Anda di halaman 1dari 15

KOREKSI HIPOKALEMI Hipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K+) serum < 3,5 mEq/L.

Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium : 1. Kalium 2,5 3,5 mEq/L Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis. 2. Kalium < 2,5 mEq/L Ada 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis : a) [(3,5 kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4 jam pertama. [(3,5 kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 20 jam berikutnya. (IDAI, 2004) + b) (3,5 kadar K terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam. (Setiati, Tatty Ermin) Keterangan : Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi berat. Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per L (jalur sentral) dengan kecepatan 0,2 0,3 mEq/kgBB/jam. Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam (via infuse pump dan monitor EKG). (Cronan, Kathleen M & Kost, Susanne I, 2006) ATAU Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam, diulang s/d kadar K+ serum > 3,5 mEq/L. Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan secara intravena dengan kecepatan maksimal 20 mEq/jam. (Darwis, Darlan, 2006) Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 1,4 mEq/L. Pemberian kalium 40 60 mEq dapat menaikkan kadar K+ serum sebesar 1 1,5 mEq/L. (Darmawan, Iyan, 2009)

Sumber : 1. IDAI. Standart pelayanan medis kesehatan anak. Edisi I. Badan penerbit IDAI. Jakarta. 2004. 1

2. Cronan, Kathleen M & Kost, Susanne I. Renal and electrolyte emergencies. Dalam Fleisher, Stephen Ludwig. ed. Textbook of pediatric emergency medicine. ed 5th. Lipincott Williams & Wilkins. 2006. 3. Darwis, Darlan. Gangguan keseimbangan kalium dan natrium. Dalam Naskah lengkap simposium nasional hot topics in paediatrics pediatrik gawat darurat, kardiologi anak, dan perinatologi. Balikpapan 18-19 Maret 2006. Ikatan IDAI cabang Kaltim. 2006. 4. Darmawan, Iyan. Hipokalemi. PT.Otsuka Indonesia. 2009.

Hipokalemia IYAN DARMAWAN Pendahuluan Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 4 5% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik sebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum. Patofisiologi Perpindahan Trans-selular Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1. Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0,20,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam. Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes. Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel 13: 2

Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 710 hari4. Setelah periode tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka2. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit. Kehilangan K+ Melalui Ginjal Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung 2 Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF. Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke. Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yang diberi diuretik, namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan, sindrom nefrotik, atau sirosis hati. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi risiko stroke. Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial. Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). Karena obat ini meningkatkan retensi kalium, dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang diterapi dengan ACE-inhibitor, dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi perlindungan terhadap kehilangan kalium. Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada hipokalemia pada pasien gagal jantung. Pada pasien ini dianjurkan untuk mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4,5-5 mmol/L. Nolan dkk. mendapatkan kadar kalium serum yang

rendah berkaitan dengan kematian kardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK. Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi ventrikel kanan. Implikasinya, seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. Asupan kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3,5--4 mmol/L. Jadi, tidak menunggu sampai kadar < 3,5 mmol/L.

Derajat Hipokalemia Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L, sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. Hipokalemia pada Anak Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti kelumpuhan otot, ileus paralitik, kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkan henti jantung. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6, diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai, kelemahan anggota gerak, dan distensi abdomen. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala bervariasi sebagai berikut: Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis, bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat, diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. Hipokalemia pada Pasien Bedah7 Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Defisit 200400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L. Sebab-sebab Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat. Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, ?-agonis, stress, dan hipotermia. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.

Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah. Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg+ + rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat. Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia. Risiko Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram Pendekatan Diagnostik Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin. Hipokalemia pada Pasien Stroke Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke, 150 pasien infark miokard, dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi, didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien stroke dibandingkan pasien infark miokard, yakni 84 (20%) vs 15 (10%), p = .008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%), p < .001. Bahkan, ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasien infark, p = .014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi, p = .005, masingmasing. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup, kadar kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. Tatalaksana Hipokalemia Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum. Jumlah Kalium 5

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun, 40100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,51 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. Koreksi Hipokalemia Perioperatif KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi. Kalium iv KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,21,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan 6

pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena. Kesimpulan Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.

