Gangguan Keseimbangan fosfor

Terdapat dua bentuk fosfor didalam badan kita yaitu fosfor organic dan fosfor inorganic. Semua
fosfor organic terdapat dalam fosfolipid yang terikat dengan protein. Fosfor inorganic, 90% dapat
difiltrasi oleh glomerulus (ultrafiltrable) dan sisanya terikat dengan protein. 53% dari fosfor
ultrafiltrable berdisosiasi dalam bentuk H2PO4- dan HPO42 – dengan perbandingan 1:4 dan sisanya
berada dalam bentuk garam natrium, kalsium dan magnesium. Jumlah fosfor tubuh total adalah 0,5-
0,8 mg/kgbb, 85% disimpan ditulang; 1% dalam cairan ekstraselular serta sisanya berada dalam
intraselular. Kadar fosfor dalam darah orang dewasa adalah 2.5-4 mg/dl. Dalam keadaan alkalosis
dan hiperventilasi terjadi penurunan kadar fosfor dan meningkat pada keadaan asidosis. Pemberian
insulin dan epinefrin akan menurunkan kadar fosfor darah.

Arbsobsi fosfor di usus

Sekitar 50%-65% fosfor dalam usus diabsorbsi seccara aktif bergabung dengan natrium terutama
didaerah yeyunum melalui kotransporter Na-P (NaPi2b) yang identic dengan NaPi2a ditubulus ginjal.

Ekskresi fosfor melalui urin

Ekskresi fosfor dipengaruhi oleh kadar fosfor in-organik dalam plasma , laju filtrasi glomerulus (LFG)
dan kemampuan absorbs maksimal dalam tubulus (TM). Semakin tinggi kadar fosfor in organic dalam
dara, semakin tinggi ekskresi melalui urin. Fosfor yang difiltrasi, 60% di rearbsorbsi di tubulus
proximal, 10-25% di tubulus distal sedang sisanya 5%-20% terdapat dalam urin.

Keadaan yang mempengaruhi ekskresi fosfor

Hormone paratiroid, menghambat rearbsorbsoi fosfor di tubulus proximal sehingga ekskresi dalam
urin meningkat. Hambatan ini melibatakan reseptor hormone para tiroid yang memediasi
pembentukan cAMP intrasel, inositol trifosfat, diasilgliserol, kalsium-bebassitosol dan aktifasi protein
kinase A dan C

Vitamin D3 meraangsang rearbsorbsi fosfor in organic di tubulus ginjal. Meningkatnya asupan fosfor
melalui makanan akan meningkatkan ekskresi fosfor sebaliknya diet rendah fosfor akan mengurangi
ekskresi fosfor urin.

Peningkatan volume cairan ekstraselular yang akut dengan pemberi larutan NaCL isotonic
meningkatkan ekskresi fosfor, sebaliknya hypovolemia akut akan mengurangi eksresi fosfor

Diuretik yang menghambat rearbsorbsi Na, cl, Hco3 ditubulus proximal memiliki sifat fosfaurik, akan
tetapi sifat fosfaturik ini hilang sejalan dengan terjadinya hypovolemia. Diuretic yang bersifat
menghambat enzim karbonik anhydrase ditubulus proximal, bersifat paling fosfoturik. Asidosis akan
meningkatkan ekskresi fosfor urin dann sebaliknya pada alkalosis.

Hipofosfatemia

Ada tiga hal yang dapat menyebabkan berkurangnya kadar fosfst dalam darah antara lain:

- Redistribusi fosfor dari ekstrasel kedalam sel

a. Meningkatnya sekresi insulin khususnya pada realimentasi. Pemberian insulin atau
glukosa pada orang dengan keadaan kekurangan fosfor misalnya ketoasidosis diabetic,
hiperglikemia non ketotik, pada keadaan malnutrisi, pasien dnegan realimentasi
 b. Alkalosis respiratorik akut. Pada keadaan ini, co2 dari dalam sel akan keluar dari sel
sehingga menstimulasi aktivitas fosfofruktokinase yang kemudian meningkatkan
glikolisis. Aktifitas ini banyak menggunakan fosfor.
c. Hungry bone syndrome. Terjadi setelah dilakukan paratiroidektomi atau tiroidektomi
pada pasien dengan osteopenia. Pada keadaan ini akan terjadi deposisi kalsium dan
fosfor ppada tulang sehingga menimbulkan hipokalsemia
- Absorbsi melalui usus berkurang
a. Asupan fosfor rendah
b. Menggunakan antacid yang mengandung aluminium atau magnesium
c. Diare kronik, steatorrea
- Ekskresi melalui urin menigkat
a. Hipeerparatiroidisme primer atau sekunder
b. Defisiensi vitamin-D atau resistensi terhadap vitamin-D
c. Primary renal phosphate wasting
d. Syndrom fanconi

Tanda dan gejala yang ditemukan pada hipofosfatemia

Gejala yang ditimbulkan akibat hipofosfstemia baru timbul pada saat kadar fosfor darah kurang dari
2 mg/dl dan gejala berat seperti rabdomiolisis baru timbul bila kadar fosfor kurang dari 1 mg/dl

Hiperkalsiuri. Hipofosfstemi yang lama akan menghambat rearbsorbsi kalsium dan magnesium
dalam tubulus terhambat. Disamping itu terhadi resorbsi kalsium tulang tang dimediasi oleh
peningkatan kalsitriol akibat induksi oleh hipofosfstemi

Ensefalopati metabolic. Timbul gejala parestesi, berlanjut kearah gejala delirium, kejang dan koma.
Gejala ini timbul akibat iskemia jaringan.

Gejala gangguan otot skeletal dan otot polos.

Hipofosfstemi dapat menimbulkan gejala miopati-proksimal, disfagia dan ileus. Pada keadaan akut
dapat terjadi pelepasan fosfor dari otot dan menimbulkan rabdomiolisis

Kerusakan fungsi sel darah merah. Pada keadaan hipofosfstemi terjadi pengurangan kadar atp
menyebabkan terjadi perubahan regiditas dan timbul hemolisis. Hemolisis terjadi bila kadar fosfor
kurang dari 0,5 mg/dl. Kadar 2,3