MAKALAH INTEPRETASI DATA KLINIK

HIPOKALSEMIA

Kelompok 2

1. Dita Angielina Sembiring (418015)

2. Dwi Nurul Handayani (418016)
3. Evi Rif’atin (418017)
4. Evinda Toh Kurnia Fitri (418018)
5. Gabriell Angela Monique W (418020)
6. Hadar Siwihadrian Perdana (418022)
7. Laila Farihatin Nisak (418024)
8. Lailatul Isti’adzah (418025)
9. Luluk Mamlu’ah (418026)
10. Lusia Pricilia Purek Making (418027)

Dosen Pengampu : apt. Gilang Rizki Al Farizi., M.Farm

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TELOGOREJO

SEMARANG

OKTOBER 2021
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Cairan dan elektrolit merupakan komponen tubuh yang berperan dalam

memelihara fungsi tubuh dan proses homeostasis. Tubuh terdiri atassekitar 60% air
yang tersebar didalam maupun diluar sel. Besarnya kandungan air tergantung dari
usia, jenis kelamin, dan kandungan lemak. Upaya mejaga keseimbangan cairan dan
elektrolit tubuh dilakukan dengan memastikan tubuh harus memiliki jumlah,
haluaranair dan distribusi cairan dan elektrolit yang mencukupi, serta pengaturan
komponen - komponen tersebut agar tubuh mampu untuk mempertahankan
kesehatan dan kelangsungan hidupnya. Adanya ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit akan mempercepat proses metabolisme, memperlambat, menghambat
penggunaan sari-sari makanan dengan benar, memengaruhi kadar oksigen dalam
tubuh, atau menyebabkan tubuh menyimpan limbah beracun. Ada berbagai macam
gangguan elektrolit, salah satunya ialah hipokalsemia.

Hipokalsemia merupakan suatu kondisi kadar kalsium tubuh dibawah nilai

norma. Pada umumnya gejala hipokalsemia baru terjadi setelah melampaui kadar
yang sangat rendah. Biasanya gejala belum muncul bila belum berada di bawah 1,8
mmol/L, bahkan pada beberapa pasien tetap asimtomatik pada kadar 1,2 mmol/L.
Kalsium merupakan mineral yang penting bagi tubuh yang berperan untuk
mempertahankan tulang dan gigi, mencegah osteoporosis, membantu proses
pembekuan darah, penyembuhan luka, menghantarkan sinyal rangsangan ke sel
saraf, serta sebagai mediator pengaktifan hormon paratiroid serta berperan dalam
proses konstraksi dan relaksasi pembuluh darah, dan berguna untuk menstabilkan
aktivitas protein dan enzim[ CITATION SIm09 \l 1057 ]. Didalam tubuh kalsium
tersimpan 99% di tulang sedangkan 1% berada pada darah dan jaringan lunak.

Homeostasis kalsium dijaga melalui proses dinamik yang melibatkan absorbsi

dan ekskresinya di usus, filtrasi dan reabsorbsinya di ginjal, dan penyimpanan dan
mobilisasinya di tulang. Sebagian besar kalsium tubuh total (98%) berada dalam
bentuk kristal hidroksiapatit yang sifatnya lambat untuk diubah. Bentuk kalsium
yang lebih mudah diubah dapat ditemukan pada tulang yang baru terbentuk (1%),
dan di ruang ekstra, intaselular, dan vascular (1%). Bentuk inilah yang lebih
memegang peranan penting dalam hubungan intraselular, transmisi interneuronal,
kontraksi otot, pembekuan darah, proliferasi sel, sintesis factor endokrin dan
eksokrin, dan sebagai kofaktor enzim. Kalsium serum total dibagi atas 3 fraksi:
40% terikat pada albumin dan globulin, 10% berikatan dengan anion, sedangkan
50% berada dalam bentuk ion bebas. Bentuk ion inilah yang diperlukan dalam
sebagian besar fungsi metabolik.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan hipokalsemia ?
2. Apa saja tanda dan gejala hipokalsemia ?
3. Apa saja faktor-faktor penyebab hipokalsemia ?
4. Bagaimana proses terjadinya hipokalsemia ?
5. Bagaimana cara penanganan dan pengibatan pada kondisi hipokalsemia ?
C. Tujuan
1. Menjelaskan yang dimaksud dengan hipokalsemia.
2. Menjelaskan tanda dan gejala hipokalsemia.
3. Menjelaskan faktor-faktor penyebab hipokalsemia.
4. Menjelaskan proses terjadinya hipokalsemia.
5. Menjelaskan cara penanganan dan pengibatan pada kondisi hipokalsemia.
 BAB II

