LAPORAN KASUS
1.1 IDENTITAS
Nama Pasien
: An. JI
Umur
: 10 tahun
Jenis Kelamin
: laki-laki
Berat badan
: 27 kg
Agama
: Kristen Protestan
Suku
: Wamena
Alamat
: Sentani
Tanggal MRS
: 13 Agustus 2015
Keluhan utama
Demam tinggi
1.2.2
1.2.3
1.2.4
Riwayat kehamilan
Ibu pasien selama hamil tidak pernah menderita sakit dan rajin memeriksakan
kehamilan dipuskesmas maupun rumah sakit.Ibu pasien juga tidak pernah
mengkomsumsi obat-obatan maupun jamu.
1.2.5
Riwayat kelahiran
Pasien lahir cukup bulan dengan persalinan spontan dan ditolong oleh dokter dan
bidan.
1.2.6
Riwayat neonatal
Saat lahir pasien langsung menangis dan bergerak aktif, berwarna kemerahan
1.2.7
Riwayat imunisasi
a. BCG : sudah diberikan
b. Hepatitis B1, B2, B3 : sudah diberikan
c. DPT1, DPT2, DPT3 : sudah diberikan
d. Polio1, polio2, polio3, : sudah diberikan
e. Campak : sudah diberikan.
1.2.8
1.2.9
Riwayat gizi
Menurut ibu pasien sejak lahir pasien minum ASI 1,5 th. Semenjak sakit nafsu
makan pasien menurun.
1.2.10
Riwayat keluarga
Tidak ada penyakit bawaan dari keluarga.
1.2.11
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda Vital
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Sonor
Auskultasi: Suara napas vesikuler, Vokal fremitus sama kanan dan kiri, wheezing -/-,
rhonki -/Jantung
Inspeksi
Perkusi
Abdomen
-
Inspeksi
Palpasi
: Nyeri tekan (-) ,supel, hepar (tidak teraba) lien = teraba di schufner 1
Perkusi
: Timpani
: Cembung
Vegetatif :
-
Makan/Minum : kurang
BAK/BAB :lancar, warna teh / lancar
Glukosa
Urobilin
Bilirubin
Nitrit
Keton
Lekosit esterase
Darah/blood
Laboratorium
Pemeriksaan
Hematologi
WBC
RBC
Hb
HCT
PLT
MCV
MCH
MCHC
DDR
Hasil Pemeriksaan
kuning
Agak keruh
6.0
1.015
-
+3
Nilai rujukan
Kuning muda-kuning
Tidak ada
4,6-8,5
1.002-1.030
Negatif: tidak ada protein
dalam urin
+1 : 15-30 mg/dl
+2 : 100 mg/dl
+3 : 300 mg/dl
+4 : 1000 mg/dl
Negatif : tidak ada glukosa
dalam urin
+1 :15-100 mg/dl
+2:200 mg/dl
+3:500 mg/dl
+4:1000 mg/dl
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
13-8-2015
16-8-2015
18-8-2015
Nilai Rujukan
13,1 m/mm3
0.91106/mm3
2,3 g/dl
6.1 %
252 m/mm3
67 m3
25,7 pg
38,7 g/dl
Negatif
10.5 m/mm3
2.80 106/mm3
7.8 g/dl
21.2 %
250 m/mm3
76 m3
27.9 pg
36.8 g/dl
Negatif
9.1 m/mm3
3.04 106/mm3
8.4 g/dl
22.5 %
261 m/mm3
74 m3
27.7 pg
37.3 g/dl
4,0-10,0 m/mm3
4.00-5.80 m/mm3
11,0-16,5 g/dl
35,0-50,0 %
150-400 m/mm3
80-97 fL
26,5-33,5 pg
31.5-35.0 g/dl
1.5 RESUME
Seorang anak umur 10 tahun, berat badan 27 kg. datang dengan keluhan demam
tinggi 10 hari SMRS, badan rasa lemas, cepat lelah, nyeri kepala, badan rasa mau
jatuh jika berjalan, mata rasa berkunang-kunang, pucat pada seluruh tubuh dan tubuh
berwarna kuning. berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan: CA tampak anemis, SI
(+/+), limpah terabah pada scuffner 1. Berdasarkan hasil laboratorium : DDR (-), Hb:
2.3 g/dl, WBC : 13.1 103/mm3, HCT: 6.1 %, PLT : 252 10 3/mm3, MCV : 67 m3,
MCH 25.7 pg, MCHC: 38.7 g/dl.
