HIPOKALEMIA

Kadar K+ serum di bawah nilai normal (<3,5 mEq/L)

ETIOLOGI:
1. Kehilangan K+ melalui Saluran cerna (GI losses) terlihat pada
muntah-muntah
sedot
nasogastrik,
diare,
sindrom
malabsorpsi, penyalahgunaan pencahar. Adenoma villi dapat
mengekskresikan K+ dan diikuti oleh sejumlah besar lendir
dalam tinja. Kehilangan dari saluran cerna di bawah lambung
akan menghasilkan konsentrasi K+ urin yang rendah serta
asidosis metabolik yang sekunder terhadap kehilangan banyak
bikarbonat. Kehilangan dari lambung akan menghasilkan
konsentrasi K+ yang tinggi dalam urin (biasanya >40 mEq/L)
serta alkalosis metabolik sekunder dari kehilangan klorida
yang banyak.
2. Diuretik. Tiazid, furosemid, asam etakrinat, dan bumetanid.
Penurunan maksimal dari kadar K+ serum biasanya terlihat
setelah 7 hari pengobatan. Derajat deplesi K + tergantung pada
asupan Na+ dengan pembatasan garam yang ketat (<2
g/hari) atau asupan Na+ yang berlebihan (10 g/hari)
menambah kehilangan K+ dalam urin. Kehilangan K+mungkin
lebih bermakna jika pasien mengalami edema (atau keadaankeadaan edema yang terkait dengan peningkatan kadar
aldosteron akan merangsang ekskresi K+ ). Kadar K+serum
harus diukur sebelum memulai diuretik dan 1 minggu setelah
peningkatan dosis diuretik.
3. Sebab-sebab lain dari hipokalemia.
4. Asupan K+ yang tidak cukup dari diet tidak lazim dijumpai.
Kadang-kadang terlihat pada peminum alkohol atau pasien
kakeksia.
5. Ekskresi berlebihan dari ginjal. Hipokalemia terjadi dengan
konsentrasi K+ urin >20 mEq/L. Sebab-sebab: hiperaldosteron,
sindrom Bartter, kelebihan glukokortikoid , defisiensi
magnesium , diuresis osmotik , asidosis tubulus ginjal,
diuretik, dan banyak antibiotik (karbenisilin, aminoglikosida).
6. Maldistribusi K+. Alkalosis, peningkatan insulin, glukosa, dan
kelebihan adrenergik (infark miokard, beta-agonis inhalasi)
menyebabkan pergeseran K+ dari ECF ke dalam sel tanpa
deplesi K+ total tubuh.
7. Hiperaldosteron. Mungkin mengidap hipertensi, edema bila
berat. Untuk menilai, hentikan semua obat antihipertensi jika
mungkin dan bebaskan diet (asupan Na harus normal), periksa
nilai asal aldosteron serum dan kemudian berikan
fludrokortison 0.2 mg PO TID selama 3 hari. Cek ulang

aldosteron

serum,

yang

harusnya

ng/dl.

Protokol-

protokol lain juga bisa digunakan, misal tes spironolakton.

8. Gambaran klinik. Lemah (terutama otot-otot proksimal),
mungkin arefleksia, hipotensi ortostatik, hipotensi, penurunan
motilias
saluran
cerna
yang
mengakibatkan
ileus.
Hiperpolarisasi miokard terjadi pada hipokalemia dan dapat
menyebabkan denyut ektopik ventrikel, reentry phenomena,
dan kelainan konduksi. EKG sering memperlihatkan
gelombang T datar , gelombang U , dan depresi segmen ST.
Hipokalemia juga menyebabkan peningkatan kepekaan sel
jantung terhadap digitalis dan bisa mengakibatkan toksisitas
pada kadar terapi.
TATALAKSANA HIPOKALEMIA
1. Defisit kalium sukar atau tidak mungkin dikoreksi jika ada
hipomagnesemia. Ini sering terjadi pada pemakaian diuretik
boros kalium.Kadar magnesium harus dicek jika kadar kalium
sulit dinaikkan. Magnesium harus diganti jika kadar serum
rendah. Kadar serum magnesium tidak mencerminkan
cadangan total tubuh, penggunaan magnesium secara empirik
diindikasikan sekalipun pada kadar magnesium serum yang
normal kalium serum masih sukar ditingkatkan(lihat bab
tentang hypomagnesemia).
2. Terapi oral. Suplementasi K+ (20 mEq KCl) harus diberikan
pada awal terapi diuretik. Cek ulang kadar K + 2 sampai 4
minggu setelah suplementasi dimulai. Cek secara berkala
setelah
itu.
Pada
alkalosis
metabolik
hipokalemikhipokloremik, suplemen klorida harus diberikan juga (KCl).
Pertimbangkan diuretik hemat-kalium pada pasien dengan
hipokalemia karena kehilangan melalui ginjal., namun jangan
gunakan pada pasien insufisiensi ginjal, pasien dengan
suplemen kalium, atau pasien yang mendapat penghambat
ACE kecuali di bawah pengawasan ketat (yakni pada rawatinap, dengan pengukuran kalium setiap hari).
3. Terapi IV harus digunakan untuk hipokalemia berat dan pada
pasien yang tidak tahan dengan suplemen oral.
KECEPATAN
PEMBERIAN
KALIUM
INTRAVENA
Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan
dosis.
1. Jika kadar K+ serum >2.4 mEq/L dan tak ada kelainan EKG,
K+bisa diberikan dengan kecepatan 10 sampai 20 mEq/jam
dengan pemberian maksimum 200 mEq per hari. Tatalaksana
cepat dibutuhkan jika kadar K+<2 mEq/L dengan kelainan EKG

(sampai 40 mEq/jam dengan pemantauan, melalui infus

perifer harus diencerkan). Kadar K+ serum harus diukur setiap
4 sampai 6 jam dan EKG pasien dipantau kontinyu sampai ada
perbaikan. Gunakan larutan tanpa dekstrosa untuk mencegah
pelepasan insulin.
2. Pada anak 0,5-1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak
boleh melebihi dosis maksimum dewasa.
KOREKSI HIPOKALEMIA PERIOPERATIF

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K +,

karena juga biasa disertai defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat

mungkin lebih sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu

untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik.

Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5

mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena
K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur
dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit
terkoreksi.
Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan

mengalami hipokalemia berat.

Secara umum, sebaiknya tidak tambahkan KCl ke dalam

botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada
koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan
NaCl bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa
menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,21,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9%

menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam
cairan pengganti K+.

NaCl 0,9% dalam jumlah besar bisa menyebabkan kelebihan

beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan
K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan
pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting.
Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol
K+/jam.

Konsentrasi K+> 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui

vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan
sklerosis vena.
BACAAN LANJUT:
1. Ke Chen, Mark A.Graber. Hematologic, electrolyte and
metabolic disorders. University of Iowa Family Practice

Handbook,4th
edition.
Chapter
6
1. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for
potassium Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med
2000;160:2429-2436.
2. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England
Journal
of
Medicine.
1998
Aug
13;339(7):
451-458
3. Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and
Electrolytes. WB Saunders Company 3rd edition. p.123
4. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical
Spectrum of Hypokalemia. Indian Pediatrics 1999;36:1144-1146
5. AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing
surgical patients with medical problems. ?2000 OXFORD
University
Press.
6. David Garth. Hypokalemia. eMedicine Journal, July 21 2001,
Volume 2, Number 7