PORTOFOLIO

Seorang Anak dengan Asma Bronkiale dan Status Gizi Baik

Disusun untuk memenuhi sebagian tugas Internship
RSI Muh Pekajangan Pekalongan

Diajukan kepada :
dr. Faradilla Soraya
Disusun oleh :
dr. Egi Mahendra

RSI PKU MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN

KABUPATEN PEKALONGAN
2016

HALAMAN PENGESAHAN
Nama

Egi Mahendra

Judul

Seorang anak dengan Asma Bronkhial dan Status Gizi Baik

Wahana

RSI PKU Muhammadiyah Pekajangan Pekalongan

Pekalongan,

September 2016

Mengetahui dan Menyetujui

Pendamping Internship
RSI PKU Muhammadiyah Pekajangan Pekalongan

Dokter Pendamping

dr. Faradila Soraya

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio
Nama Peserta

: dr. Egi Mahendra

Nama Wahana

: RSI PKU Muhammadiyah Pekajangan Pekalongan

Topik
Tanggal Kasus

: Seorang Anak dengan Asma dan Status Gizi Baik

: 12/08/2016

Pendamping

: dr. Faradila Soraya

Objektif Presentasi

Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus
Deskripsi

Bayi

Anak

Dewasa

Lansia

Bumil

Seorang anak An. A usia 2 tahun 5 bulan dengan sesak napas.

Tujuan

menegakan diagnosis, mengetahui penyebab dan mencegah timbul kembalinya serta

melakukan penatalaksanaan.
Bahan Bahasan

Tinjauan Pustaka

Cara membahas

Diskusi

Riset

Presentasi

Kasus

Audit

Email

Pos

BAB I
DATA PASIEN
1. IDENTITAS
1.1. IdentitasPenderita
Nama penderita
Umur
Jenis kelamin
No. CM
Bangsal
Tanggal Masuk
Tanggal Keluar

: An. A
: 2 tahun 5 bulan
: Perempuan
: XX.XX.XX
: Flamboyan
: 12/08/16
: 15/08/16

1.2. Identitas Orang TuaPenderita

Nama Ayah
: Tn. M
Umur
: 34 tahun
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Swasta
Agama
: Islam
Alamat
: Kedungwuni
Nama Ibu
: Ny. S
Umur
: 30 tahun
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Swasta
Agama
: Islam
Alamat
: Kedungwuni
2. ANAMNESIS
Alloanamnesis dilakukan 12 agustus 2016 jam 10.00 terhadap ibu penderita.
2.1. Keluhan utama : Sesak napas
2.2. Riwayat Penyakit Sekarang
2 hari SMRS pasien mengeluhkan batuk berdahak, pilek, demam dan nafsu

makan menurun. Pasien tidak mengeluhkan sesak napas.

1 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas sehabis bermain. Keluhan
dirasakan semakin berat pada malam hari disertai muntah, batuk berdahak
dan pilek serta demam. SMRS pasien datang dari IGD dengan keluhan
sesak napas, batuk berdahak, pilek dan muntah 2 kali sejak kemarin .Selain
keluhan di atas, penderita tidak mengeluh sakit apapun.Tidak kejang, tidak
nyeri kepala, tidak mimisan, buang air kecil (BAK) dan BAB dalam batas
normal. BAK warnanya kuning muda, jernih, tidak sakit dan tidak
mengejan. gangguan pada nafsu makan dan minum pasien selama sakit.

2.3.

Riwayat Penyakit Dahulu

Penderita pernah sakit seperti ini sebelumnya pada 2 bulan yang lalu
dan dibawa berobat ke bidan.

2.4.

2.5.

Riwayat Penyakit Keluarga

Anggota keluarga yang lain tidak ada yang pernah sakit seperti ini.
Ayah pasien ada riwayat alergi setelah makan udang.
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah anak kedua dari dua bersaudara. Biaya pengobatan dengan

JKN PBI. Disekitar penderita tidak ada yang sakit seperti ini.
Kesan : Riwayat sosial ekonomi baik
2.5.