1.6 DAFTAR MASALAH
Demam
Lemas
Cepat lelah
Tampak pucat
Nyeri kepala
Ikterik
Mata kunang-kunang
IVFD RL 10 tpm
Pre lasix
Kroshchek golda
1.10
PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam
1.11
: bonam
: bonam
: bonam
FOLLOW UP
Follow Up Ruangan
Tanggal
14 agustus
2015
HR : 1
15 agustus
2015
HR : 2
Catatan
S : demam (-), Sesak, kaki bengkak, perut membesar
O: KU : Tampak Sakit Sedang, kes: CM
GCS : E4V5M6
- TD
: 110/60 mmHg
- Nadi
: 136x/m
- RR
: 32 x/m
- Suhu
: 36,7 0C
Kepala : simetris
Mata : CA +/+ , SI +/+
Mulut : OC (-)
Leher : pembesaran KGB (-)
Thorax
- Pulmo : simetris, Suara Nafas vesikuler.
Rhonki+/+, wheezing -/- Cor: Bunyi Jantung I- Bunyi Jantung II
reguler. Murmur (+), gallop (-)
- Abdomen : BU (+). Nyeri tekan (+),
- Hepar/lien: (ttb/ scuffner I)
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (-)
Kulit: anemis (+), sianosis (-), ikterik (+), turgor kulit
cukup
A : anemia gravis ec malaria berat
S : lemas
O: KU : Tampak Sakit Sedang, kes: CM
GCS : E4V5M6
- TD
: 100/60 mmHg
- Nadi
: 130 x/m
- RR
: 32 /m
- Suhu : 36,5 0C
Kepala : simetris
Mata : CA +/+ , SI +/+
Leher : pembesaran KGB (-)
Mulut : OC (-)
Thorax
- Pulmo : simetris ikut gerak napas, Suara Nafas
ves/ves. Rhonki-/-, wheezing -/- Cor: Bunyi Jantung I Bunyi Jantung II
reguler. Murmur (-), gallop (-)
- Abdomen : BU (+). Nyeri tekan (-),
Tindakan
- IVFD RL 10 tpm
makro
- Inj. Ranitidin 2x27
mg (iv)
- inj paracetamol 3 x
Pre lasik
Post transfusi prc 150
cc pada tgl 13
agustus 2015.
Transfusi prc 150 cc
Thorax AP
Pemeriksaan lab:tes
fungsi hati, fungsi
ginjal.
Cek DDR, UL
IVFD RL 10 tpm
Inj. Ranitidin 2x27
mg (iv)
Pre lasik
Transfusi prc 180 cc
17 agustus
2015
HR : 4
18 agustus
2015
Hp : 5
IVFD D5 NS 20
tpm (makro)
Inj ranitidin 2x27 mg
(iv)
inj paracetamol 3 x
300 mg (iv) k/p
IVFD D5 NS 20
tpm (makro)
Inj ranitidin 2x27 mg
(iv) = stop
Inj cefotaxim 3x900
mg (iv)
Tranfusi PRC 250 cc
Inj lasik 14 mg (iv)
pre transfusi
SF 1x1 tab
Cek Hb post transfusi
+ DDR
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Anemia didefinisan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai
dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Pada anak kulit hitam mempunyai
kadar Hb 0,5 g/dL lebih rendah dari pada anak kulit putih dan anak Asia. Penurunan
kadar Hb dapat menurunkan kapsitas angkut oksigen darah, sedikit gangguan klinis
sampai kadar Hb turun mencapai kadar dibawah 7-8 gr/dL. Dibawah kadar ini kepucatan
menjadi nyata pada kulit dan mukosa. Anemia bukan merupakan satu kesatuan yang
spesifik tetapi merupakan akibat dari berbagai proses patologik yang mendasari.
