JURNAL READING

I. JUDUL JURNAL
Control of phosphorus and prevention of fractures in the kidney patient
(Kontrol fosfor dan pencegahan patah tulang pada pasien ginjal)
II. PENGARANG
Emilio González-Parraa,b, Jordi Bover ,Jose Herreroc, Emilio Sánchez d, Pablo
Molinae, Alejandro Martin-Malof, Maria Auxiladora Bajo Rubiog, Susa Lloret b,
Juan Navarro h, María DoloresArenas 
a Fundación Jiménez Díaz University Hospital, Madrid, Spain 
b Puigvert Foundation, Barcelona, Spanyol 
c Clinical Hospital, Madrid, Spain 
d Cabuenes University Hospital, Gijón, Spain 
e Rumah Sakit Peset, Valencia, Spanyol 
f Rumah Sakit Reina Sofía, Córdoba, Spanyol 
g Hospital de La Paz, Madrid, Spanyol 
h Hospital Universitario Nuestra Senora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife,
Spanyol 
i Hospital del Mar, Barcelona, Spanyol
III. LATAR BELAKANG
Pasien dengan penyakit ginjal kronis memiliki risiko patah tulang yang
lebih tinggi daripada pasien umum populasi karena faktor tambahan uremia.
Meskipun mekanisme di balik uremia-fraktur terkait tidak sepenuhnya dipahami,
diterima secara luas bahwa penurunan kandungan mineral tulang dan perubahan
arsitektur tulang keduanya meningkatkan kerapuhan tulang. Sebagai penyakit
ginjal kronis berkembang, risiko patah tulang meningkat, terutama setelah pasien
membutuhkan dialisis. Di antara banyak penyebab peningkatan risiko adalah usia
lanjut, amen-diare, paparan steroid, penurunan vitamin D, peningkatan PTH,
malnutrisi dan kronis peradangan. Fosfor serum, apakah tinggi atau sangat rendah,
tampaknya berkorelasi dengan risiko patah tulang. Selain itu, peningkatan serum
fosfat diketahui secara langsung dan tidak langsung mempengaruhi metabolisme
tulang melalui pengembangan mekanisme hormonal adaptif yang ditujukan dalam
mencegah hiperfosfatemia, seperti peningkatan PTH dan FGF23 dan pengurangan
 ion dalam kalsitriol. Mekanisme adaptif ini kurang intens jika penyerapan usus
fosfor berkurang dengan penggunaan penangkap fosfor, yang tampaknya memiliki
efek positif dampak dalam mengurangi risiko patah tulang. Kami menjelaskan di
sini mekanisme yang mungkin terkait makan kadar fosfor serum, mekanisme
adaptif khas pada penyakit ginjal dan penggunaan obat-obatan untuk mengontrol
hiperfosfatemia dengan risiko patah tulang. Kami tidak menemukan penelitian
dalam literatur yang memberikan bukti tentang pengaruh perawatan yang berbeda
pada risiko fraktur pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Kami menyarankan
agar kontrol fosfor harus menjadi tujuan untuk dipertimbangkan.
IV. TUJUAN
Untuk mengetahui control fosfor dan pencegahan patah tulang pada pasien gagal
ginjal kronis (PGK)
V. METODE
Mengulas artikel
VI. HASIL
Hubungan antara penyakit ginjal kronis (CKD) dan kelainan tulang telah
diketahui dengan baik. Alasan pasien ginjal memiliki tulang yang rapuh yaitu
penurunan kandungan mineral tulang (BMC) dan arsitektur tulang yang abnormal.
BMC yang rendah merupakan karakteristik osteoporosis (OP) pada populasi
umum baik karena bertambahnya usia atau pascamenopause. OP didefinisikan
oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sebagai T-skor lebih rendah dari -2,5
standar deviasi yang diukur dengan «dual-energi X-ray absorptiometry »(DEXA).
Pada pasien uremik terjadi perubahan struktur tulang akibat kelainan bone
turnover, mineralisasi dan volume tulang, yang dikenal sebagai osteodistrofi
ginjal.
Pada pasien CKD, risiko patah tulang lebih tinggi daripada populasi umum,
karena OP adalah konsekuensi dari faktor uremik spesifik untuk CKD ditambah
faktor-faktor yang ada pada populasi umum. OP uremik lebih kompleks daripada
OP klasik yang terjadi pada populasi umum dan tentu saja meningkatkan risiko
patah tulang.3Pada pasien uremik, koeksistensi OP dan kelainan tulang klasik
CKD (yang disebut osteodistrofi ginjal) mempersulit diagnosis dan, tentu saja,
pengobatannya. Pasien CKD biasanya tidak  didiagnosis dengan OP namun
merupakan patologi yang sangat umum. Kuantifikasi risiko fraktur pada populasi
umum dilakukan dengan menilai faktor risiko klinis yang berbeda (mayor dan
minor)4 dan/atau menggunakan skala yang berbeda, yang paling populer adalah
Fracture Risk Assessment Tool (FRAX ®). Algoritma FRAX menghitung
kemungkinan patah tulang osteoporosis mayor (vertebral, lengan bawah, atau
humerus) dan/atau pinggul pada 10 tahun (pada pasien tanpa pengobatan saat ini
atau sebelumnya). FRAX menghitung risiko patah tulang dari data demografis dan
klinis dasar dan memungkinkan penghitungan ulang risiko dengan memasukkan
nilai DEXA di leher femoralis. FRAX telah mampu memprediksi patah tulang
osteoporosis mayor pada beberapa populasi pasien CKD dan bahkan kematian
pada pasien dialysis.