Riwayat Pemeliharaan Prenatal

Pemeriksaan kehamilan
: 5 x ke bidan
Penyakit kehamilan
: Disangkal
Perdarahan selama kehamilan
: Disangkal
Obat selama kehamilan
: Vitamin
Imunisasi selama kehamilan
: 2 kali suntik TT
Kesan : Pemeliharaan prenatal baik

2.6. Riwayat Kelahiran

Persalinan
: Lahir ditolong bidan
Jenis Persalinan
: normal
Usia dalam kandungan
: 9 bulan
Berat badan lahir
: 2800 gram
Panjang badan
: 48 cm
2.7. Riwayat Imunisasi Dasar
BCG
: 1x, ibu lupa umur berapa
Polio
: 4x, umur 0, selanjutnya ibu lupa
Hepatitis B
: 3x, umur 0, selanjutnya ibu lupa
DPT
: 3x, ibu lupa umur berapa
Campak
: 1x, umur 9 bulan
Kesan : Riwayat imunisasi dasar lengkap
2.8.

Riwayat Gizi
ASI diberikan sejak lahir sampai usia 1,5 tahun. Sejak usia 5 bulan pasien

sudah diberikan makanan pendamping. Makan pendamping yang diberikan adalah

bubur susu, kadang diberikan nasi yang dihaluskan serta pisang yang dihaluskan.
Penderita mulai makan makanan keluarga saat usia 2 tahun.
Jenis Kelamin
: Perempuan
Berat Badan
: 11,7 kg
Panjang Badan
: 94 cm
Usia
: 2 tahun 5 bulan
Pemeriksaan status gizi ( Z score ) :
WAZ = BB median = 11,7- 12,9= - 0.8 ( berat badan normal )
5

SD

1.30

HAZ = TB median = 94 91,3 = 0,7 ( normal )

SD

3,40

WHZ = BB median = 11,7 13,9 = -1,4( Normal )

SD

1,5

Kesan : baik, perawakan normal, status gizi normal

2.9. Riwayat perkembangan
Usia 2 bulan
: Senyum
Usia 3 bulan
: Miring
Usia 4 bulan
: Tengkurap
Usia 5 bulan
: Duduk dengan dibantu
Usia 6 bulan
: Merangkak
Usia 7 bulan
: Berdiri
Usia 15 bulan
: Berjalan
1,5tahun
: mampu berlari
Kesan : Riwayat perkembangan dalam batas normal.
3. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 12 agustus 2016 jam 10.00 WIB di IGD
Status Present
JenisKelamin
: Perempuan
Usia
: 2 tahun 5 bulan
BeratBadan
: 11,7 kg
PanjangBadan
: 94 cm

Tanda Vital
Nadi
: 80 x / menit, irama regular, isi cukup, equalitas sama pada

Suhu
Frekuensi Nafas
PemeriksaanFisik
Keadaan umum
Kepala
Rambut
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
Leher
Thorax
Paru-paru
Inspeksi
Palpasi

keempat ekstremitas.
: 36,8 C (aksila)
: 38 x / menit

: Sadar, lemah, tampak sesak

: Mesocephal
: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.
: Palpebra simetris, cekung (-/-), konjungtiva anemis
(-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 2mm,
Reflek cahaya pupil (N).
: Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak bengkak.
: Simetris, sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
: Lidah kotor (-), tonsil bengkak (-), bibir kering
(-), sianosis (-)
: Simetris, pembesaran kelenjar (-/-)
: simetris, retraksi suprasternal (+) subcostal (+) intercostal (+)
: Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis, ada retraksi.
: Stem fremitus kanan dan kiri sama.
6

Perkusi
Auskultasi

: Sonor seluruh lapangan paru

: Suara dasar : vesikuler
Suara tambahan : wheezing (+), ronkhi kering (+)

Jantung
Inspeksi
Palpasi

: Iktus kordis tidak tampak

: Iktus kordis teraba di sela iga ke V, linea midclavicularis

Perkusi
Batas atas
Pinggang
Batas kiri
Batas kanan

sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar.

: Redup
: ICS II linea parasternalis kiri
: ICS III linea parasternalis kiri
: ICS V linea midclavicularis kiri
: ICS IV linea sternalis kanan

Auskultasi

: Reguler, Bunyi jantung I-II reguler , gallop (-),

bising (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: Datar
: Supel, nyeri tekan (-) , turgor normal, massa (-), hepar dan

Perkusi
Auskultasi

lien tidak teraba.

: Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
: Peristaltic (+) normal

Genitalia

: Perempuan, tidak ada kelainan

Ekstremitas
Pemeriksaan
Akraldingin
Oedem
Capillary refill
Sianosis

Superior
-/-/<2
-/-

4. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin (tanggal 12/08/2016)
Hb
: 13,1 g%
Ht
: 39 %
Leukosit
: 10.800 /ul
Trombosit
: 410.000 /ul
Widal
O : 1/80 H : 1/80
5. DIAGNOSIS BANDING
Asma bronchial
Bronkitis
Bronkopneumoni
7

Inferior
-/-/<2
-/-

TBC

6. DIAGNOSIS SEMENTARA
- Asma Bronchiale
- Status gizi baik
7. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa
Menghindari factor pencetus
Medikamentosa
- O2 Nasal 2 ltr/mnt
- Infus D5% 12 tetes/menit
- Inj cefotaxime 3 x 300mg
- Inj dexametason 3 x 1/2 amp iv
- Extra nebule 2 x
: Flexotid 1/3 resp
Ventolin 1/3 resp
8. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan spirometri
b. Pemeriksaan analisa gas darah
c. Pemeriksaan foto thoraks (AP)
9. PROGNOSIS
Qua ad vitam
Qua ad sanam
Qua ad fungsional

= dubia ad bonam
= dubia ad bonam
= ad bonam

10. EDUKASI
Meminum obat yang teratur dan sesuai anjuran
Menghindari faktor alergi atau pencetus seperti debu dan kelelahan
Segera beristirahat yang cukup setelah melakukan aktivitas yang berat
Menjaga kebersihan rumah dan lingkungan
Segera pergi kepelayanan kesehatan jika terjadi kekambuhan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Penyakit Asma berasal dari kata asthma yang diambil dari bahasa Yunani yang
mengandung arti sulit bernapas.
Asma Adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan
ini bersifat sementara.
Menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004, asma adalah mengiberulang
dan/atau batuk persisten (menetap) dengan karakteristik sebagai berikut:

timbul secara episodik,

cenderung pada malam/dini hari (nokturnal),

musiman,

setelah aktivitas fisik,

ada riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya.

B. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada
anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak
berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2% (Kartasasmita,
2002).

Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003),
prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah
anak 4,2 juta), dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta).
Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak daripada lelaki.

WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma.Sedangkan

berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per
100 ribu populasi. Kematian anak akibat asma jarang.

C. ETIOLOGI
Etiologi asma bronkial belum diketahui dengan jelas. Tiap serangan biasanya
didahului dengan faktor pencetus.

Faktor genetik
o Hiperreaktivitas.
o Atopi/Alergi bronkus.
o Faktor yang memodifikasi penyakit genetik.
o Jenis Kelamin.
o Ras/Etnik.

Faktor pencetus

10

digolongkan menjadi faktor pencetus dari luar tubuh dan dalam tubuh. Yang termasuk
faktor pencetus dari dalam tubuh yaitu infeksi saluran nafas, kecemasan, stres psikis,
aktivitas, olahraga, maupun emosi berlebihan. Faktor pencetus dari luar tubuh yaitu debu
(debu rumah), serbuk bunga, bulu binatang, zat makanan, minuman, obat tertentu, zat
warna, bau-bauan, bahan kimi, polusi udara, serta perubahan cuaca atau suhu

Infeksi virus
Infesi virus merupakan faktor pencetus yang panting untuk timbulnya serangan asma.

Hal ini disebabkan oleh kerusakan sel mukosa atau seeara tidak langsung sebagai akibat
berbagai reaksi karena terlepasnya mediator kimia.

Alergen makanan
Pada anak yang agak besar serangan asma jarang sekali dicetuskan oleh alergen

makanan.Alergen makanan sebagai faktor peneetus hanya penting pada masa bayi.
Sensitivitas terhadap makanan seringkali menghilang dengan bertambahnya umur.

