaan ini. Nantinya
pasien diminta mempergunakan zat kontras 50-100mL dengan
osmolar yang rendah yang teriodinisasi disuntikkan padanya.
Film

yang

diambil

setelah

penyuntikkan

akan

mampu

menggambarkan fase nefrogram yang memperlihatkan parenkim

ginjal dan batasnya.

Pielografi retrogard: akan sangat baik dipergunakan saat pasien
dicurigai memiliki tumor epitel pada saluran kemihnya. Pada
pemeriksaan kateter akan dimasukka ke dalam ureter setelah
dilakukan sistoskopi, kemudia kontras disuntikkan melalui kateter
dan akan menggambarkan khususnya bagian pelvicalyces dan

ureter.
Pielografi antegard: prosedur ini tidak membutuhkan anestesi

umum, secara akurat melokalisasi lesi obstruksi

Ultrasonografi: mampu menilai ukuran ginjal, pertumbuhan,
massa, obstruksi ginjal, volume sisa kandung kemih dan ukuran

10 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

prostat saat pasiennya pria. Dikarenakan pasiennya wanita,

dapat dipergunakan untuk memeiksa vagina dan rektumnya

dengan cara memasukkan probe

Computed tomography: membantu penilaian terhadap massa
ginjal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, evaluasi
pasca pembedahan dan lain-lain.

Diagnosa Kerja : Gagal Ginjal Akut

Diagnosis gagal ginjal akut (GGA) berdasarkan pemeriksaan laboratorium
ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5
mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau
peningkatan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute Dialysis
Quality Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan GGA dalam
tiga kategori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua kategori
akibat klinik (Loss dan End-stage-renal-disease).7
Kriteria

Laju

Filtrasi Kriteria Jumlah Urin

Glomerulus
Risk

Peningkatan serum kreatinin 1,5 <0,5 ml/kg/jam selama 6

kali atau LFG menurun >25%

jam

Traum Peningkatan serum kreatinin 2 <0,5 ml/kg/jam selama 12

a

kali atau LFG menurun >50%

jam

Gagal

Peningkatan serum kreatinin 3 <0,5 ml/kg/jam selama 24

kali atau kreatinin 355 mol/L jam atau anuria selama 12
atau LFG menurun >75%

Loss

Gagal

ginjal

akut

jam

persisten;

kerusakanan fungis ginjal selama

lebih dari 4 minggu
ESRD

Gagal ginjal terminal lebih dari 3

bulan

11 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal,
ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema,
bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru.Ekskresi
asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan
kompnesasi pernapasan Kussmaul. Umumnya, manifestasi GGA lebih
didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.7

Diagnosa Banding
Gagal Ginjal Kronik
Gagal gijal kronik merupakan bagia dari sindrom gagal ginjal total, selain
daripada gagal ginjal akut. Gagal ginjal kronik atau chronic real failure
(CRF) memiliki progresifitas lambat pada setiap nefron yang terjadi dalam
waktu lama da tidak reversible. Perjalanan klinis jenis gagal ginjal ini
terdiri dari 3 stadium, yaitu:1
-

Penurunan cadangan ginjal: pasien asimptomatik, GFR mengalami

penurunan hingga 25%
Insufisiensi ginjal: pasien memiliki keadaan poliuria dan nokturia,
GFR mengalami penurunan antara 10%-25%, kadar kreatinin serum

dan BUN sedikit meningkat di atas normal

Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremia: ditandai
degan GFR < 5ml/min-10ml/min, kadar kreatinin serum dan BUN
meningkat tajam dan diikuti perubahan biokimia serta gejala yang
kompleks