ISI

A. Hipokalsemia

Hipokalsemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana konsentrasi ion

kalsium serum atau kalsium serum total setelah dikoreksi oleh nilai albumin serum
dibawah normal [ CITATION Mar07 \l 1057 ]. Hipokalsemia adalah konsentrasi
serum kalsium kurang dari 8,5 mg/dl. Ketidakmampuan untuk mengakses
simpanan kalsium tulang akibat disfungsi, supresi, atau pengangkatan kelenjar
paratiroid dapat menimbulkan hipokalsemia. Selain itu hipokalsemia bisa
disebabkan oleh defisiensi vitamin D, sehingga menyebabkan penurunan absorpsi
kalsium dalam diet. Peningkatan ikatan protein kalsium serum akibat penurunan
H+ dapat menimbulkan hipokalsemia, karena gagal ginjal dapat menyebabkan
kenaikan kadar fosfat[ CITATION Cor09 \l 1057 ].

Hipokalsemia menyebabkan gangguan neuromaskulus, berupa spasme dan

kram otot, serta kebas serta kesemutan di eksterimitas. Hipotensi dan penurunan
curah jantung merupakan tanda terkenanya sistem kardiovaskular. Dapat muncul
pula nyeri tulang, deformitas, dan fraktur. Osteomalasia dan riketsia pada masa
kanak-kanak dapat terjadi. Pengobatan hipokalsemia akut berupa infus intravena
senyawa kalsium. Untuk gangguan jangka panjang, dianjurkan untuk
meningkatkan kalsium dan vitamin D dalam diet [ CITATION Cor09 \l 1057 ].
Hipokalsemia adalah bila kadar kalsium menurun, efek pemblokan dari kalsium
terhadap natrium juga menurun. Sebagai akibat, depolarisasi sel yang dapat
dirangsang terjadi lebih cepat bila natrium bergerak masuk. Karenanya, bila kadar
kalsium rendah, meningkatkan eksitabilitas sistem saraf pusat dan terjadi spasme
otot. Konvulsi dan tetani dapat terjadi [ CITATION Pri12 \l 1057 ].

Keseimbangan kalsium dipertahankan oleh interaksi antara hormone paratiroid

(PTH), vitamin D dan kalsitonin melalui mekanisme complex feedbackloops yang
bekerja ditulang, ginjal dan usus, dimana PTH bertanggungjawab sebagai
pengendali utama [ CITATION Bea21 \l 1057 ]. Dalam klasifikasinya, hipokalsemia
dibagi menjadi dua kriteria. Berdasarkan onsetnya, hipokalsemia dibedakan
menjadi hipokalsemia akut atau kronik sedangkan berdasar peranan PTH di
dalamnya, hipokalsemia dikelompokkan sebagai hipokalsemia dengan kadar PTH
rendah, PTH tak efektif, atau PTH-overwhelmed. Hipokalsemia kronik umumnya
bersifat ringan sehingga jarang memerlukan koreksi [ CITATION Fit08 \l 1057 ].
Hipokalsemia akut dapat menyebabkan gejala klinis yang berat seperti kejang,
hipotensi refrakter, aritmia, gagal jantung, spasme laring dan saluran napas yang
dapat menyebabkan kematian [ CITATION Pot05 \l 1057 ]. Kegagalan dalam
menegakkan diagnosis dan menangani hipokalsemia berat dapat menyebabkan
morbiditas dan kematian [ CITATION Bea21 \l 1057 ].

