Keseimbangan Fosfat

Menjaga keseimbangan fosfat penting untuk kesehatan tulang. Metabolisme homeostasis

fosfat ditentukan oleh asupan fosfat, reabsorsi dan ekskresi fosfat di ginjal, dan pertukaran fosfat
ekstraseluler dan tulang. Fosfor adalah elemen esensial yang berperan penting pada beberapa
proses biologis. Kandungan di dalam fosfor penting untuk menjaga struktur sel (integritas
membran sel dan asam nukleat), metabolisme seluler (pembentukan ATP), proses regulasi
subseluler (pensinyalan sel melalui fosforilasi protein enzim kunci), menjaga keseimbangan asam-
basa (buffer urin), dan mineralisasi tulang. Hal-hal tersebut menyebabkan pentingnya menjaga
keseimbangan fosfat untuk mengoptimalkan produk kalsium-fosfat untuk mineralisasi tulang
tanpa mengurangi suplai fosfat di vaskular dan jaringan lunak lainya. Fosfor berada dalam tubuh
makhluk hidup dalam bentuk fosfat.1

Fosfat adalah anion yang paling banyak ditemukan di tubuh manusia dengan konsentrasi
setidaknya 100 mmol/L dan persentasenya sekitar 1% dari berat badan total. Fosfat paling banyak
ditemukan sebagai anion intraseluler, dengan konsentrasi 100 kali lipat lebih besar dari yang
ditemukan di plasma. Mayoritas fosfat dapat ditemukan di tulang dan gigi (85%), jaringan lainya
(14%), dan cairan ekstraseluler (1%). Pada tulang, fosfat ditemukan dalam bentuk kompleks
dengan kalsium, yaitu kristal hidroksi apatit dan kalsium fosfat. Pada jaringan lunak, fosfat banyak
ditemukan dalam bentuk ester fosfat, fosfoprotein, dan ion fosfat bebas. Pada cairan ekstraseluler,
1/10 kandungan fosfat berikatan dengan protein, 1/3 berikatan dengan sodium, kalsium, dan
magnesium, dan sisanya berbentuk fosfat inorganik. Variasi konsentrasi serum fosfat bergantung
dengan umur, dengan konsentrasi tertinggi pada balita (4,5-8,3 mg/dL atau 1,50-2,65 mmol/L) dan
makin menurun pada usia dewasa (2,5-4,5 mg/dL atau 0,8-1,5 mmol/L). Absorsi dan reabsorsi
fosfat di ginjal dan sistem pencernaan bervariasi, dan bergantung dengan genetik dan ekspresi
protein co-transporter natrium-fosfat.1

Hypophosphatemia adalah keadaan dimana kadar serum fosfat kurang dari 2,5 mg/dL (0,8
mmol/L). Hipofosfatemia disebabkan oleh asupan yang kurang, penurunan absorsi usus
(malabsorsi, penggunaan antasida, defisiensi vitamin D), peningkatan eksresi urin (hiperparatiroid,
defisiensi vitamin D, osteomalasia onkogenik, hipofosfatemia ricketsia), dan pemindahan fosfat
dari ekstraseluler ke dalam intraseluler (terapi ketoasidosis, alkalosis respiratorik, refeeding
syndrome, dan hungry bone syndrome).2
 Osteomalasia onkogenik adalah suatu sindroma paraneoplastik yang karakteristikan
dengan osteomalasia, hipofosfatemia, gangguan pembuangan fosfat, nyeri tulang, dan kelemahan
otot yang disebabkan oleh sirkulasi inhibisi transporter fosfat pada pasien dengan tumor-induced
osteomalasia. Hipofosfatemia ricketsia yang diturunkan adalah penyakit genetik yang
dikarakteristikan dengan pendek, nyeri tulang, gambaran radiologis ricketisa, pembuangan fosfat
oleh ginjal, dan serum 1,25-dihydroxyvitamin D yang rendah. Kelainan ini diturunkan secara X-
linked dominan.2

Gejala hipofosfatemia biasanya tidak spesifik asimptomatik, dan sangat bergantung pada
penyebab, durasi, dan pemberat. Keadaan hipofosfatemia berat dapat menimbulkan gejala
kelemahan otot (biasanya otot pernapasan), disfungsi otot jantung, rhabdomiolisis, dan gangguan
status mental. Pendekatan diagnostik hipofosfatemia dapat dinilai dari periksaan urin 24 jam atau
perhitungan eksresi fosfat terfraksi (FEPO4).2

(fosfat urin kreatinin serum 100)

FE 4 =
(fosfat serum kreatinin urin)

Jika eksresi fosfat terfraksi lebih dari 15% dengan gejala hipofosfatemia yang nyata, maka dapat
ditegakan sebagai hipofosfatemia akibat gangguan ginjal. Hipofosfatemia akibat gangguan
pembuangan fosfat oleh ginjal dibagi menjadi 3 tipe, yaitu hiperpartiroid primer (kadar serum
kalsium tinggi), hiperparatiroid sekunder (kadar serum kalsium rendah), dan gangguan ginjal
primer (kadar serum kalsium normal). Suplementasi fosfat diindikasikan pada pasien yang
bergejala atau dengan defek tubulus renalis yang dapat menyebabkan gangguan pembuangan
fosfat. Pilihan terapi pada gangguan keseimbangan fosfat adalah suplementasi fosfat oral dan
pemberian kalsitriol. Suplementasi fosfat parenteral biasanya diberikan pada pasien dengan
hipofosfatemia yang mengancam nyawa (kadar serum fosfat <2.0 mg/dL). Fosfat intravena
diberikan dengan kecepatan 1-3 mmol/jam sampai didapatkan kadar serum fosfat 2 mg/dL.

Hiperfosfatemia adalah suatu keadaan serum fosfat >4,6 mg/dL. Gejala yang nampak dari
hiperfosfatemia adalah kalsifikasi ektopik, hiperparatirodisme sekunder, dan osteodistrofi ginjal.
Gangguan metabolisme fosfat pada hiperfosfatemia diikutkan dalam definisi chronic kidney
disease-mineral and bone syndrome (CKD-MBD). Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh
gangguan eksresi fosfat di ginjal (gangguan ginjal, hipoparatirodisme, supresi paratiroid,
pseudohipoparatiroidisme, akromegali, terapi dengan heparin, dan kalsinosis tumor) dan fosfat
ekstraseluler yang berlebih (kecelakaan, rhabdomyolisis, hipertermia, terapi sitotoksi, anemia
hemolitik, asidosis metabolik, dan asidosis respiratorik). Terapi hiperfosfatemia adalah dengan
obat-obatan golongan pengikat fosfat, hemodialisis serta menghindari intake fosfat.3

Daftar Pustaka

1. M. Maria, Penido G, Alon U. Phospate homeostasis and its role in bone health. Pediatr
Nephrol. 2012; 27: 2039-48.
2. Assadi F. Hypophospatemia an evidence-based problem solving approach to clinical cases.
IJKD. 2010; 4: 195-201.
3. Covic A, Rastogi A. Hyperphospatemia in patients with ESRD: assessing the current
evidence linking outcomes with treatment adherence. BMC Nephrology. 2013; 14: 153