Pengobatan gagal ginjal kronik dibagi ke dalam 2 tahapan yaitu

penanganan secara konservaif atas azotemia yang timbul dan terapi
peggantian

ginjal

(maksudnya,

dialisis,

transplantasi

ginjal

atau

keduanya). Penanganan CRF secara koservatif dapat dipaparkan seperti

ini yaitu menghambat berkembangnya gagal ginjal, menstabilkan kondisi
pasien dan menangani setiap gejala yang bersifat reversible. Faktor
12 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

reversible yang dimaksud berupa deplesi volume ECF, obstruksi saluran

kemih dan hipertensi berat. Pembatasan makaan mengandung protein
dan

pengendalian

hipertensi

adalah

intervensi

yang

mampu

menghambat perkembangan pasien CRF kea rah ESRD. 1 Penanganan

hipertensi melalui obat-obatan ditujukkan untuk menurunkan tekanan
intraglomerulus dengan mendilatasi secara selektif arteriol eferen.
Apabila pasien gagal ginjal kronik akan dilakukan hemodialisis maka
pengobatan

antihipertensi

harus

ditahan,

asidosis

metabolik

akan

ditangani jika ion karbonat (HCO3-) dalam serum menurun hingga di

bawah 15mEq/L melalui terapi alkali. Dialisis dilakukan dengan tujua
menghentikan perkembangan neuropati sensorik perifer, tetapi neuropati
motorik

tetap

dapat

timbul

bahkan

lebih

parah.

Seorang

pasien

diindikasikan untuk melakukan dialisis jika memiliki manifestasi berupa

neurologic uremia, cairan berlebihan yang tidak merespon terapi diuretic
dan kreatinin serum yang sangat meningkat dari 4mg/dL-6mg/dL, dimana
pada pasien tersebut diwajibkan rawat inap atau kondisinya sangat lemah
sehingga

aktifitas

sehari-harinya

tidak

dilakukan

secara

normal.

Komplikasi atas dilakukannya dialisis seperti hipotesi, hepatitis, kejang

otot, mual dan muntah.
Pasien yang memlih terapi gagal ginjal kroniknya melalui transplantasi
harus ada penentan tipe yang turut menyertakan pendonor, yaitu: 1
-

Golongan darah ABO

Rhesus
Antigen histokompatibilitas mayor, pencocoka antigen HLA tipe I
dan HLA tipe II nuntuk hasil yang maksimal.

Komplikasi dari tindakan transplantasi ialah penolakan hiperakut dan

kronik, keracunan siklosporin dan penyakit ginjal berulang. Untuk
mencegah penolakan akut dilakukan mekanisme untuk pencegahan
proliferasi sel T sitotoksik dengan menggunakan preparat antilimfosit
dalam bentuk monoclonal atau poliklonal selama 7 hingga 10 hari setelah
trasnplantasi

diikuti

denga

variasi

kombinasi

antara

prednisone,

13 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

siklosporin dan azatioprin yang nantinya seluruh obat tersebut akan

diturunkan perlahan untuk mencapai kadar pemeliharaan seumur hidup. 1
Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang memiliki 4 karakteristik
diantaranya proteinuria massif (>3,5 g/d), hipoalbuminemia, edema dan
hiperlipidemia.1 Sebagai pembeda sindrom nefrotik dengan kelainan yang
berkaitan dengan ginjal ialah kadar BUN biasanya normal. Sindrom
nefrotik terkadang diikuti oleh penyakit glomerulus primer (idiopatik) atau
gangguan sistemik. Contoh penyakit glomerulus primer yang dimaksud
adalah glomeruloefritis (GN) membranosa, glomerulosklerosis fokal dan
GN proliferative mesangial. Sedangkan gangguan bersifat sistemikya
berupa systemic lupus erytematous (SLE), amiloidosis dan pupura Henoch
Schonlein. 1
Tentunya bayak diantara kita yang bertanya mengapa edema menjadi
ganggua fisiologis mayor pada pada sindrom nefrotik. Alasannya ialah
ditemukannya reaksi atigen-antibodi pada glomerulus yang menyebabka
peningkatan

permeabilitas

membrane

basalis

glomerulus

(GBM),

proteinuria massif dan hipoalbuminemia. Jumlah kehilagan protein dalam

24 jam pasien yang menderita sindrom ini sebesar 5-15 g.