Klasifikasi. Anemia merupakan tanda adanya penyakit. Anemia selalu merupakan
keadaan tidak normal dan harus dicari penyebabnya. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium sederhana berguna dalam evaluasi penderita anemia.1,2,3,4,5,
Secara fisiologi, harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur, jenis kelamin,
kehamilan, dan ketinggian tempat tinggal. Oleh karena itu, perlu ditentukan batasan kadar
hemoglobin pada anemia.3
Untuk mengetahui seorang anak mengalami anemia atau tidak, maka dapat dilihat
batasan kadar hemoglobinnya . Batasan yang umum digunakan adalah kriteria WHO
pada tahun 2001. Terdapat kriteria batas normal kadar Hb berdasarkan umur dan jenis
kelamin , data tersebut dapat dilihat pada tabel berikut :5
Tabel 2. batasan anemia berdasarkan umur dan jenis kelamin2
Umur (th)
0,5-1,9
2-4
5-7
8-11
12-14
Pria
Wanita
Hemoglobin (g/dL)
Mean
Batas
bawah
12.5
11.0
12.5
11.0
13.0
11.5
13.0
12.0
hematokrit
Mean
37
38
39
40
Batas
bawah
33
34
35
36
13.5
14.0
41
43
36
37
12.0
12.5
MCV
Mean
77
79
81
83
Batas
bawah
70
73
75
76
85
84
78
77
Ringan Hb 8 gr / dl 9,9 gr / dl
Sedang Hb 6 gr / dl 7,9 gr / dl
- Berat Hb < 6 gr / dl
Berdasarkan hasil pemeriksaan hemoglobin yang dilakukan pada pasien ini
didapatkan hasil 2.3 g/dL. Sehingga pasien ini dapat digolongkan ke dalam
anemia berat.
2.3 Jenis anemia
Anemia yang sering didapatkan pada anak:
1) Anemia defisiensi Besi
Anemia yang disebabkan kurangnya Zat besi untuk sintesa hemoglobin,
mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan
tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta
kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah. Anemia
yang disebabkan kurangnya Zat besi untuk sintesa hemoglobin, mempunyai
dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang,
penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar
sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.8
Etiologi
Kekurangan Fe dapat terjadi bila :
-
Komposisi
makanan
tidak
untuk
penyerapan
zat
besi
(banyak
sayuran,kurang daging)
-
Kebutuhan zat besi meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan
adolesensi, kehamilan) Perdarahan kronik atau berulang (epistaksis,
hematemesis, ankilostomiasis).
Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan hemoglobin (Hb), kekurangan
Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga
menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada biasa
sehingga timbul anemia hiprokromik mikrositik.
Diagnosis :
Anamnesis
menstruasi
infeksi kronis
malabsorpsi besi
Perdarahan
Pemeriksaan Fisis
-
Pemeriksaan penunjang:
-
Pemeriksaan Dasar
Hemoglobin, Hct dan jumlah eritrosit menurun
Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik
Pemeriksaan lanjutan
Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat, Saturasi menurun
Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat
10
Medikamentosa
Preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg
BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan diantara waktu makan. Preparat besi ini
diberikan 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.
Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).
- Bedah
Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena
diverticulum Meckel.
-
Suportif
Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang
bersumber dari hewani (limfa, hati ,daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)
Pemantauan
-
Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan
gastrointestinal misalnya konstipasi,diare,rasa terbakar diulu hati,nyeri abdomen
dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.
2) Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah
tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang.
