MAKALAH PENYAKIT GANGAGUAN CAIRAN HIPOFOSFATEMIA

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah patologi

Disusun oleh :
Fikri aulia salsabila
NIM:D1A171483

UNIVERSITAS AL-GHIFARI
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya kepada saya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah
Hipofosfatemia ini dengan tepat waktu.
Saya menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan
demi kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata, saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan
serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir dan semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi kita semua yang membaca. Dan semoga Allah SWT
senantiasa meridhai segala usaha kita. Aamiin.

Bandung, 14 September 2020

Penyusun

Fikri Aulia Salsabila

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………………………………………….

DAFTAR ISI ………………………………………………………………………

BAB I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ……………………………………………………………..

B. Tujuan ………………………………………………………..
C. Rumusan masalah ………………………………………………………..

BAB II. TINJAUAN TEORI

A. Definisi Hipofosfatemia ………………………………………………..

B. Penyebab Hipofosfatemia ………………………………………………..
C. Tanda Gejala Hipofosfatemia ……………………………………………..
D. Patofisiologis Hipofosfatemia ………………………………………….
E. Diagnosis Hipofosfatemia ………………………………………………..
F. Pengobatan Hipofosfatemia ……………………………………………..

BAB III. PENUTUP

A. Kesimpulan ……………………………………………………………….
B. Saran ……………………………………………………………………….

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
hiperfosfatemia adalah kondisi fosfat yang terlalu tinggi dalam darah.
Kondisi ini bisa berbahaya bagi kesehatan tulang dan jantung apabila tidak
cepat ditangani.
Fosfat adalah mineral yang memiliki banyak fungsi di dalam tubuh,
termasuk membantu menjaga kekuatan tulang dan gigi. Kadar fosfat dalam
tubuh diatur oleh ginjal. Kelebihan fosfat biasanya dibuang lewat urin.
Jika ginjal mengalami gangguan dan tidak bisa berfungsi dengan baik,
ginjal tidak mungkin dapat membuang sisa fosfat dari dalam tubuh.
Akibatnya, kadar fosfat jadi terlalu tinggi dalam darah.

B. TUJUAN
Tujuan di buat nya makalah ini yaitu memenuhi tugas mata kuliah patologi
dan mengetahui :
1. Mengetahui Hipofosfatemia
2. Mengetahui Fosfat
3. Mengetahui penyebab Hipofosfatemia

C. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah dari makalah yaitu :
1. Apa itu Hipofosfatemia
2. Apa itu Fosfat
3. Apa penyebab Hipofosfatemia
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Hipofosfatemia adalah kelainan elektrolit di mana kadar fosfat dalam

darah rendah . Gejala dapat berupa kelemahan, kesulitan bernapas, dan
kehilangan nafsu makan. Komplikasi mungkin termasuk kejang , koma ,
rhabdomyolysis , atau pelunakan tulang .
Hipofosfatemia (kadar fosfat yang rendah dalam darah) adalah suatu
keadaan dimana konsentrasi fosfat dalam darah kurang dari 2,5 mgr/dL
darah.
Hipofosfatemia adalah suatu kondisi di mana seseorang memiliki kadar
fosfat yang sangat rendah pada darahnya. Bukan hanya sekadar rendah
biasa, namun hipofosfatemia menunjukkan bahwa konsentrasi fosfat yang
ada pada darah tidak lebih dari 2,5 mgr/dL darah dan bahkan kurang dari
itu.