Keadaan

hipoalbuminemia akan menandai penurunan tekanan osmotic koloid yang

nantinya membantu caran transudat untuk keluar dari ruang intravaskular
menuju interstitium dan terbentuklah edema. Hipovelemia akan tampak
pula yang berdampak pada penurunan aliran plasma ginjal dan GFR, serta
teraktivasinya RAAS. Tidak hanya itu aka timbul juga pengaktifan reseptor
volume

atrium

kiri

yang

akibatnya

berupa

peningkatan

produksi

aldosteron dan hormon antidiuretik (ADH). Ginjal akan memberika usaha

untuk menahan garam dan air yang memperburuk keadaan edema.
Pengulangan yag terus-menerus antara rantai ini menghasilkaon edema
massif yang disebut sebaga edema anasarka.
Seorang penderita sindroma nefrotik akan diberikan penatalaksanaan
berupa obat kortikosteroid dan imunosupresif yang berhubungan dengan
14 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

asal lesi, pembatasan asupan garam, meningkatkan konsumsi protein,

pemakaian diuretik, pemberian infuse IV albumin dan menguragi terlebih
dahulu aktifitas fisik. Hal yang perlu diperhatika selama melakukan terapi
adalah penggunaan diuretic karna memiliki kemungkinan untuk terjadinya
penurunan volme aliran cairan ekstraselular (ECF), peningkatan resiko
trombosis dan hipoperfusi ginjal. Usahakan pasien juga terhindar dari
infeksi. Apabila pasien didapati memiliki hipertensi obat golongan ACE-inh
mejadi lini pertama penanganannya . 1
Komplikasi sidrom nefrotik yang biasa ditemukan sepeti trombosis.
Trombosis ini mampu menyerang vena renalis, vena profunda pada
tungkai

dan

hiperlipidemia

emboli
dan

paru.

Kemudian

hipertensi

yang

komplikasi

mejadi

lainnya

pencetus

yaitu

terjadinya

aterosklerosis. Selain daripada itu kehilangan imunoglobin yang mengalir

melalui urin meningkatkan terjadinya infeksi. 1
Epidemiologi
Gagal ginjal akut aau dikenal dengan sebutan acuter renal failure (ARF)
dapat terjadi pada 5% pasien rawat inap dan sebanyak 30% dari pasien
yang dirawat di unit perawatan intesif (ICU). Beragam jenis komplikasi
yang berkaitan dengan peyakit, obat, kehamilan, trauma dan tindakan
bedah

yang

menyebabkan

ARF.

Sebagian

besar

ARF

biasanya

memiliknjukkan penyakit krii fungsi gijal yang sebelumnya normal dan

keadaan ini dapat kembali pulih secara umum. Selain dari kenyataan
tersebut, sekitar 50% pasien ARF berujung pada kematian bahkan dengan
ketersediaan pengobatan dialisis dan mungkin saja menunjukkan penyakit
kritis yang turut terkait.7
Etiologi
Penyebab ARF dipertimbangka dalam 3 kategori diagnostic yaitu azotemia
prarenal, azotemia pasca renal dan ARF intrinsik. Dan dari ketiga kategori
tersebut,

ARF

intrinsik-lah

yang

mampu

menyebabkan

terjadinya

kerusakan parenkim ginjal dan berakir pada kegagalan fungsi ginjal.

