Hiperphospatemia

Hiperphospatemia didefinisikan sebagai peningkatan phospat serum diatas 5mg/dL. Untuk anak
anak dikatakan hiperphospat diatas 6 mg/dL. Pada nifas, dikatakan hiperphospat ketika kadar
phospat level diatas 7,4.
Penyebab dari hiperphospatemia dapat dikategorikan kedalam 4 grup. Mereduksi ekskresi
phospat dari ginjal, absorpsi phospat yang berlebih, terjadi shift phospat dari intraseluler ke
ekstarseluler dan pesudophospatemia. Penjabaran penyebab hiperphospatemia dapat dilihat pada
table 19.7.

Integrasi Regulasi dari phospat dan kalsium

Terdapat empat hormone yang bekerja sama untuk membuat normal P1 dan kalsium homeostasis
untuk memperoleh keseimbangan di darah dan urin sehingga bisa menghindari terjadinya
kalsifikasi ekstraskeletal dan menjamin tersedianya kalsium untuk modeling dan remodeling
tulang. Keempat hormone ini adalah PTH, FGF-23, 1,25(OH) 2D, dan Klotho. Ringkasan respon
interaksi terhadap hiperphosphatemia dijelaskan seperti gambar

Penjelasan gambar diatas adalah begitu phospat level meningkat diikuti juga dengan peningkatan
parathyroid hormone dan Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23). Kedua peningkatan ini akan
mengelevasi peningkatan dari ekskresi urine Pi. Kedua hormone ini memiliki efek yang bebeda
terhadap axis vitamin D. PTH menstimulasi aktivitas 1-hydroxylase, yang meningkatkan
produksi dari 1,25(OH)2D dimana ini berkorelasi negative sehingga menyebabkan menurunnya
sekresi PTH oleh kelenjar parathyroid. Sebaliknya, FGF-23 menghambat aktivitas 1hydroxylase yang mengakibatkan menurunnya produksi 1,25(OH)2D yang kemudian
menyebabkan sekresi lanjutan dari FGF-23. FGF-23 dan PTH juga saling meregulasi satu sama
lain. Akhirnya kadar kalsium yang rendah menstimulasi PTH dimana kadar kalsium yang tinggi
menstimulasi FGF-23. Dimana ada juga bukti yang mengatakan bahwa FGF-23 menghambat
sekresi dari PTH.
Hubungan CKD terkait mineral dan gangguan tulang tulang terdiri dari kelainan dalam
metabolisme tulang dan mineral dan atau extraskeletal kalsifikasi sekunder untuk patofisiologi

CKD kation. Renal osteodistrofi adalah spektrum perubahan histologis yang terjadi pad tulang
arsitektur tulang pasien dengan CKD. Ginjal adalah situs utama untuk ekskresi fosfat dan sebuah
hidroksilasi vitamin D. Pasien CKD mengembangkan hyperphosphatemia sebagai akibat dari
tidak memadainya 1,25 dihidroksi-tingkat vitamin D yang mencerminkan berkurangnya sintesis
dari parenkim jaringan parut. Selain itu, ekskresi fosfat ginjal berkurang. Bersama-sama, kedua
proses tersebut menyebabkan kadar kalsium serum menurun yang mengakibatkan peningkatan
sekresi hormon paratiroid (sekunder hiperparatiroidisme). Hormon paratiroid memiliki efek
phosphaturic. Itu juga meningkatkan jumlah kalsium dengan peningkatan resorpsi tulang dan
promoting 1-a-hidroksilasi dari 25-hidroksi vitamin D disintesis oleh hati (Efek terbatas karena
cadangan ginjal berkurang dari jaringan parut). Kenaikan tingkat fosfor yang hampir secara
universal diamati pada tahap 3 pasien CKD. Namun, hiperparatiroidisme sekunder sering mulai
merusak arsitektur tulang sebelumnya, sebelum serum fosfor dicatat tidak normal, indicating
bahwa terapi pengikat fosfat perlu dimulai ketika eGFRs telah menurun di bawah 50 mL / menit
per 1,73 m.
Perubahan arsitektur tulang dapat disebabkan oleh salah satu pergantian tulang yang
tinggi atau keadaan omset tulang yang rendah. Empat jenis fenotipe tulang (ginjal osteodistrofi)
dapat didiagnosis pada pasien CKD: osteitis fibrosa cystica (Tulang omset tinggi dengan
hiperparatiroidisme sekunder), osteomalasia (Rendah boneturnover andinadequatemineralization,
primarilyrelated todiminan vitamin D sintesis), gangguan tulang adinamik (turnover tulang yang
rendah dari berlebihan penekanan kelenjar paratiroid), dan osteodistrofi campuran (Dengan
elemen pergantian tulang baik tinggi dan rendah). Pada pasien predialysis, omset tinggi tulang
merupakan penyakit tulang yang paling umum. Sebaliknya, omset rendah tulang mendominasi
pada pasien dialisis. Pasien dengan

penyakit omset rendah mewakili kebanyakan kasus

osteodistrofi ginjal. Asidosis, efek supresi phosphatase pada sintesis ginjal 1,25 dihidroksivitamin D sintesis, dan tidak adanya efek penghambatan fisiologis vitamin D pada parathormon
sekresi juga faktor kecil yang memberikan kontribusi pada tulang omset rendah penyakit pada
pasien CKD.
Gangguan mineral CKD terkait tulang secara signifikan meningkatkan mortalitas pada
pasien CKD. Bahkan, hyperphosphatemia adalah salah satu faktor resiko yang paling penting
yang terkait dengan penyakit kardiovaskular pada pasien CKD. Mekanisme yang tepat yang

mendasari hubungan ini masih belum jelas. Hal ini diyakini berhubungan dengan
hiperparatiroidisme dan kalsifikasi pembuluh darah, hasil dari tingkat fosfor yang tinggi.
Penggunaan kalsium berbasis pengikat dan kelebihan terapi vitamin D juga dapat menyebabkan
kalsifikasi vaskular dan kematian pasien kardiovaskular. Pasien hemodialysis yang memiliki
tingkat plasma fosfor di atas pedoman K / DOQI tingkat target memiliki tingkat kematian 40%
lebih tinggi bila dibandingkan dengan mereka memiliki tingkat target.
Terapi dari Kronik hiperphostemia adalah dengan memberlakukan diet ketat rendah
phospat, obat oral pengikat phospat, dan terapi pengganti ginjal. Akut Hiperphospatemia yang
berhubungan dengan hipokalsemia perlu medapatkan pengawasan ekstra. Penghentian suplemen
yang mengandung phospat dan memulai hidrasi diindikasikan pada pasien dengan kadar Pi yang
berlebih dan fungsi ginjal yang masi baik. Ekspansi volume akan secara signifikan menambah
eksresi phospat di urine, tetapi level dari kalsium plasma harus diikuti secara hati hati karena
hipokalsemia bisa terjadi karena hemodilusi. Pada hiperphospatemia yang berat pada pasien yang
memiliki gangguan ginjal atau AKI terutama pada pasien Tumor Lisis Syndrom mungkin
memerlukan terapi pengganti ginjal. Pada pasien dengan asidosis metabolic atau respiratorik,
mengobati penyakit dasar akan memperbaiki kadar dari phosphate sendiri. Hampir sama pada
ketoasidosis diabetes pengobatan dengan insulin dan mengkoreksi kadar asidosis metabolic akan
meyebabkan penurunan kadar phospat yang signifikant.