Alergen hirup
Tungau debu rumah yang terdapat dalam debu rumah merupakan alergen hidup yang

terpenting.Penghindarannya agak sulit oleh karena perlu usaha yang terus menerus dan
memerlukan ketekunan.Oleh karena seorang anak menghabiskan sebagian besar
waktunya di kamar tidur, maka harus diusahakan agar kamar tidur dapat bebas dari debu
rumah.Sekarang di Indonesia sudah dipasarkan obat yang dapat membunuh tungau debu
rumah. Alergen lain yang penting juga adalah bulu binatang. Bilamana ada seorang anak
menderita asma maka sebaiknya dianjurkan untuk tidak memelihara anjing atau kucing di
dalam rumah.

Bahan iritan
Oleh karena dasar utama dari penyakit asma adalah reaksi hiperreaktivitas bronkus,

maka semua bahan iritan baik yang bersifat spesidik (alergen) maupun yang bersifat tidak
11

spesifik dapat meneetuskan serangan asma. Bahan iritan tersebut dapat berupa asal obat
nyamuk, asap rokok, obat semprot rambut, minyak wangi, bau bahan-bahan kimia, air
dingin/es, udara dingin dll. Di antara semua bahan yang bersifat iritan aspesifik tersebut
yang paling berbahaya adalah asap rokok. Terdapat bukti yang jelas bahwa asap rokok
dapat menurunkan fungsi paru. Jadi penghindaran terhadap asap rokok adalah sangat
penting

Olah raga
Latihan olah raga yang terlalu berat dapat menimbulkan serangan asma pada sebagian

besar penderita, sedangkan latihan jasmani sangat diperlukan oleh anak asma untuk
menambah kepercayaannya pada diri sendiri dan juga untuk meningkatkan daya tahan
tubuhnya terhadap rangsangan yang dapat mencetuskan serangan asma. Latihan senam
pernafasan misalnya, selain bermanfaat untuk meningkatkan kekuatan tubuh seeara
umum, juga mempunyai tujuan khusus yakni memperkuat otot-otot pernafasan dan
mengatur irama pernafasan sehingga pada akhirnya akan terjadi peningkatan fungsi paru.
Pada dasarnya anak asma tidak dilarang untuk melakukan olah raga apapun, baik yang
bersifat hobi maupun yang bersifat kompetitif.Semua kegiatan olah raga tersebut dapat
dilakukan di luar serangan dan disesuaikan dengan kekuatan dan ketahanan masingmasing anak. Latihan olah raga hams dilakukan secara teratur, dan sedikit demi sedikit
porsinya dapat ditingkatkan. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya asthma maka
sebaiknya melakukan pemanasan dulu sebelum melakukan latihan fisik yang berat dan
kalau perlu memakai obat sebelumnya. Latihan olah raga yang terbaik adalah berenang,
karena olah raga ini dapat meningkatkan ketahanan safaf otonom dan juga dapat
memperkuat otot-otot pernafasan

Faktor emosi
Gangguan emosi dapat mengakibatkan terjadinya bronkokonstriksi, hal ini diduga

terjadi melalui aktivitas jalur parasimpatis.

D. KLASIFIKASI
Dalam GINA 2004, klasifikasi derajat penyakit asma menurut tingkat gejala,
keterbatasan aliran udara, dan fungsi paru dikategorikan ke dalam empat kategori yaitu :

12

Dengan mengacu pada GINA 2004, Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia tahun 2004
membagi klasifikasiderajat penyakit asma menjadi :
-

Asma episodik jarang (Asma dengan serangan jarang)

Umumnya serangan dicetuskan oleh infeksi virus pada saluran nafas bagian atas dengan
gejala pilek, demam ringan dan sakit tenggorokan. Gejala yang timbul lebih menonjol
pada malam hari. Mengi dapat berlangsung selama 3 - 4 hari tetapi batuk-batuknya dapat
sampai 10 - 14 hari. ()bat yang di berikan : beta 2 agonis atau ephedrine per oral atau
kalau perlu dapat dikombinasi dengan teofilin oral. Pada serangan yang agak berat dapat
ditambahkan kortikosteroid per oral untuk jangka pendek. Bentuk serangan asma pada
13

anak sebagian besar (70 - 74%) adalah bentuk yang tingan ini. Setelah serangan dapat
diatasi, sebaiknya pengobatan tetap diteruskan selama 10 - 14 hari setelah bebas serangan
untuk menekan hiperreaktivitas bronkus yang mungkin Malt terjadi.
-