Penyakit ginjal intrinsik utama yang menyebabkan ARF ialah acute tubular
15 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

necrosis (ATN atau nekrosis tubular akut). Dapat dijelaskan sebagai

berikut, lesi ginjal merupakan respons terhadap iskemia yang berlangsung
cukup

lama

nefrotoksin.

atau

adanya

Diagnosis

pemajanan

atas

ATN

terhadap

ditegakkan

zat

yang

bersifat

berdasarkan

pada

pengecualian penyebab azotemia pra-renal dan pasca renal yang diikuti

dengan pegecualian penyebab lain dari gagal ginjal intrinsk seperti
penyakit ginjal tubulointestinal, glomerular dan vascular.1
Jika kita ingin menyatakan bahwa penyebab ARF dari pra-renal, petunjuk
yang dapat dipergunakan diantaranya iskemia ginjal yang lama akibat
penurunan perfusi ginjal. Perfusi tersebut akan berkaitan dengan berbagai
keadaan yang menyebabkan deplesi volume intravascular, menurunnya
volume sirkulasi arteri yang efektif atau terkadang obstruksi vaskular
ginjal. Sebagian besar keadaan yang menimbulkan gangguan pra-renal
sebenarna

terkait

dengan

hipotensi

sistemik

dengan

aktivasi

kompensatorik sistem saraf simpatis dan sistem rennin-angiotensinaldosteron (RAAS). Untuk lebih muda penggambarannya ialah angiotensi
menyebabkan vasokontriksi ginjal, kulit dan jaringan vascular splanknikus,
sedangkan aldosteron berfungsi meretensi garam dan air. Respon ini
berlaku dalam mempertahankan tekanan arterial rata-rata sistemik dan
perfusi ke organ-organ yang penting. Di waktu bersamaan, mekanisme
autoregulasi ginjal diaktifasi untuk mempertahankan GFR dan melindungi
ginjal terhadap iskemia. Angiotensin II nantinya mengkontriksi arteriol
glomerulus sehingga terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan
GFR, serta merangsang prostaglandin ginjal sebagai vasodilator. Efek
protektif tersebut akan ternetralisir saat pasien ternyata mempergunakan
NSAID

oleh

karena

itu

lah

NSAID

mamu

menghadirkan

keadaan

hipoperfusi ginjal dengan penyebab pra-renal dan menjadi pencetus ARF,

begitu pula pada penggunaan preparat angiotensin converting enzyme
inhibitor (ACE-inh).1
Peyebab pasca-renal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang
terjadi dan mengarah pada obstruksi aliran urin di setiap tempat pada
saluran kemih. Beberapa keadaan obstruksi yang dimaksud diakibatkan
16 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

adanya pembesaran prostat baik yang bersifat ganas ataupun jinak,

kanker serviks pada wanita dan jika terjadi di atas vesika urinaria maka
obstruksi harus terjadi secara bilateral atau pasien hanya memiliki satu
ginjal saja yang berfungsi dengan baik. 1 Penting disadari bahwa keadaan
tersebut tidak hanya menimbulkan ARF tetapi juga hidronefrosis dan
kerusakan berat parenkim ginjal.
Etiologi ginjal intrinsik tersering yang mampu menimbulkan ARF ialah ATN.
ATN mengarah pada jenis lesi yag lazim akan tetapi perlu diingat bahwa
tidak selalu berkaitan dengan ARF. Penyebab ARF tanpa ATN seperti
peyakit

vascular

atau

glomerular

ginjal

primer

(contohnya

glomerulonefritis pasca streptokokus akut dan hipertensi maligna). Untuk

lebih mengenal ATN secara seksama akan dijelaskan sebagai berikut, ATN
digunakan sebagai cedera ginjal iskemik maupu nefrotoksis sekalipun
tidak mencerminkan sifat seta keparahan perubahan yang terjadi di
tubulus. 2 jenis lesi histologik yang dapat dikenal darinya ialah nekrosis
epitel tubulus yang meninggalkan membran basalis utuh biasaya akibat
menelan bahan kimia nefrotoksis