B. Tanda dan Gejala Hipokalsemia

Kekurangan kalsium tahap awal mungkin tidak menyebabkan gejala apa pun.
Namun, gejalanya akan muncul seiring dengan perkembangan kondisinya. Adapun
gejala hipokalsemia berat meliputi:

1. Kebingungan atau kehilangan ingatan

2. Kejang otot
3. Mati rasa dan kesemutan di tangan, kaki, dan wajah
4. Depresi dan halusinasi
5. Kram otot
6. Kuku lemah dan rapuh
7. Mudah patah tulang

Kekurangan kalsium dapat mempenaruhi semua bagian tubuh, menyebabkan

kuku lemah, pertumbuhan rambut lebih lambat, kulit tipis dan rapuh.

C. Penyebab Hipokalsemia

Hipokalsemia adalah hasil dari perubahan efek PTH dan vitamin D pada
tulang, usus, dan Ginjal. Penyebab utama hipokalsemia adalah hipoparatiroidisme
pascaoperasi dan defisiensi vitamin D. Penyebab lain termasuk kekurangan
magnesium, operasi tiroid, obat-obatan, hipoalbuminemia, transfusi darah,
pengambilan sel progenitor darah tepi, lisis tumor sindrom, dan mutasi pada CaSr.
Konsentrasi PTH meningkat dalam kondisi hipokalsemia, dengan pengecualian
hipoparatiroidisme dan hypomagnesemia [ CITATION Kit12 \l 1057 ].

1. Defisiensi Vitamin D

Vitamin D dan metabolitnya memainkan peran penting dalam

pemeliharaan kalsium ekstraseluler konsentrasi dan dalam struktur rangka
normal dan mineralisasi. Vitamin D diperlukan untuk penyerapan kalsium dan
fosfor yang optimal. Di seluruh dunia, penyebab paling umum dari
hipokalsemia kronis adalah defisiensi nutrisi vitamin D. Pada populasi
malnutrisi, manifestasi termasuk rakhitis dan osteomalacia. Kekurangan
nutrisi vitamin D jarang terjadi di masyarakat Barat karena fortifikasi susu
dengan ergocalciferol. Penyebab paling umum dari vitamin D kekurangan
dalam masyarakat Barat adalah penyakit GI [ CITATION Moe08 \l 1057 ].
Operasi lambung, pankreatitis kronis, usus kecil penyakit, reseksi usus, dan
operasi bypass berhubungan dengan penurunan konsentrasi vitamin D dan
metabolitnya. Terapi penggantian vitamin D mungkin perlu diberikan dengan
rute IV jika bioavailabilitas oral yang buruk. Penurunan produksi 1,25-
dihidroksivitamin D3 dapat terjadi sebagai akibat dari cacat herediter yang
mengakibatkan rakhitis yang bergantung pada vitamin D [ CITATION Pea10 \l
1057 ]. Baru-baru ini, polimorfisme reseptor vitamin D telah diidentifikasi, dan
variasi genetik ini dapat berkontribusi pada peningkatan risiko rakhitis yang
terkait dengan diet kekurangan vitamin D dan kalsium, terutama pada populasi
Afrika dan Asia Timur tertentu. Hal ini juga dapat terjadi sekunder akibat
CKD jika ada produksi enzim 1-αhidroksilase yang tidak mencukupi untuk
produksi 1,25-dihidroksi vitamin D3 [ CITATION Kit12 \l 1057 ].

2. Hipomagnesemia

Hipomagnesemia dengan penyebab apa pun dapat dikaitkan dengan

hipokalsemia simtomatik berat yang tidak responsif terhadap terapi
penggantian kalsium. Konsentrasi magnesium serum berkurang dapat
mengganggu sekresi PTH dan menginduksi resistensi organ target terhadap
 Tindakan PTH [ CITATION Moe08 \l 1057 ]. Normalisasi konsentrasi kalsium
serum pada pasien ini bergantung pada penggantian magnesium yang tepat.