Asma episodik sering(Asma dengan serangan sering)

Serangan biasanya didahului oleh infeksi virus akut pada saluran nafas bagian atas. Pada
anak di atas usia 5 tahun dapat terjadi serangan dengan penyebab yang lain; biasanya
orang tua menghubungkannya dengan perubahan cuaca, alergen/iritan, perubahan cuaca,
kegiatan jasmani yang berlebihan atau emosi/ stress. Umumnya gejala memburuk pada
malam hari dengan batuk dan mengi sehingga mengganggu tidumya. Asma jenis ini
merupakan 20 - 25% bentuk serangan asma pada anak. Pada serangan asma jenis ini
pengobatan profilaksis sudah harus dimulai. Pada seorang anak yang diketahui kalau
menderita serangan infeksi virus akut pada saluran napas atas terjadi serangan asma,
maka setiap kali ia mendapat serangan infeksi harus diberikan bronkhodilator selama
paling sedikit 14 hari dikombinasi dengan kortikosteroid jangka pendek (kurang dari
5hari). Pada seorang anak yang berdasarkan anemnesa dapat diduga faktor pencetusnya
selain dicoba untuk dihindari, juga diberikan profilaksis bilamana temyata faktor pencetus
tersebut sulit dihindari. Misal seorang anak yang pada anamnesa kalau melakukan olah
raga terjadi serangan, sebelum dan sesudah latihan dapat diberikan agonis beta - 2
aerosol, teofilin oral atau natrium kromolin aerosol. Bilamana serangan akutnya sudah
teratasi, tetap diberikan obat profilaksis natrium kromolin aerosol dan/atau kortikosteroid
aerosol dan/atau ketotifen. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM pengobatan
ketotifen dengan dosis 2 x 1/2 mg pada anak kurang dari 3 tahun dan 2 x 1 mg untuk anak
lebih 3 tahun selama 3 sampai 6 bulan memberikan basil yang cukup baik.
-

Asma persisten.

Biasanya kasus ini sangat jarang hanya merupakan 1 - 3% dari kasus asma anak. Kasus
asma berat ini biasanya serangannya dimulai pada usia kurang dari 3 tahun, bahkan 25%
kasus mendapat serangan sebelum usia 6 bulan. Pada golongan ini hampir setiap hari
selalu ditemukan mengi dan pada malam hari disertai gangguan batuk.Aktivitas fisik
sering menimbulkan serangan sehingga anak tidak dapat melakukan kegiatan
olahraga.Biasanya terdapat riwayat atopi dalam keluarga.Sewaktu-waktu dapat terjadi
serangan sesak berat sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit. Kelompok ini
memerlukan obat kombinasi anti inflamasi dan bronkhodilator untuk jangka pan jang.
Dapat diberikan antara 6 bulan sampai 2 tahun.Diusahakan obat-obat diberikan secara
14

aerosol.Kalau tidak dapat, diberikan kombinasi obat oral dan obat aerosol dengan
proporsi obat oral seminimal mungkin.Kasus yang berat ini sebaiknya ditangani oleh
seorang dokter ahli (konsultan).
Klasifikasi asma lain berdasarkan derajat serangan yaitu

15

E. PATOFISIOLOGI
Obstruksi Saluran Respiratori

16

Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan
oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang
diprovokasimediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase,
prostaglandinD2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang
dikeluarkan olehsaraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post
ganglionik. Akibat yangditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah
hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada
saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang
banyak, tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan
debrisseluler .
Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan
saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah
satumekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan
untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang
kemudiandapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja
pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit
dengan rendahnyacompliancepada kedua paru.
Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik,
mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal . Peningkatan
usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnyakelelahan dan gagal nafas
Hiperaktivitas Saluran Respiratori
Mekanisme

terhadap

reaktivitas

yang

berlebihan

bronkus

yang

menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat
berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta
berpengaruh terhadapkontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada
dinding saluran nafasyang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut. Saluran respiratori
dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberianhistamin dan metakolin dengan
konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunanForced Expiration Volume(FEV1) 20% yang
merupakan kharakteristik asma, dan juga dapatdijumpai pada penyakit yang lainnya
sepertiChronic Obstruction Pulmonary Disease(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi.
Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupunadenosin, tidak memiliki pengaruh
langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak sepertihistamin dan metakolin). Stimulus