dan terakhir berupa nekrosis epitel

tubulus dan membran basalis yang disertai iskemia ginjal. 1

Gambaran kerusakan ATN akibat nefrotoksin biasanya dari merkuri
biklorida dan karbon tetraklorida dimana epitel tubulus proksimal dapat
saja megalami nekrosis dan sembuh sempura dalam 3-4 minggu apabila
ditangani secara konservatif atau dialisis suportif. Akan tetapi prognosa
dapat berbanding terbalik jika zat tersebut berupa glikol karena kerusakan
yang ditimbulkannya bersifat irreversible dan infark seluruh nefron yang
dikenal sebagai nekrosis korteks akut.1 Kalaupun pasien cukup beruntung
yang artinya dapat survive biasanya timbul kalsifikasi di daerah nekrosis
korteks tersebut.
Kerusakan tubulus yang disebabkan iskemia ginjal bergantung pada luas
da durasi peurunan alira darah ginjal da iskemia. Kerusakan tersebut
dapat berupa destruksi berbercak atau meluaspada epitel tubulus dan
membrana basalis atau nekrosis korteks sekalipun. Bila membrana basalis
yang mengalami kerusakan maka hasilya aka terjadi regenerasi epitel
17 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

secara acak dan membahayakan serta seringkali mengakibatkan obstruksi

nefron di tempat nekrosis. Sedangkan pada nekrosis korteksnya dikatakan
merupaka lanjutan dari komplikasi kehamilan terutama solusio plasenta,
perdarahan post-partum, ekslamsia dan abortus septik.1 Untuk diingat,
prognosanya bergatung pada luasnya perubahan pada tipe ini.
Patofisiologi
Kejadian awal pada umumnya diakibatkan iskemia atau nefrotoksin yang
merusak

tubulus,

merusak

glomerulus

atau

menyebabkan

penurunan aliran darah ginjal yang seluruhnya terjadi pada fase awal.
Penurunan aliran ginjal yang telah disebutkan nantinya akan berdampak
pada peurunan alira darah glomerulus, dimana keadaannya akan semakin
diperparah pula dengan peningkatan hantaran NaCl ke macula densata
yang merupakan dampak yang ditimbulka dari kerusakan pada tubulus
dan glomerulus. 2 dampak lainnya yang ditimbulkan oleh kerusakan
tubulus ialah obstruksi tubulus dan kebocoran filtrat, dimana jika ketiga
dampak dari kerusakan tubulus itu disatukan bersama dampak yag
ditimbulkan oleh kerusakan glomerulus berupa penurunan ultrafiltrasi
glomerulus yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR akan
ditemui pada fase rumatan bersama hasil kerusaka sel tubulus dan
glomerulus. Sebenarnya kepentingan dari mekanisme ini aka bervariasi
sesuai keadaan dan bergantung pada evolusi proses penyakit serta
derajat kerusakan patologik.1
Gejala Klinis
Perjalanan klinis pasien yang saat ini didiagosa menderita gagal ginjal
akut dapat melalui 3 stadium, tetapi sebelumnya terdapat hal yang perlu
diperhatikan yaitu gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat
keluaran urin melebihi 400 mL/24 jam. Selain itu gagal ginjal akut pada
tipe oliguria sama dengan tipe non oliguria. Akan tetapi, kelainan kimia
darah yang berada pada tipe non-oliguria sifat progresifitasnya lebih kecil
dan memiliki prognosa yang lebih baik. Ini lah tiga stadium yag dimaksud
dalam perjalanan klinis gagal ginjal akut:1
18 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

Stadium Oliguria
Banyak sekali keadaan yang mampu menimbulkan gagal ginjal akut.
Akan tetapi pada dasarnya, stadium ini akan menampakkan oliguria
dalam waktu 24-48 jam meskipun gejala biasanya tidak timbul
sampai beberapa hari sesudah kontak degan bahan kimia yang

bersifat nefrotoksik. Biasaya oliguria akan diikuti dengan azotemia.