Etiologi Dan Patofisiologi
-
Proses imunologi
Kurang lebih 70% penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidak jelas,
dinamakan idiopatik. Defek sel induk yang didapat (acquired) diduga disebabkan oleh
obat-obat: busulfan, kloramfenikol, asetaminofen, klorpromazina, benzenebenzol,
metildopa, penisilin, streptomisin, sulfonamid dan lain-lain.
11
Microenvironment :
Kelainan ini memegang peranan terjadinya anemia aplastik. Akibat radiasi,
pemakaian kemoterapi yang lama atau dosis tinggi, dapat menyebabkan
microarchitecture mengalami sembab yang fibrinus dan infiltrasi sel. Faktor humoral
misalnya eritropoitin, ternyata tidak mengalami penurunan.
Cell Inhibitors :
Pada beberapa penderita anemia aplastik, dapat dibuktikan adanya T-limfosit yang
menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada biakan.
Gejala Klinis:
Gejala-gejala timbul sebagai akibat dari :
-
Darah tepi :
Granulosit
< 500/mm3
Trombosit
< 20.000/mm3
Retikulosit
< 1,0%
Diagnosis banding :
< 25%
Leukemia akut
Sindroma
Fanconi
anemia
aplastik
konstitusional
dengan
anomali
kongenitalAnemia
Ekstren-Damashek : anemia aplastik konstitusional tanpa anomali kongenital
Anemia aplastik konstitusional tipe II
Diskeratosis kongenital
12
Penatalaksanaan
Hindari infeksi eksogen maupun endogen, seperti :
-
Pemeriksaan rektal
Efek samping : panas badan, takipnea, hipoksia, sembab paru (karena timbul
anti PMN leukoaglutinin)
Kortikosteroid
Prednison 2 mg/kgBB/24 jam, untuk mengurangi fragilitas pembuluh kapiler,
diberikan selama 4-6 minggu.
Steroid anabolik
-
13
Komplikasi
-
Infeksi
Perdarahan
Prognosis
Anemia aplastik 80% meninggal (karena perdarahan atas infeksi). Separuhnya
meninggal dalam waktu 3-4 bulan setelah diagnosis.
Anemia aplastik ringan 50% sembuh sempurna atau parsial. Kematian terjadi dalam
waktu yang lama.
3) Anemia hemolitik
Anemia hemolitik didefinisikan sebagai peningkatan penghancuran
eritrosit dan ketidak mampuan sum-sum tulang memproduksi eritrosit sebagai
kompensasi. Jika kecepatan dekstruksi melebihi kapasitas sumsum ulang untuk
memproduksi eritrosit, maka akan terjadi anemia. Umur eritrosit normal adalah
110-120 hari. Selama hemolisis umur eritrosit memendek dan aktivitas sumsum
tulang menghasilkan peningkatan presentasi dan jumlah retikulosit. Hemolisis
harus dicurigai sebagai penyebab anemia jika ada peningkatan jumlah retikulosit
tanpa adanya perdarahan.3,8
Gejala umum :8
-
Immunohemolitik anemia.
14
Diagnostik:
1) Menetukan ada tidaknya anemia hemolitik:
-
Adannya
tanda-tanda hemoglobinuria
atau
penghancuran
eritrosit
intravascular.
2) Menentukan penyebab spesifik dari anemi hemolitik dengan anamnesis, sediaan
hapus darah tepid an antiglobulin test.
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis
anemia: 4
1. Anemia normositik normokrom.
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut,
hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi
hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73 101 fl, MCH 23 31
pg , MCHC 26 35 %), bentuk dan ukuran eritrosit.
2. Anemia makrositik hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom
karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal. (Indeks eritrosit pada anak
MCV > 73 fl, MCH > 31 pg, MCHC > 35 %). Ditemukan pada anemia
megaloblastik (defisiensi vitamin B12, asam folat), serta anemia makrositik nonmegaloblastik (penyakit hati, dan myelodisplasia).
3. Anemia mikrositik hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung
konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal. (Indeks eritrosit : MCV < 73 fl,
MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %).