Daftar Pustaka 1. Zwanger M. Hypokalemia. emedicine.com/emerg/topic273.html 2. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436. 3. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England Journal of Medicine 1998 Aug 13;339(7): 451-458 4. Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and ELectrolytes. WB Saunders Company 3rd ed., p.123 5. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A problem-based approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358 6. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Indian Pediatrics 1999;36:1144-1146 7. AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical problems. OXFORD University Press; 2000. 8. Salah E. Gariballa, Thompson G. Robinson and Martin D. Fotherby. Hypokalemia and Potassium Excretion in Stroke Patients. Journal of the American Geriatrics Society 1997;45(12) HIPOKALEMI PERIODIK PARALISE DAFTAR ISI I. PENDAHULUAN II. DEFINISI III. EPIDEMIOLOGI IV. ETIOLOGI 7

V. GEJALA KLINIS VI. DIAGNOSIS VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG VIII. DIAGNOSIS BANDING IX. TERAPI X. KOMPLIKASI XI. PROGNOSIS DAFTAR PUSTAKA

I.PENDAHULUAN Konsentrasi kalium cairan ekstraseluler normalnya diatur dengan tepat kira-kira 4,2 mEq/ltr, jarang sekali naik atau turunlebih dari 0,3 mEq/ltr. Pengaturan ini perlu karena banyak fungsi sel bersifat sensitive terhadap perubahan konsentrasi kalium cairan ekstraselular. Sebagai contoh, peningkatan kalium plasma hanya 4 mEq/ltr dapat menyebabkan aritmia jantung dan konsentrasi yang lebih tinggi lagi dapat henti jantung. Sekitar 95% kalium tubuh total terkandung di dalam sel dan hanya 2% dalam cairan ekstraselular. Kegagalan tubuh dalam mengatur konsentrasi kalium ekstraselular dapat mengakibatkan terjadinya kehilangan kalium dari cairan ekstraselular yang disebut hipokalemia. Demikian juga, kelebihan kalium dari cairan ekstraselular disebut hiperkalemia. Pengaturan keseimbangan kalium terutama bergantung pada ekskresi oleh ginjal.1 Periodik paralise adalah kelainan yang ditandai dengan hilangnya kekuatan otot, umumnya terkait dengan abnormalitas K + dan abnormalnya respon akibat perubahan K + dalam serum. Periodik paralise dapat dikelompokkan menjadi : 1. Periodik paralise hipokalemia : genetik, hipertiroid, hiperaldosteronism, gagal ginjal kronik dan idiopatik. 2. Periodik paralise hiperkalemia. 3. Periodik paralise normokalemia.3

II.DEFINISI Hipokalemia periodik paralise adalah kelainan yang ditandai dengan kadar potassium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat 8

serangan, disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal.2,3,4,5,6,7

III.EPIDEMIOLOGI Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih berat. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia.4,6,7

IV.ETIOLOGI Hipokalemia periodik paralise biasanya disebabkan oleh kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabakan terjadinya hipokalemia periodic paralise adalah tirotoksikosis.3,4,6,7

V.GEJALA KLINIS 1. Kelemahan pada otot 2. Perasaan lelah 3. Nyeri otot 4. Restless legs syndrome 5. Tekanan darah dapat meningkat 6. Kelumpuhan atau rabdomiolisis (jika penurunan K amat berat) 7. Gangguan toleransi glukosa 8. Gangguan metabolisme protein 9. Poliuria dan polidipsia 10. Alkalosismetabolik Gejala klinis nomor 1, 2, 3, 4 di atas merupakan gejala pada otot yang timbul jika kadar kalium kurang dari 3 mEq/ltr.2,6,7

VI.DIAGNOSIS

Diagnosis didapatkan dari anamnesis seperti adanya riwayat pada keluarga karena erat kaitannya dengan genetik serta gejala klinis seperti yang tersebut di atas, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.7

VI.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Kadar K dalam serum. 2. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam. 3. Kadar Mg dalam serum. 4. Analisis gas darah. 5. Elektrokardiografi.6,7