17

tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sellain yang terdapat disaluran nafas untuk
mengeluarkan mediatornya.
Otot polos saluran respiratori
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan
inidisebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan
otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien
asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan,
terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel
otot polosdapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara
kronik .Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui
hipotesis pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami
kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang
merupakanfase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap
atau persisten.Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi
saluran nafas,kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan
dari tekanan rekoilelastis.Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti
triptase dan proteinkationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos
untuk berkontraksi, samaseperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin.
Keadaan inflamasi ini dapatmemberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun
sekunder terhadap geometri saluran nafas.
Hipersekresi mukus
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada
salurannafas pasien asma dan penampakanremodeling saluran nafas merupakan
karakteristik asmakronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu
ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten
padaserangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator .Sekresi mukus pada
saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatanvolume saja tetapi juga perbedaan pada
viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan darisekret tidak hanya sekedar penambahan
produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukansel epitel, pengendapan albumin
yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, danDNA yang berasal dari sel
inflamasi yang mengalami lisis.Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu
mekanismeterhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan
18

mekanisme patofisologihingga terjadi sekresi sel granulasi.Degranulasi sel Goblet yang

dicetuskan oleh stimuluslingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan
neuropeptidase lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang
lebih penting adalah degranulasi yangdiprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan
aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofilelastase, kimase sel mast, leukotrien,
histamin, produk neutrofil non-protease

F. PATOGENESIS
Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai
olehserangan

batuk,

mengi

dan

dispnea

pada

individu

dengan

jalan

nafas

hiperreaktif.Tidak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang dengan
penyakit atopik mengidapasma. Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling
sering muncul pertama kalidalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul dalam
2 dekade pertamakehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai
oleh IgE danmemiliki penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan
dermatitis atopik.Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T
oleh antigenyang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan
molekulMajor Histocompability Complexatau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4+dan
MHC kelas I padasel T CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells(APC)
utama pada saluranrespiratori.Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum
tulang, lalumembentuk jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam
19

epitel saluranrespiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel

limfoid di bawah pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel,
fibroblas, sel T,makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah
menuju daerah yang banyak mengandung limfosit.Di tempat ini, dengan pengaruh
sitokin-sitokin lainnya, seldendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif Reaksi fase cepat
pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadapalergen Ig-E spesifik,
terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergiyang kuat terhadap
timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asmatimbul beberapa
jam lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi darisel-sel eosinofil, sel T,
basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran
respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasannewly generated mediator .Sel T pada
saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi kearah Th2,
selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dantransaksi
gen, serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF
untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga
reaksi faselambat semakin lama semakin kuat.

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan
kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat.
Secarakeseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur
saluranrespiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran
respiratori Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas
saluran respiratoriyang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari
1-2tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.Gejala
asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang
didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas bronkus. Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel
mast intralumen, makrofag alveolar, nervusvagus dan mungkin juga epitel saluran nafas.
20

Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan
oleh sel mast dan makrofag akanmembuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan
memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi yang terjadi
Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan seranganasma, melalui sel
efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel inflamasi ini
juga

mengeluarkan

mediator

yang

kuat

seperti

leukotrien,

tromboksan,

Platelet Activating Factors(PAF) dan protein sititoksis memperkuat reaksi asma.

Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.
G. GEJALA
Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering
terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan sesak nafas yang singkat dan ringan,
yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi
(bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah raga
atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa
menyebabkan timbulnya gejala.
Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang
berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama
terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma
terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk.
Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma
adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam
beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.
Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering
di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala.
Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa
cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak
keringat. Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena
sesaknya sangat hebat.
Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti
tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali)
dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen
penderita

sangat

terbatas

dan

perlu

segera

dilakukan

pengobatan.