Penyebab anemia mikrositik hipokrom:
-
15
Pada pasien ini belum dapat diketahui jenis anemia, apakah anemia defisiensi
besi, anemia aplastik, maupun anemia hemolitik. Karena pada pasien ini sebelum
dilakukan pemeriksaan penunjang yang lengkap pasien sudah pulang paksa.
Berdasarkan gambaran morfologik pasien ini dapat dikatan sebagai anemia
normositik normokrom
2.4 Tanda dan Gejala Anemia pada anak
Anak anemia berkaitan dengan gangguan psikomotor, kognitif, prestasi
sekolah buruk, dan dapat terjadi hambatan pertumbuhan dan perkembangan. Anak
usia kurang dari 12 bulan dengan anemia terutama defisiensi besi kadar
hemoglobinnya bisa normal, dengan nilai prediktif positif 10-40%. Oleh karena itu
diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti untuk mendeteksi dan menentukan
penyebabnya sehingga pemeriksaan laboratorium dapat seminimal mungkin. Tubuh
bayi baru lahir mengambil dan menyimpan kembali besi menyebabkan hematokrit
menurun selama beberapa bulan pertama kehidupan. Oleh karena itu, pada bayi
cukup bulan kekurangan zat besi dari asupan gizi jarang menyebabkan anemia sampai
setelah enam bulan. Pada bayi prematur, kekurangan zat besi dapat terjadi setelah
berat dua kali lipat berat lahir. Penyakit terkait kromosom X seperti defisiensi
glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD), harus dipertimbangkan pada anak laki-laki.
Defisiensi piruvat kinase bersifat autosomal resesif dan berhubungan dengan anemia
hemolitik kronis.5
Tanda gejala yang sering dijumpai pada anak selain dilihat dari beratnya
anemia, berbagai faktor mempengaruhi berat dan adanya gejala: 1) kecepatan
kejadian anemia, 2) durasinya misalnya kronisitas, 3) kebutuhan metabolisme pasien
yang bersangkutan, 4) adanya kelainan lain atau kecacatan dan 5) komplikasi tertentu
atau keadaan penyerta kondisi yang mengakibatkan anemia.5
Sedangkan tanda gejala menurut Mansjoer dapat digolongkan menjadi tiga jenis
gejala yaitu.4,5
1.
Gejala umum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena
iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap
penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah
penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu ( Hb <7g/dl). Sindrom anemia
16
terdiri dari rasa lemah , lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata
berkunang- kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan dyspepsia. Pada mukosa
mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak
spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar anemia dan tidak sensitive
karena timbul setelah penurunan hemoglobin berat ( Hb < 7g/dl ).
2.
anemia defisiensi besi gejalanya antara lain disfagia, atrofi papil lidah,
stomatitis angularis, dan kuku sendok ( koilonychia ).
3.
gejala penyaikt dasar yaitu gejala yang sering timbul akibat penyakit dasar yang
menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut.
Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang seperti mengalami sakit perut,
pembengkakan parotis, dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus
tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia
akibat penyakit kronik oleh karena arthritis rheumatoid.
Selain tanda dan gejala yang terjadi pada anemia diatas, individu dengan
defisiensi besi yang berat ( besi plasma kurang dari 40 mg/ dl, hemoglobin 6
sampai 7 g /dl) memiliki rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata,
mudah patah dan mungkin berbentuk sendok (koilonikia). Selain itu atrofi paila
lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, bewarna merah daging
dan meradang serta sakit. Dapat juga terjadi stomatitis angularis, pecah-pecah
disertai kemerahan dan nyeri disudut mulut.
Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting
pada kasus anemia untuk mngarahkan diagnosa anemia. Tetapi pada umumnya
diagnosis anemia memerlukan pemeriksaan laboratorium.