Stadium Diuresis
Stadium diuresis akan dimulai saat terjadi peningkatan pengeluaran
urin sampai melebihi 400mL per hari. Jangka waktu berlangsungnya
stadium ini antara 2-3 minggu. Pengeluaran urin harian jarang
melebihi 4 liter dengan catatan tidak mengalami hidrasi berlebihan.
Volume urin yang tinggi karna adanya diuresis osmotik akibat
tingginya kadar urea darah dan belum pulihya kemampuan tubulus
untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Pada tahap
tersebut pasien juga akan mengalami kekuragan kalium, natrium
dan air. Apabila keadaan hidrasi tidak ditangani dengan baik, pasien
akan megalami kematian. Stadium diuresis dini akan menampakkan
peningkatan kadar BUN dengan alasan dibaliknya ialah bershan
urea tidak mampu mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi
dibalik keadaan itu (diuresis), azotemia mulai menghilang dan

pasien mendapatkan kemajuan klinis yang besar

Stadium Penyembuhan
Pada stadium ini akan berlangsung selama 1 tahun dengan ditandai
perbaikan anemia dan kemampuan pemekatan ginjal setahap demi
setahap. Sebenarnya pada 5% dari jumlah pasien yang ada tidak
mengalami pemulihan fungsi ginjal dan membutuhkan dialisis untuk
waktu yang lama bahkan transplantasi ginjal. Kemudian 5% pasien
yang lain mungkin megalami penurunan fungsi ginjal progresif.
Pemaparan tersebut berdasarkan penelitian Brady dan Banner di
tahun 1998. Jika pasien diketahui telah sampai pada kerusakan
epitel tubulus, maka nekrosis tubular akut (ATN) menjadi sebuah
keadaan berbahaya dengan prognosis yang serius. Angka kematian
pada

stadium

ini

sebesar

50%

meskipun

telah

menjalani

penanganan keseimbangan cairan dan elektrolit secara cermat

dengan bantuan dialisis. Sekitar dua per tiga pasie ATN meninggal
19 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

selama stadium oliguria dan sepertiga pada stadium diuresis.

Umumnya, pasien gagal ginjal akut (ARF) non-oliguria mempunyai
prognosa yang lebih baik pada pasie ARF oliguria dan hanya 25%
pasie ARF non-oliguria yang meninggal.

Penanganan dan Pencegahan Komplikasi

Gagal ginjal akut yang tidak tertangani dengan baik akan menimbulkan
terjadinya komplikasi. Sehingga jika terjadi akan berdampak pada
kematian pasien. Sehingga sebelum gagal ginjal terjadi pada orang
tersebut dapat dicegah dengan tindakan seperti menghindarkan diri dari
pemakaian zat kontras yang berakibat pada nefropati kontras.Jika tidak
bisa menjauh darinya maka yang dapat dilakukan dengan menjaga hidrasi
yang baik, penggunaan N-acetyl cysteine dan pemakaian furosemide.Pada
daerah beriklim tropis harus dipikirkan bahwa gagal ginjal akut mampu
terbentuk

pada

kasus

gastroenteritis

akut,

malaria

dan

demam

berdarah.Pasien yang diwajibkan melakukan kemoterapi harus tahu

bahwa tindakan tersebut memicu pembentukan asam urat tinggi yang
menyebabkan gagal ginjal akut.7
Seorang pasien yang dinyatakan oleh dokter yang merawatnya bahwa ia
akan atau telah mengalami nekrosis tubular akut baik pada kerusakan
vaskular maupun tubular dapat melakukan strategi sperti yang disajikan
dalam tabel di bawah.
Tabel 1. Strategi Pencegahan dan Perbaikan Nekrosis Tubular
Akut7
Kerusakan Vaskular
Vasokontriksi
Kerusakan
Renal
Dopamin dosis
rendah