Terdapat bukti bahwa pasien CKD memiliki insidensi OP yang lebih tinggi
dan frekuensi fraktur yang meningkat, terutama pada CKD stadium lanjut. Pasien
ginjal dengan fraktur mungkin memerlukan imobilisasi, dengan komplikasi yang
diakibatkannya, seperti infeksi, borok, dan komplikasi vaskular. OP adalah
penyebab patah tulang pada populasi umum, namun, pada pasien dengan CKD
gangguan metabolisme mineral meningkatkan risiko patah tulang lebih lanjut.
Dalam studi baru-baru ini, sebuah kelompok dari Korea dengan hampir 90.000
pasien yang diikuti selama empat tahun menemukan bahwa risiko patah tulang
pinggul pada pasien dialisis adalah 66% lebih tinggi daripada pasien CKD pada
ysis predial (OR 1,66; 95% CI 1,54 –1,82 ; p <0,001) setelah disesuaikan dengan
faktor risiko lainnya.
Ketika laju filtrasi glomerulus (GFR) diperkirakan kurang dari 75mL /
menit / 1,73m2, filtrasi fosfat ginjal berkurang dan mekanisme adaptif berkembang
untuk mencegah akumulasi fosfor tubuh. Hanya ketika laju filtrasi glomerulus
turun di bawah 15mL / menit / 1,73m2, serum meningkat dan ini biasanya
bersamaan dengan perkembangan hipokalsemia. Kelebihan P yang terjadi pada
tahap awal CKD merangsang perkembangan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan fosfaturia sebagai peningkatan faktor pertumbuhan fibroblas 23
(FGF23) dan peningkatan kadar PTH serum. FGF23 mengurangi vitamin D dalam
bentuk apapun karena menurunkan aktivitas 1  D hidroksilase (CYP27B1) dan
meningkatkan 24-hidroksilase (CYP24A1). Penurunan vitamin D menyebabkan
penurunan konsentrasi kalsium serum. Penurunan kalsium, kesulitan dalam
menghilangkan P dan resistensi terhadap aksi PTH mempertahankan peningkatan
produksi PTH bahkan ketika GFR adalah 60mL / menit / 1,73m2. Fosfor bersama
dengan kalsium adalah ion utama yang membentuk tulang, di mana ia ditemukan
 dalam bentuk hidroksiapatit. Ketersediaan hayati P sangat penting untuk
mineralisasi normal. Proses yang menyebabkan osteomalacia dan rakhitis dapat
dipisahkan menjadi proses sekunder akibat perubahan vitamin D dan
hipofosfatemia yang tidak terkait dengan vitamin D, herediter atau didapat.
Klasifikasi berbagai bentuk rakhitis hipofosfatemia lebih rasional setelah
ditemukannya peran sentral FGF23 dalam patogenesis bentuk penyakit yang
diturunkan atau didapat. Kalsinosis tumor adalah penyakit langka yang ditandai
dengan hiperfosfatemia akibat hipofosfaturia dan kalsifikasi ektopik. Kalsinosis
tumor primer dapat berupa jenis hiperfosfatemia atau maupun mofosfatemia.
Varietas hiperfosfatemia primer adalah kelainan resesif autosomal. Kalsinosis
tumor sekunder dikaitkan dengan kondisi seperti hiperparatiroidisme, penyakit
ginjal kronis, toksisitas vitamin D, susu-alkali , dan osteolisis. 
Tulang adalah organ yang melalui produksi hormon dapat mengatur
simpanan cadangan P dan mineralisasinya sendiri. Tulang menghasilkan
FGF23,26 merangsang ekskresi P urin dan menurunkan produksi vita min D yang
pada gilirannya mengurangi penyerapan usus P dan juga, dengan mekanisme lain,
menurunkan reabsorpsi tulang, semua ini mencegah peningkatan kadar P serum.
Pada populasi umum pengaruh P pada kandungan mineral tulang belum cukup
dipelajari; namun, dalam hal ini, ada lebih banyak informasi tentang pasien ginjal
Tidak ada bukti yang menunjukkan hubungan langsung antara kadar P
serum dan kehilangan tulang dan kejadian patah tulang; Namun, beberapa
penelitian menunjukkan bahwa mungkin ada beberapa hubungan. Hal ini
diperlukan untuk membedakan antara tingkat tinggi P dalam serum, yang dapat
bertindak langsung pada aktivitas osteoklastik, dan konsumsi P dalam jumlah
tinggi yang menginduksi perubahan hormonal yang mempengaruhi metabolisme
tulang.
Namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada pasien CKD dan
pasien CKD lanjut yang menjalani dialisis, risiko patah tulang adalah 20% lebih
tinggi pada mereka yang tidak menggunakan pengikat P dibandingkan dengan
pasien yang menggunakan pengikat P
VII. KESIMPULAN
Pasien dengan penyakit ginjal memiliki peningkatan risiko patah tulang.
Mekanisme yang bertanggung jawab adalah yang biasanya diidentifikasi pada
populasi umum ditambah yang terkait dengan uremia, meskipun diagnosis lesi
tulang yang bertanggung jawab atas fraktur terus menjadi masalah yang tertunda.
Fosfor serum tampaknya berkorelasi dengan risiko patah tulang, dan diketahui
bagaimana mekanisme adaptif untuk mengontrol fosfat dan peningkatan
penyerapan P berhubungan erat dengan patah tulang. Peningkatan FGF23 dan
PTH dan penurunan vitamin D bertanggung jawab atas kerapuhan tulang dan
peningkatan patah tulang; sclerostin yang disekresi oleh tulang juga berkontribusi
terhadap kerapuhan tulang. Dengan tidak adanya penelitian yang menganalisis
secara memadai pengaruh berbagai perawatan pada peningkatan risiko patah
tulang pada pasien dengan CKD, kami menyarankan bahwa kontrol fosfor harus
menjadi tujuan untuk dipertimbangkan