17
Kepala dan
leher
Hemangioma cavernosus
Tulang frontal yang
menonjol, tulang
Sklera ikterik
Dada
Ekstremitas
Limpa
Stomatitis angularis
Glositis
Ronkhi, gallop, takikardia,
murmur
Displasia alat gerak radius
Spoon nails
Triphalangeal thumbs
splenomegali
Kemungkinan anemia
Anemia berat
Anemia aplastik fanconi
Anemia hemolitik akut atau kronis, hepatitis,
anemia aplastik
Anemia hemolitik autoimun dengan
trombositopenia, haemolitic uremic syndrome,
aplasia atau infiltrasi sumsum tulang.
Anemia hemolitik mikroangiopati
maksila dan malar yang menonjol
Hematopoiesis ekstramedular (thalasemia
mayor, anemia sickle cell, anemia hemolitik
congenital lainnya).
Anemia hemolitik kongenital dan krisis
hiperhemolitik yang berkaitan dengan infeksi
(defi siensi enzim eritrosit, defek membran
eritrosit, thalasemia, hemoglobinopati.
Defisiensi besi
Defi siensi besi atau vitamin B12
Gagal jantung kongesti, anemia akut atau
berat
Anemia aplastik Fanconi
Defisiensi besi
Aplasia eritrosit
Anemia hemolitik congenital, infeksi,
keganasan hematologis, hipertensi portal
Tanda dan gejala yang didapatkan pada pasien ini berdasarkan anamnesa dan
pemeriksaan fisik diantaranya adalah : badan rasa lemah, lesu, cepat lelah,
pusing, mata berkunang-kunang, pucat (merupakan salah satu tanda dari anemia
berat), ikterik (merupakan salah satu tanda dari anemia hemolitik), limpah teraba
pada scuffner 1( merupakan tanda dari anemia hemolitik). tanda dan gejala yang
didaptakan pada pasien ini sesuai dengan teori yang ada.
2.5 Etiologi
penyebab anemia dapat dikelompokan sebagai berikut : 4,5
1. Gangguan produksi eritrosit yang dapat terjadi karena :
- Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemi difisiensi Fe, Thalasemia, dan
anemi infeksi kronik.
- Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrien yang dapat menimbulkan anemi
pernisiosa dan anemi asam folat.
18
Fungsi sel induk ( stem sel ) terganggu , sehingga dapat menimbulkan anemia
aplastik dan leukemia.
Faktor yang didapat, yaitu adanya bahan yang dapat merusak eritrosit
misalnya, ureum pada darah karena gangguan ginjal atau penggunaan obat
acetosal
4. Bahan baku untuk pembentukan eritrosit tidak ada. Bahan baku yang dimaksud
adalah protein , asam folat, vitamin B12, dan mineral Fe.Sebagian besar anemia
anak disebabkan oleh kekurangan satu atau lebih zat gizi esensial (zat besi, asam
folat, B12) yang digunakan dalam pembentukan sel-sel darah merah. Anemia bisa
juga disebabkan oleh kondisi lain seperti penyakit malaria, infeksi cacing
tambang.
2.6 Pengobatan anemia
Berikan darah sesegera mungkin untuk :7
-
Anak dengan anemi tidak berat ( ht 13-18%, hb 4-6 gr/dl) dengan beberapa
tampilan klinis: dehidrasi yang terlihat secara klinis, syok, gangguan
kesadaran, gagal jantung, pernapasan yang dalam dan berat, parasitemia
malaria yang sangat tinggi( > 10 % sel merah berparasit)
Periksa frekuensi nafas dan denyut nadi anak setiap 15 menit, jika salah satu
diantaranya mengalami peningkatan lambatkan transfusi. Jika anak tampak
19
Bila setelah transfuse, kadar Hb masih tetap sama dengan sebelumnya ulangi
pemberian transfusi.
Pada anak dengan gizi buruk, kelebihan air merupakan komplikasi yang
umum terjadi dan serius. Berikan komponen sel darah merah atau darah utuh
10 ml/kgbb.
: bonam
Quo ad functionam
: bonam
Quo ad sanationam
: bonam
20
BAB III.
KESIMPULAN
21