3. Sindrom tulang lapar

Penurunan konsentrasi kalsium serum total yang akut dan simtomatik (ke
nilai kurang dari 7 mg/Dl [kurang dari 1,75 mmol/L]) sering terjadi pada
pasien yang baru saja menjalani paratiroidektomi atau tiroidektomi.
Hipokalsemia pada pasien pascaoperasi ini umumnya bersifat sementara
[ CITATION Pea10 \l 1057 ]. "Sindrom tulang lapar" adalah suatu kondisi
hipokalsemia berat dimana tulang menggabungkan kalsium dan fosfor dari
darah dalam upaya untuk mengkalsifikasi ulang tulang [ CITATION Tac12 \l
1057 ]. Serum konsentrasi kalsium harus dipantau setiap 6 jam selama 24
hingga 48 jam setelah operasi, dan dosis farmakologis kalsium dapat
diperlukan untuk mencegah atau meminimalkan penurunan kalsium serum.
Selain itu, hipokalsemia ringan hingga sedang dapat menjadi konsekuensi
jangka panjang dari paratiroidektomi pada pasien hemodialisis [ CITATION
Pea10 \l 1057 ].

4. Hipokalsemia yang Diinduksi

Obat Hipokalsemia yang diinduksi obat telah dilaporkan pada pasien yang
menerima furosemide, kalsitonin, bifosfonat, denosomab, larutan natrium
fosfat oral, polietilen glikol usus larutan preparasi, cinacalcet, fluoride,
ketoconazole, dan pentamidine [ CITATION Lam15 \l 1057 ]. Terapi fosfor oral,
biasanya digunakan untuk mengobati pasien dengan sindrom malabsorpsi
yang disebabkan oleh penyakit GI, juga dapat menyebabkan hipokalsemia.
Antikonvulsan fenobarbital dan fenitoin menyebabkan hipokalsemia dengan
meningkatkan katabolisme vitamin D dan dengan demikian mengganggu
pelepasan kalsium dari tulang dan mengurangi penyerapan kalsium usus
[ CITATION Kha12 \l 1057 ].
 Obat-obatan yang menyebabkan hypomagnesemia (aminoglikosida,
amfoterisin B, siklosporin, diuretik, foscarnet, dan cisplatin) juga terkait
dengan peningkatan risiko hipokalsemia [ CITATION Kel13 \l 1057 ]. Agen
chelating dalam darah (sitrat) dan radiografi media kontras (ethylene diamine
tetra acetate) juga dapat menyebabkan hipokalsemia sementara Sitrat pekat
semakin banyak digunakan dalam penguncian kateter hemodialisis dan untuk
antikoagulasi sirkuit dialisis selama terapi penggantian ginjal berkelanjutan
[ CITATION Yon13 \l 1057 ].

Hipokalsemia simtomatik (kalsium terionisasi kurang dari 2,4 mg/dL

[kurang dari 0,60 mmol/L]) telah dilaporkan pada pasien yang terpapar
dengan larutan sitrat, yang tampaknya terkait dengan konsentrasi larutan sitrat.
Injeksi larutan sitrat lebih besar dari volume ruang mati lumen kateter atau
injeksi larutan kunci kateter sitrat yang tidak disengaja yang tidak
dimaksudkan untuk pemberian sistemik telah dikaitkan dengan masalah
kardiovaskular yang serius seperti hipotensi atau henti jantung [ CITATION
Mor09 \l 1057 ].

D. Proses Terjadinya Hiperkalsemia

Hampir semua kalsium di dalam tubuh (99%) disimpan dalam tulang dan
hanya 1% dalam cairan intraselular, dan 0,1% dalam cairan ekstrasel. Bila
konsentrasi kalsium cairan ekstraselular turun dibawah normal, kelenjar paratiroid
akan langsung dirangsang oleh kadar untuk meningkatkan sekresi hormon
paratiroid hasil akhir berupaya kehilangan massa tulang. Hormon ini akan
langsung bekerja untuk meningkatkan resopsi garam-garam tulang, dan oleh
karena itu, melepaskan sejumlah besar kalsium ke dalam cairan ekstraseluler,
sehingga mengembalikan kadar kalsium ke nilai normal [ CITATION Sus19 \l 1057 ].