VII.DIAGNOSIS BANDING 1. Kehilangan K melalui ginjal. a. Kalium dalam urin > 15 mEq/24 jam. b. Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik, diuretic osmotik). 2. Kehilangan K yang tidak melalui ginjal. a. Kehilangan melalui saluran cerna (diare). b. Kehlangan melaluikeringat berlebihan. c. Diet rendah kalium. d. Muntah. e. Perpindahan kalium ke dalam sel (alkalosis, insulin agonis beta, paralisis periodik, leukemia).6 VIII.TERAPI Pemberian K melalui oral atau iv untuk penderita berat. Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah. Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L, sedangkan pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L. Bila ada intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum Bila kadar kalium dalam serum > 3 mEq/L, koreksi K cukup per oral. Monitor

10

kadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama pada pemberian secara intravena. Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan, diberikan dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl isotonik. Acetazolamide untuk mencegah serangan. Triamterene atau spironolactone apabila acetazolamide tidak memberikan efek pada orang tertentu.6,7 IX.KOMPLIKASI Batu ginjal akibat efek samping acetazolamide. Arrhytmia. Kelemahan otot progresif.7

X.PROGNOSA Baik apabila penderita mengurangi faktor pencetus seperti mengurangi asupan karbohidrat, hindari alcohol dll. Serta pengobatan yang teratur.6,7 DAFTAR PUSTAKA 1. Guyton & hall. Kalium dalam cairan ekstraselular. EGC. 1997. 2. Mesiano taufik. Periodik paralisis. Available from http : //www.ommy & nenny.com 3. Ricardo Gabriel, dkk. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http //www.associacion medica argentina.com 4. Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.genetics.com 5. Anonim. Periodic paralisys. Available from http : //www.NINDS.com 6. Ranie nh. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.webscapes.com 7. Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.medlineplus.com Intern Guide: Treatment of Hypokalemia and Hyperkalemia Author: E. Chen, D.O. Reviewer: V. Dimov, M.D. A review of the treatment of hypokalemia and hyperkalemia in an inpatient setting. Hypokalemia - Check renal function - Check magnesium levels 11

- Check for alkalosis or acidosis - Also search for causes Rule of thumb in patients with normal renal function: every 10 mEq KCL given will raise the serum potassium level by 0.1 mmol/dL. If patient can receive PO, then give PO potassium. When to give IV potassium? We have searched many articles and did not find an evidence-based guideline. The consensus seems to be to give IV potassium along with PO when potassium level falls below 3.3 mEq/L. Of course, if patient is NPO, you should give IV potassium only. Sliding scale for potassium replacement: If potassium is: 3.8-3.9, give 20 mEq of KCL 3.6-3.7, give 40 mEq of KCL 3.4-3.5, give 60 mEq of KCL 3.2-3.3 , give 80 mEq of KCL 3.0-3.1 , give 100 mEq of KCL Hyperkalemia This is a medical emergency. Please review the current AHA/CPR guidelines for treatment of hyperkalemia on KidneyNotes.com. Evaluate with ECG, electrolytes, BUN, Cr, and glucose. Transfer to telemetry if K is higher than 6.5 mmol/dL or if ECG abnormalities (peaked T waves, QRS widening). If ECG abnormalities are present, give one ampule of calcium gluconate IV over 3 minutes. It may be repeated in 5 minutes, if ECG does not improve Be very cautious if patient is on Digoxin, you may have to infuse calcium much slowly over an hour and watch for Digoxin toxicity. In all patients with K higher than 5.5 mmol/dL consider: - Low K diet - D/C salt substitutes, KCL, potassium-sparing agents, beta blockers, ACEi/ARB, NSAIDs and look for suitable substitutes. Treat hyperkalemia with one or more of the following: - 10-15 U of regular insulin with one ampule of D50 IV Q2-3 hrs or 10 units of regular insulin in 500 ml of D20 infused over an hour - 10-20 mg of albuterol by nebulizer (remember one amp of premixed albuterol is 2.5 mg)

12

- 1-2 amps (50-100 mmol NaHCO3) IV over 10-20 minutes (onset in 20 mins, lasts 2 hours). Do not give with calcium, or will precipitate. Give if the patient is in metabolic acidosis. Kayexalate (sodium polystyrene sulfonate) 20-30 gms PO, or retention enema 50 gms in 200 cc water with 50 gms of sorbital or 200 cc of D20. PO works best. Avoid if bowel obstruction. Watch for sodium overload. References Treating Hyperkalemia (High Blood Potassium) According to the New 2005 CPR Guidelines KidneyNotes.com Hypokalemia Hypokalemia is characterized by a serum K concentration of less than 3.5 mEq/L. Ninety-eight percent of K is intracellular. Cellular Redistribution of Potassium. Hypokalemia may result from the intracellular shift of potassium by insulin, beta-2 agonist drugs, stress induced catecholamine release, thyrotoxic periodic paralysis.