Meskipin telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh
sempurna, Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan
21

menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara

terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh
penderita

H. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas dari anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
ANAMNESIS

Adanya serangan asma yang berulang

Adanya riwayat asma, alergi bahan-bahan tertentu

Adanya pemaparan enviromental agent, penggunaan obat-obat yang belum pernah

dipakai

Ditemukan keluhan : mengi, batuk-batuk, dan sesak napas. Ada juga yang hanya
mengeluh batuk berulang saja, sesak napas saja atau batuk-batuk tanpa dahak disertai
sesak napas.

Berapa frekuensi dan lamanya serangan asma yang sudah pernah dialami

Bagi penderita lama, ditanyakan obat yang pernah dipakai.

PEMERIKSAAN FISIK
Saat serangan asma :

Penderita tampak gelisah, sesak napas (takipneu/bradipneu),kerja otot nafas tambahan

meninggkat, sianosis,kesadaran (normal/menurun)

Stridor ekspirasi, ekspirasi diperpanjang, wheezing (mengi)

Auskultasi : suara lemah, wheezing, ekspirasi diperpanjang

Asma ringan wheezing saat ekspirasi, asma berat wheezing saat inspirasi dan
ekspirasi

Saat diluar serangan :

Asma akut (sebelumnya) kelainan fisik tidak ada

Asma kronik auskultasi didengarkan wheezing walaupun penderita tidak sesak

napas

PEMERIKSAAN PENUNJANG
22

Pemeriksaan faal paru derajat obstruksi yang terjadi

spirometri

Peak flow meter

Pemeriksaan laboratorium

Darah

: eosinofilia

Sputum

: eosinofilia, spiral crushman, kristal charcot leyden

Tes kulit dengan alergen

Pengukuran kadar IgE serum untuk asma alergi

Pemeriksaan radiologi

Normal atau hiperinflasi

Untuk mengetahui komplikasi : pneumotorak, pneumoni, atelektasis

Tes provokasi bronkus

Untuk mengetahui hiperaktivitas bronkus, pada penderita diluar serangan, tes positif
bisa timbul serangan asma, sehingga diagnosis asma positif
Beberapa tes provokasi :
-

provokasi beban kerja

provokasi dengan hiperventilasi isokapnik udara dingin

provokasi inhalasi dengan bahan :

spesifik alergen tertentu
nonspesifik histamin, prostaglandin

Analisis gas darah

Bukan untuk diagnosis asma bronkial tapi untuk mendeteksi terjadinya gagal napas.

Pemeriksaan EKG
Melihat seberapa jauh pengaruh asma bronkial pada jantung.
DIAGNOSIS BANDING

Asma pada anak dapat didiagnosis banding dengan:

GER, OSAS

rinosinobronkitis

fibrosis kistik

primary cilliary dyskinesis, vocal cord dysfunction

benda asing

Bronkiolitis, Bonkitis
23

Pneumoni

TBC paru

I. PENATALAKSANAAN
Sasaran terapi pada pasien asma dengan menggunakan kortikosteroid inhalasi yaitu
peradangan saluran nafas dan gejala asma. Terapi asma disini bertujuan untuk
menghambat atau mengurangi peradangan saluran pernafasan serta mencegah dan atau
mengontrol gejala asma, sehingga gejala asma berkurang/ hilang dan pasien tetap dapat
bernafas dengan baik.
Strategi terapi asma dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi non farmakologi (tanpa
menggunakan obat) dan terapi farmakologi (dengan obat).

Terapi Non Farmakologi

Untuk terapi non farmakologi, dapat dilakukan dengan olah raga secara teratur, misalnya
saja renang. Sebagian orang berpendapat bahwa dengan berenang, gejala sesak nafas akan
semakin jarang terjadi. Hal ini mungkin karena dengan berenang, pasien dituntut untuk
menarik nafas panjang-panjang, yang berfungsi untuk latihan pernafasan, sehingga otototot pernafasan menjadi lebih kuat. Selain itu, lama kelamaan pasien akan terbiasa dengan
udara dingin sehingga mengurangi timbulnya gejala asma. Namun hendaknya olah raga
ini dilakukan secara bertahap dan dengan melihat kondisi pasien.
Selain itu dapat diberikan penjelasan kepada pasien agar menghindari atau menjauhkan diri
dari faktor-faktor yang diketahui dapat menyebabkan timbulnya asma, serta penanganan yang
harus dilakukan jika serangan asma terjadi.