Hipokalsemia terjadi akibat adanya gangguan pengaktifan vitamin D yang

mana vitamin D diperlukan untuk merangsang absorpsi kalsium dan fosfat dari
usus. Hipokalsemia merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan lebih
banyak PTH yang bekerja untuk merangsang reabsorpsi kalsium, meningkatkan
ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D oleh ginjal. Hipokalsemia dapat juga
terjadi akibat menurunnya GFR sampai sekitar 25%dari normal, sehingga
menyebabkan hiperfosfatemia, keseimbangan tersebut bergeser ke kanan sehingga
kadar kalsium menurun [ CITATION Sus19 \l 1057 ].

E. Penatalaksanaan Hipokalsemia

Pada hipokalsemia akut dan kronis, tujuan pengobatan adalah untuk

meningkatkan kalsium serum ke kisaran normal, dalam rangka untuk mengatasi
atau meminimalkan gejala. Mengidentifikasi etiologi hipokalsemia sangat penting
untuk menetapkan terapi yang optimal.Misalnya, magnesium harus diberikan
dalam kasus hipokalsemia terkait hipomagnesemia. Hipomagnesemia ringan dapat
diobati dengan suplemen oral, sedangkan magnesium parenteral diindikasikan
pada kondisi yang parah hipomagnesemia (<0,05 mmol/L). administrasi dari 1 g
(8 mEq) magnesium intravena meningkatkan serum konsentrasi magnesium
sebesar 0,15 mEq/L dalam waktu 18–30 jam. Suplementasi magnesium biasanya
dilakukan dengan bolus 2g diikuti dengan infus kontinu dengan maksimum 16 g
(130 mEq) selama 24 jam sampai magnesium serum normal tingkat tercapai.
Hipokalsemia berhubungan dengan defisiensi vitamin D berat, (yaitu
osteomalacia) harus diobati dengan suplemen vitamin D bersama dengan
suplemen kalsium. dalam kasus malabsorpsi kalsium usus, mengobati penyebab
malabsorpsi diperlukan[ CITATION Pep20 \l 1057 ].

Pada hipokalsemia akut, kalsium intravena biasanya diberikan jika kadar

kalsium serum turun di bawah 1,9 mmol/L, atau kadar kalsium terionisasi <1
mmol/L, atau jika pasien bergejala. Solusi kalsium intravena hiperosmolar dan
harus diberikan melalui vena sentral yang besar, bila memungkinkan, mengingat
bahwa 1 g kalsium glukonat mengandung 93 mg unsur kalsium, sedangkan 1 g
kalsium klorida mengandung 273 mg unsur kalsium. Pada orang dewasa, 100
hingga ~ 300 mg kalsium elemental (1–3 g kalsium glukonat atau 0,5-1 g kalsium
klorida), dalam 100 mL dekstrosa selama 10 menit diberikan selama 10 menit
Infus 20 menit diikuti dengan infus kontinu 0,5-1,5 mg unsur kalsium/kg per jam.
Pemantauan berkala kadar kalsium darah adalah diperlukan sampai rejimen
kalsium oral yang stabil tercapai. Waktu pengukuran kalsium didorong oleh gejala
pasien. Pada pasien yang menerima kalsium digoksin, infus dapat memicu aritmia
jantung yang mengancam jiwa, dan pemantauan EKG disarankan[ CITATION
Pep20 \l 1057 ].

