Komplikasi Luka Bakar

- Fase Akut: syok, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitDalam 24 jam

pertama
Luka BakarMeningkatnya permeabilitas kapilerHilangnya plasma, protein,
cairan dan elektrolit dari volume sirkulasike dalam rongga interstisial
:hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia Hipovolemi Syok

- Fase Subakut: infeksi dan sepsis,multiorgan failureSIRS adalah suatu bentuk

respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulusklinik beratakibat
infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun,
sirosis,pankreatitis, dll.Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediatormediator inflamasi(proinflamasi) yang mulanyabersifat fisiologik dalam proses
penyembuhan luka, namun olehkarena pengaruh beberapa faktor predisposisi
danfaktor pencetus, respon ini berubah secaraberlebihan (mengalami
eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan padaorgan-organ
sistemik,menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena
menjalankanfungsinya;MODS ( Multi-system Organ Disfunction Syndrome)
bahkan sampai kegagalanberbagai organ ( Multi-system OrganFailure/MOF). SIRS
dan MODS merupakan penyebabutama tingginya angka mortalitas pada pasien
luka bakar maupuntrauma berat lainnya. Dalampenelitian dilaporkan SIRS dan
MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematianpasca trauma;dan dapat
dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS.Ada 5 hal
yangbisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu
infection,injury,inflamation,inadequateblood flow,dan ischemia-reperfusion
injury.Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil konsensus AmericanCollege
of Chest phycisiansdanthe Society of Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu
bila dijumpai 2 atau lebih menifestasiberikut selama beberapa hari, yaitu:Hipertermia (suhu > 38C) atau hipotermia (suhu < 36C)Takikardi (frekuensi
nadi > 90x/menit)Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial
CO2 rendah (PaCO2< 32 mmHg)Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3),
leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau dijumpai >10% netrofil dalam bentuk imatur
(band ).Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab(dari hasil kultur
darah/bakteremia), maka SIRSdisebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu

berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS.Pada dasarnya
MODSadalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada
pasien akutsedemikian rupa,sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan
tanpa intervensi. Bila ditelusuri lebih lanjut,SIRSsebagai suatu proses yang

berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODSmenggambarkan

kondisilebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan
yangberawal dari SIRS.PatofisiologiPerjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang
dikembangkanoleh Bonedalam beberapa tahap.Tahap IRespon inflamasi sistemik
didahului oleh suatu penyebab, misalnya luka bakar atau trauma
beratlainnya.Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator proinflamasi seperti sitokin;yang selain membangkitkanrespon inflamasi juga
berperan pada proses penyembuhan luka danmengerahkan sel-sel
retikuloendotelial. Sitokinadalah pembawa pesan fisiologik dari responinflamasi.
Molekul utamanya meliputiTumor Necrotizing Factor
(TNF), interleukin (IL1,
IL6),interferon,Colony Stimulating Factor (CSF), dan lain-lain. Efektor selular
responinflamasi adalahsel-sel PMN, monosit, makrofag, dan sel-sel endotel. Selsel untuk sitokin dan mediatorinflamasi sekunder seperti prostaglandin,
leukotrien,thromboxane,Platelet ActivatingFactor (PAF), radikal bebas,
oksidanitrit, dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yangkaya sitokin
mengaktifkan kaskade koagulasi sehinggaterjadi trombosis lokal. Hal
inimengurangi kehilangan darah melalui luka, namun disamping itu timbul efek
pembatasan(walling off ) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah
inflamasi terisolasi.Tahap IISejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam
sirkulasi justru meningkatkan respon lokal.Terjadipergerakan makrofag, trombosit
dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor /GF).
Selanjutnyadimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultanmelalui
penurunan kadar mediator proinflamasi danpelepasan antagonis endogen
(antagonisreseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4,
IL10,IL11, reseptor terlarutTNF (Transforming Growth Factor /TGF). Dengan
demikian mediator-mediator tersebutmenjagarespon inflamasi awal yang
dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production