Nonrenal Potassium Loss Gastrointestinal loss can be caused by diarrhea, laxative abuse, villous adenoma, biliary drainage, enteric fistula, clay ingestion, potassium binding resin ingestion, or nasogastric suction. Sweating, prolonged low potassium ingestion, hemodialysis and peritoneal dialysis may also cause nonrenal potassium loss. Renal Potassium Loss Hypertensive High Renin States. Malignant hypertension, renal artery stenosis, reninproducing tumors. Hypertensive Low Renin, High Aldosterone States. Primary hyperaldosteronism (adenoma or hyperplasia). Hypertensive Low Renin, Low Aldosterone States. Congenital adrenal hyperplasia (11 or 17 hydroxylase deficiency), Cushing's syndrome or disease, exogenous mineralocorticoids (Florinef, licorice, chewing tobacco), Liddle's syndrome. Normotensive States Metabolic acidosis. Renal tubular acidosis (type I or II) Metabolic alkalosis (urine chloride <10 mEq/day). Vomiting. Metabolic alkalosis (urine chloride >10 mEq/day). Bartter's syndrome, diuretics, magnesium depletion, normotensive hyperaldosteronism 13

Drugs associated with potassium loss include amphotericin B, ticarcillin, piperacillin, and loop diuretics. Clinical Effects of Hypokalemia Cardiac Effects The most lethal consequence of hypokalemia is cardiac arrhythmias. Electrocardiographic Effects. U waves >1 mm in height, T waves in the same lead; ST segment depression; T wave flattening, followed by inversion. Atrial and ventricular ectopy, including ectopic atrial tachycardia, atrioventricular blocks, premature ventricular contractions, ventricular tachycardia and fibrillation. Musculoskeletal Effects. The initial manifestation of K depletion is muscle weakness which can lead to paralysis. In severe cases, respiratory muscle paralysis may occur. Gastrointestinal Effects. Nausea, vomiting, constipation, and Diagnostic Evaluation The 24-hour urinary potassium excretion should be measured. If >20 mEq/day, excessive urinary K loss is the cause. If <20 mEq/d, low K intake, or nonurinary K loss is the cause. In patients with excessive renal K loss and hypertension, plasma renin and aldosterone should be measured to differentiate adrenal from non-adrenal causes of hyperaldosteronism. If hypertension is absent and patient is acidotic, renal tubular acidosis should be considered. If hypertension is absent and serum pH is normal to alkalotic, a high urine chloride (>10 mEq/d) suggests hypokalemia secondary to diuretics or Bartter's syndrome. A low urine chloride (<10 mEq/d) suggests Emergency Treatment of Hypokalemia A. Estimated Potassium Deficit 1. At a serum K <3 mEq/L, there is a K deficit of more than 300 mEq 2. At a serum K <2 mEq/L, there is a K deficit of more than 700 mEq B. Indications for Urgent Replacement. Electrocardiographic abnormalities consistent with severe K depletion, myocardial infarction, hypoxia, digitalis intoxication, marked muscle weakness, or respiratory muscle paralysis.

14

C. Intravenous Potassium Therapy 1. Intravenous KCL is usually used unless concomitant hypophosphatemia is present (diabetic ketoacidosis), where potassium phosphate is indicated. 2. The maximal rate of intravenous K replacement is 30 mEq/hour. The K concentration of IV fluids should be 40 mEq/L or less if given via a peripheral vein. Frequent monitoring of serum K and constant electrocardiographic monitoring are required. Non-Emergent Treatment of Hypokalemia A. Attempts should be made to normalize K levels if <3.5 mEq/L. B. Oral supplementation is significantly safer than IV. Micro-encapsulated and sustainedrelease forms of KCL are less likely to induce gastrointestinal disturbances than are waxmatrix tablets or liquid preparations. 1. KCL elixir, 1-3 tablespoon every day.

15