Reperfusi
Anti ICAM 1 mAB

Kerusakan Tubular
Obstruksi
Regenerasi
Tubular
Furosemid

Tubular
Faktor
pertumbuhan
epidermal dan
hepatosit

20 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

Reseptor

Anti CD18 mAB

Manitol

Faktor

antagonis

pertambahan

endotelin

hepatosit insulin
like growth
factor

Peptida

Pengikat radikal

Dopamin dosis

natriuretic

bebas

rendag

atrial
Antagonis

Penghambat

kalsium
Antagonis

prostease a-MSH
Membran

reseptor

biokompatibel

leukotrien

Sedangkan pada pasien yang gagal ginjal akutnya tidak tertangani dan
mengalami komplikasi harus diberikan pengibatan sesuai tampilannya
seperti yang tertera pada tabel berupa
Tabel 2. Pengobatan Suportif Pada Gagal Ginjal Akut7
Komplikasi
Kelebihan Volume Intravaskular

Hiponatremia
Hiperkalemia

Pengobatan
Pembatasan garam 1-2g/d dan air
<1L/d
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Batas asupan air <1L/d
Hindari infus larutan hipotonus
Batasi asupan diet K <40mmol/d
Hindari diuretik hemat K
Potassium binding ion exchange
resins
50mL glukosa 50% + 10 unit insulin
Natrium bikarbonat 50-100 mmol
Salbutamol 10-20mg diinhalasi atau
0.5-1mg IV
Kalsium glukonat 10mL larutan 10%

Asidosis Metabolik

dalam 2-5 menit

Natrium bikarbonal serum

Hiperfosfatemia

>15mmol/L, Ph >7,2
Batasi asupan fosfat <800mg/d

21 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

Obat pengikat fosfat seperti kalsium

asetat, kalsium karbonat
Kalsium karbonat
Kalsium glukonat 10-20mL larutan

Hipokalsemia

10%
Batasi asupan protein diet 0,8-

Nutrisi

1g/kgBB/d jika tidak dalam keadaan

katabolic
Karbohidrat 100g/d
Nutrrisi enteral atau parenteral jika
perjalanan klinik lama atau
katabolic

Pengelolaan Fase Perbaikan Gagal Ginjal Akut

Tahap perbaikan mengkondisikan pasien dalam keadaan poliuria sehingga
perlu dijaga keseimbangan cairan.Asupan cairan pengganti diusulkan
sekitar

65%-75%

dari

jumlah

cairan

yang

keluar.Pada

tahap

ini

pengamatan faali ginjal harus terus dilakukan karena pasien dinyatakan

belum sembuh benar. 7
Terapi Dialisis pada Gagal Ginjal Akut
Terapi dialisis yang ditunjukkan dalam penanganan pasien gagal ginjal
akut

salah

satunya

bertujuan

mengoreksi

akibat

metabolic

yang

ditimbulkannya. Melalui dialisis dapat diberikan cairan atau nutrisi dan

obat-obatan lain yang mungkin dibutuhkan seperti antibiotik. Adapun
indikasi dialisis jenis peritoneal pasien dengan gagal ginjal akut berupa7
-

Dialisis peritoneal pencegahan: dilakukan setelah diagnos gagal

ginjal akut ditegakkan

Dialisis peritoneal terindikasi:
Indikasi klinis: keadaan umum pasien bernilai jelek dan tampak

nyata gejala klinisnya

Indikasi biokimiawi:
i. Ureum darah > 200mg%
ii. Kalium < 6mEq/L
iii. HCO3< 10-15mEq/L
iv. Ph < 7,1

22 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

Prinsip dalam melakukan dialisis peritoneal adalah pemakaian styletcatheter

untuk

dipasang

peritoneal.Sehingga

pada

bagian

abdomen

ujungnya

yang

tepat

memasuki

berada

di

kavum
kavum

Douglasi.Cairan yang dimasukkan ke dalamnya sebesar 2L.Yang bertindak

sebagai membran dialisis ialash mebran peritoneum, dimana fungsinya
memisahkan antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma
darah

dalam

pembuluh

darah

di

peritoneum.