Terapi Suportif

Pengobatan suportif pada serangan asma diperlukan.Pada keadaan tertentu, misalnya terjadi
komplikasi berupa dehidrasi, asidosis metabolik, atau atelektasis, diperlukan tindakan untuk
mengatasinya. Pada keadaan khusus, misalnya adanya gangguan secara psikologis, maka
peran psikolog atau psikiater anak sangat diperlukan karena stres merupakan salah satu faktor
pencetus serangan asma

Terapi Farmakologi

dapat dibagi menjadi dua jenis pengobatan yaitu:

24

Quick-relief medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk merelaksasi otot-otot

di saluran pernafasan, memudahkan pasien untuk bernafas, memberikan kelegaan
bernafas, dan digunakan saat terjadi serangan asma (asthma attack).Contohnya yaitu
bronkodilator.

Long-term medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk mengobati inflamasi

pada saluran pernafasan, mengurangi udem dan mukus berlebih, memberikan kontrol
untuk jangka waktu lama, dan digunakan untuk membantu mencegah timbulnya
serangan asma (asthma attack). Contohnya yaitu kortikosteroid bentuk inalasi.

Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara, yaitu parenteral (melalui
infus), per oral (tablet diminum), atau per inhalasi. Pemberian per inhalasi adalah
pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan.Pada asma,
penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada
pemberian parenteral atau per oral, karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis
lainnya.

Dosis obat yang sering dipakai untuk asma :

25

J. PENCEGAHAN

Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif minimal 6 bulan, penghindaran

makanan berpotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan
rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi timbulnya alergi makanan dan
khususnya dermatitis atopik pada bayi.

Di samping itu, setiap keluarga yang memiliki anak dengan asma haruslah melakukan
pengendalian lingkungan, antara lain: menghindarkan anak dari asap rokok; tidak
memelihara binatang berbulu seperti anjing, burung, kucing; memperbaiki ventilasi
ruangan; mengurangi kelembaban kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu
rumah dan tungau.

Langkah preventif lainnya adalah pencegahan secara primer, sekunder, dan tersier.
Pencegahan primer (prenatal) dilakukan pada ibu hamil yang memiliki riwayat atopi
(alergi) pada dirinya, keluarga, anak sebelumnya, atau pada suami. Pencegahan
primer bertujuan mencegah terjadinya sensitisasi pada janin intrauterin (saat berada di
dalam kandungan) dan dilakukan saat janin masih berada di dalam kandungan dan
menyusu. Ibu hamil dan ibu yang sedang menyusui hruslah menghindari faktor
pemicu (inducer) seperti: asap rokok atau makanan yang alergenik.

Pencegahan sekunder bertujuan mencegah terjadinya inflamasi (peradangan) pada

bayi atau anak yang sudah tersensitisasi. Tergetnya adalah bayi atau anak yang
memiliki orang tua dengan riwayat atopi. Antihistamin diberikan selama 18 bulan
pada anak dengan dermatitis atopi dan riwayat atopi pada orang tua.

Pencegahan tersier bertujuan mencegah terjadinya serangan asma pada anak yang
sudah menderita asma. Pencegahan berupa penghindaran pencetus maupun pemberian
obat-obat pengendali (controller).

K. KOMPLIKASI
26

Pneumotorak

Pneumoni

Atelektasis

DAFTAR PUSTAKA
Behrman dan Vaughan (eds), Nelson: Ilmu Kesehatan Anak Bagian 3, EGC, Jakarta
Rahajo, N.N. Supriyatno, B. Setyanto, D.B. (eds), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak ;
Respirologi Anak, 1st ed, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta
Garna, H., 2002, Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak, 2nd, Bagian/SMF Ilmu
Keshatan Anak FKUP/RSHS Bandung, Bandung.
Nataprawira,H.M, 2007, Peran Asthma Control Test (ACT) dalam Tatalaksana Mutakhir
Asma Anak; www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=454
Ngastiyah, 2005, Perawatan Anak Sakit, 2nd ed, EGC, Jakarta
Pusponegoro, H. D. Dkk (eds), Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, 1 st ed, Ikatan
Dokter Anak Indonesia, Jakarta

27