B. PENYEBAB

a) Refeeding syndrome
 Ini menyebabkan permintaan fosfat dalam sel karena aksi heksokinase ,
enzim yang menempelkan fosfat ke glukosa untuk memulai metabolisme
glukosa. Juga, produksi ATP ketika sel diberi makan dan mengisi ulang
pasokan energinya membutuhkan fosfat.
b) Alkalosis pernapasan
Semua kondisi alkalemik memindahkan fosfat dari darah ke dalam sel. Ini
termasuk alkalemia pernafasan yang paling umum (pH darah yang lebih
tinggi dari normal dari kadar karbon dioksida rendah dalam darah), yang
pada gilirannya disebabkan oleh hiperventilasi (seperti mungkin akibat
sepsis, demam, nyeri, kecemasan, penarikan obat, dan banyak lagi.
penyebab lainnya). Fenomena ini terlihat karena pada alkalosis respiratorik
karbondioksida (CO 2 ) berkurang di ruang ekstraseluler, menyebabkan
CO 2 intraseluler berdifusi bebas keluar sel. Penurunan CO 2 intraseluler
ini menyebabkan peningkatan pH sel yang memiliki efek stimulasi pada
glikolisis . Karena proses glikolisis membutuhkan fosfat (produk akhirnya
adalah adenosin trifosfat ), hasilnya adalah penyerapan fosfat secara masif
ke dalam jaringan yang aktif secara metabolik (seperti otot) dari serum.
Namun, efek ini tidak terlihat pada alkalosis metabolik , karena dalam
kasus seperti itu penyebab alkalosis adalah peningkatan bikarbonat
daripada penurunan CO 2 . Bikarbonat, tidak seperti CO 2 , memiliki
difusi yang buruk melintasi membran sel dan oleh karena itu hanya ada
sedikit perubahan pada pH intraseluler.
c) Penyalahgunaan alkohol
Alkohol mengganggu penyerapan fosfat. Pecandu alkohol biasanya juga
kekurangan gizi sehubungan dengan mineral. Selain itu, pengobatan
alkohol dikaitkan dengan pemberian makan ulang, yang selanjutnya
menghabiskan fosfat, dan stres penarikan alkohol dapat menyebabkan
alkalosis pernapasan, yang memperburuk hipofosfatemia (lihat di atas).
d) Malabsorpsi
Ini termasuk kerusakan gastrointestinal, dan juga kegagalan untuk
menyerap fosfat karena kekurangan vitamin D, atau penggunaan kronis
pengikat fosfat seperti sukralfat , antasida yang mengandung aluminium,
dan (lebih jarang) antasida yang mengandung kalsium.
e) Zat besi intravena (biasanya untuk anemia) dapat menyebabkan
hipofosfatemia. Hilangnya fosfat sebagian besar disebabkan oleh
pengecilan ginjal.
f) Hipofosfatemia primer adalah penyebab paling umum dari rakhitis non-
gizi. Temuan laboratorium meliputi kalsium serum normal rendah, fosfat
serum cukup rendah, peningkatan alkali fosfatase serum, dan kadar
dihidroksi-vitamin D serum rendah 1,25, hiperfosfaturia , dan tidak ada
bukti hiperparatiroidisme .
C. TANDA DAN GEJALA

a) Disfungsi dan kelemahan otot - Ini terjadi pada otot utama, tetapi juga
dapat bermanifestasi sebagai: diplopia , curah jantung rendah, disfagia ,
dan depresi pernapasan karena kelemahan otot pernapasan.
b) Perubahan status mental - Ini dapat berkisar dari lekas marah hingga
kebingungan, delirium, dan koma.
c) Disfungsi sel darah putih , menyebabkan perburukan infeksi.
d) Ketidakstabilan membran sel karena rendahnya kadar adenosin trifosfat
(ATP) - Hal ini dapat menyebabkan rhabdomyolysis dengan
peningkatan kadar kreatin fosfokinase serum, dan juga anemia
hemolitik .
e) Peningkatan afinitas terhadap oksigen dalam darah disebabkan oleh
penurunan produksi asam 2,3-bisphosphoglyceric .

D. PATOFISIOLOGI

Hipofosfatemia disebabkan oleh tiga mekanisme berikut:

a) Asupan yang tidak memadai (sering kali dibuka kedoknya setelah

asupan fosfat rendah jangka panjang)
b) Peningkatan ekskresi (misalnya pada hiperparatiroidisme , rakhitis
hipofosfatemik)
c) Pergeseran fosfor dari ruang ekstraseluler ke ruang intraseluler.
[ Klarifikasi diperlukan ] Hal ini dapat dilihat pada pengobatan
ketoasidosis diabetik , pemberian makan kembali, peningkatan
kebutuhan seluler jangka pendek (misalnya sindrom tulang lapar ) dan
alkalosis pernapasan akut.