Sebenarnya

sisa

metabolisme yang dalam keadaan normal akan dikeluarkan melalui ginjal

akan diubah posisinya oleh plasma darah dan disanalah seluruh sisa
metabolisme tertimbun. Karena kadarnya yang tinggi akan masuk dalam
cairan dialisat dan darisana akan dikeluarkan dari tubuh. Sementara itu
setiap waktu cairan dialisat digantik dengfan cairan dialisat yang baru.
Komponen cairan dialisat sendiri tidak mengandung kalium dikarenakan
tujuannya

untuk

mengeluarkan

kalium

yang

tertimbun

karena

terganggunya fungsi ginjal. Tetapi jika saja dalam pemeriksaan awal

diperoleh

kadar

kalium

yang

normal,

untuk

mecegah

terjadinya

hipokalemia akibat penerapan dialisis peritoneal akan ditambahkan dalam

cairan dialisat tersebut kalium 3,5-4,5mEq/L cairan dialisat. 7 Berikut ini
akan ditampilkan susunan elektrolit cairan dialisat
Tabel 3. Susunan Elektrolit Cairan Dialisat7
Elektrolit
+

Na
Ca++
Mg++
ClLaktat
Glukosa

Tek Osmosis

mEq/L
140
4
1,5
102,0
43,5
291,0

(mOsm/L)
140,0
2,0
0,8
102,2
83,3
371,6

Apabila pasien yang dihadapi saat ini berada pada kondisi kritis dan
diputuskan untuk dilakukan penggantian ginjal,

maka terdapat kriteria

yang harus dipenuhi diantaranya7

-

Oliguria: produksi urin <2000mL dalam 12 jam

Anuria: produksi urin <5mL dalam 12 jam

23 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t

Hiperkalemia: > 6,5mmol/L

Asidemia berat: pH < 7
Azotemia: kadar urea > 30mmol/L
Ensefalopati uremikum
Neuropati atau miopati uremikum
Pericarditis uremikum
Abnormalitas natrium plasma: > 15 mmol/L atau <120mmol/L
Hipertermia
Keracunan obat

Penutup
Kesimpulan
Pasien perempuan yang berusia 40 tahun ini memiliki manifestasi klinis
berupa pembengkakan di kedua kakinya sejak 5 hari yang lalu diikuti
dengan perubahan pada kegiatan berkemihnya antara lain warna urin
yang memerah, jumlah urin menurun dan frekuensi pengeluaran urinnya
yang menurun didiagnosis Gagal Ginjal Akut. Dengan diagnosa banding
untuk kasus ini ialah gagal ginjal kronik dan sindrom nefrotik.
Daftar Pustaka
1. Price

SA,Wilson

LM.Patofisiologi

konsep

klinis

proses-proses

penyakit.Vol 2.Ed ke-6.Cetakan ke-1.Jakarta:EGC;2006.h.912-1005.

2. Sherwood L.Fisiologi manusia dari sel ke sistem.Ed ke-2.Cetakan ke1.Jakarta:EGC;2001.h.462-8.
3. Bickley LS.Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan
Bates.Ed ke-5.Cetakan ke-1.Jakarta:EGC;2008.h.45-61;155-75.
4. Markum HMS.Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis.Cetakan
ke-4.Jakarta:Interna Publishing;2011.h.127-53.
5. Sacher RA,McPherson RA.Tinjauan klinis

hasil

pemeriksaan

laboratorium.Ed ke-11.Cetaka ke-1.Jakarta:EGC;2004.h.291-3;589614.

6. Patel

PR.Lecture

notes

radiologi.Ed

ke-2.Jakarta:Penerbit

Erlangga;2007.h.160-3.
7. Sudoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata M,Setiati S.Buku ajar

ilmu penyakit dalam.Jilid ke-1.Ed ke-4.Cetakan ke-2.Jakarta:Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.h.547-9;570-84.
24 | P e n a n g a n a n K l i n i s P a s i e n G a g a l G i n j a l A k u t