E. DIAGNOSIS

Hipofosfatemia didiagnosis dengan mengukur konsentrasi fosfat dalam

darah. Konsentrasi fosfat kurang dari 0,81 mmol / L (2,5 mg / dL)
dianggap sebagai diagnostik hipofosfatemia, meskipun tes tambahan
mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab yang mendasari
gangguan tersebut.

F. PENGOBATAN
a) Sediaan kalium fosfat intravena standar tersedia dan secara rutin
digunakan pada orang-orang yang kekurangan gizi dan pecandu alkohol.
Suplementasi melalui mulut juga berguna jika tidak tersedia perawatan
intravena. Secara historis, salah satu demonstrasi pertama dari hal ini
terjadi pada orang-orang di kamp konsentrasi yang meninggal segera
setelah diberi makan kembali: diamati bahwa mereka yang diberi susu
(tinggi fosfat) memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi
daripada mereka yang tidak mendapatkan susu

b) Parameter pemantauan selama koreksi dengan IV fosfat

c) Kadar fosfor harus dipantau setelah 2 sampai 4 jam setelah setiap dosis,
juga monitor kalium serum, kalsium dan magnesium. Pemantauan
jantung juga disarankan.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Hipofosfatemia adalah suatu kondisi di mana seseorang memiliki kadar

fosfat yang sangat rendah pada darahnya. Bukan hanya sekadar rendah
biasa, namun hipofosfatemia menunjukkan bahwa konsentrasi fosfat yang
ada pada darah tidak lebih dari 2,5 mgr/dL darah dan bahkan kurang dari
itu. Gejala hipofosfatemia akan muncul hanya jika konsentrasi fosfat darah
sangat rendah. Pada awalnya penderita akan mengalami kelemahan otot.
Selanjutnya tulang menjadi rapuh, mengakibatkan nyeri tulang dan fraktur
(patah tulang). Pada konsentrasi yang amat sangat rendah (kurang dari 1.5
mgr/dL darah) dapat berakibat serius, menyebabkan kelemahan otot yang
semakin memburuk, stupor (penurunan kesadaran), koma dan
kematian.Pengobatan hiposfatemia ditentukan berdasarkan beratnya gejala
dan penyebabnya. Seorang penderita tanpa gejala dapat mengkonsumsi
fosfat dalam bentuk larutan yang dapat diminum, namun cara ini bisa
menyebabkan diare. 1 liter susu skim atau susu rendah lemak mengandung
sejumlah besar fosfat dan umumnya lebih mudah untuk dikonsumsi

B. SARAN
 d) Dalam kehidupan sehari hari kita di anjurkan menjalankan pola hidup
sehat dan menjaga pola makan serta rajin berolah raga. Lakukan
pemantauan pada Kadar fosfor harus dipantau setelah 2 sampai 4 jam
setelah setiap dosis, juga monitor kalium serum, kalsium dan magnesium.
Pemantauan jantung juga disarankan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Yunen, Jose R. (2012). Konsultasi ICU 5 Menit . Lippincott Williams &

Wilkins. p. 152. ISBN 9781451180534 .
2. O'Brien, Thomas M; Coberly, LeAnn (2003). "Hipofosfatemia Parah di
Alkalosis Pernafasan" (PDF) . Studi Lanjut dalam Kedokteran . 3(6): 347.
Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2012-08-15 . Diakses 2011-06-
17 .
3. Toy, Girardet, Hormann, Lahoti, McNeese, Sanders, dan Yetman. File
Kasus: Pediatrics, Edisi Kedua. 2007. McGraw Hill.
4. hajahan, A., Ajith Kumar, J., Gireesh Kumar, KP, Sreekrishnan, TP dan
Jismy, K. (2015), Mengelola hipofosfatemia pada pasien sakit kritis:
laporan tentang anomali elektrolit yang kurang terdiagnosis. Jurnal
Farmasi Klinik dan Terapi. doi: 10.1111 / jcpt.12264