Tujuan terapi jangka panjang adalah untuk mengontrol hipokalsemia terkait

gejala sambil meminimalkan komplikasi. Baru baru ini meta-analisis
menunjukkan bahwa suplementasi rutin dengan kalsium plus vitamin D dikaitkan
dengan risiko yang lebih rendah hipokalsemia pada pasien yang menjalani operasi
tiroid, dibandingkan dengan pendekatan berdasarkan pengukuran kalsium.
Asupan kalsium makanan yang cukup dianjurkan, dengan tujuan minimal 1 g
kalsium setiap hari. Namun, ini pendekatan jarang cukup untuk menghindari
hipokalsemia di pasien hipoparatiroid, sehingga suplementasi oral disarankan.
Dosis kalsium biasanya diindikasikan pada pasien dengan hipoparatiroidisme
kronis adalah 1-3 g elemen oral kalsium dalam 3-4 dosis. Yang paling sering
diberikan bentuk kalsium sitrat dan kalsium karbonat. Kalsium karbonat harus
diambil selama atau setelah makan untuk memastikan penyerapan yang optimal.
Kalsium karbonat mungkin mengganggu penyerapan obat lain, misalnya L-
tiroksin, sehingga instruksi khusus harus diberikan kepada pasien dalam kasus ini.
Kalsium sitrat memiliki keunggulan penyerapan optimal terlepas dari asupan
makanan, dan juga dalam kasus aklorhidria lambung.Untuk meminimalkan gejala
hipokalsemia, dalam kasus hipomagnesemia bersamaan, magnesium oral
suplementasi harus diberikan[ CITATION Pep20 \l 1057 ].

Kalsitriol diberikan dalam rentang dosis (0,25–2,0 g/hari). Diuretik tiazid, yang
meningkatkan reabsorpsi kalsium ginjal, mungkin diperlukan untuk mencapai
kadar kalsium urin <4 mg/kg/hari. Dimulai dengan hidroklorotiazid dosis rendah,
12,5 mg sekali sehari, naik dengan dosis yang dibutuhkan untuk mencapai tingkat
kalsium urin<4 mg/kg/hari, yang biasanya tidak lebih tinggi dari 12,5 mgdua kali
sehari. Pada pasien dengan insufisiensi 25(OH), cholecalciferolbisa juga
ditambahkan. Alasannya adalah bahwa beberapa jaringan manusia untuk
menyediakan 1,25-dihidroksivitamin D dan metabolit lain dari vitamin D yang
mungkin juga bermanfaat efek non-skeletal.Salah satu tujuannya adalah
manajemen kronis hipokalsemia adalah untuk menghindari hiperkalsiuria, dan
mempertahankan kalsium produk fosfat di bawah 55 mg²/dL²(4,4 mmol) untuk
menghindari komplikasi seperti nefrolitiasis dan kalsifikasi ekstra-
skeletal[ CITATION Pep20 \l 1057 ].

Manajemen kronis hipoparatiroidisme adalah pemberian peptida PTH.

Sebelum persetujuan oleh FDA dari rhPTH, teriparatide digunakan pada
hipoparatiroid pasien tidak menanggapi terapi konvensional. Teriparatide adalah
analog PTH (PTH 1-34) yang diproduksi oleh teknologi rekombinan dan biasanya
diresepkan untuk pengobatan osteoporosis dengan dosis 20 μg sehari injeksi
selama maksimal 2 tahun. Sedangkan untuk hipoparatiroidisme kronis, dosis pada
orang dewasa berkisar antara 20 mcg dua kali sehari selama 2 tahun, hingga 40
mcg dua kalisetiap hari selama 3 tahun [ CITATION Pep20 \l 1057 ].

Sebuah tinjauan sistematis menunjukkan bahwa kedua rhPTH dan teriparatide

efektif dalam mengoreksi serum kadar kalsium dan secara signifikan mengurangi
kebutuhan harian kalsium dan suplemen vitamin D aktif dibandingkan dengan
plasebo. Ekskresi kalsium urin berkurang dengan teriparatide dibandingkan
dengan terapi konvensional, tetapi tidak berubah dengan PTH 1-84. Teriparatide
juga positif data tentang kemanjuran dan keamanan jangka panjangnya dalam
kohort anak-anak dengan hipoparatiroidisme genetik. Akhirnya, penghentian
teriparatide dikaitkan dengan transien peningkatan kebutuhan kalsium dan
calcitriol [ CITATION Pep20 \l 1057 ].

Tingginya biaya terapi rhPTH (1-84) memaksakan identifikasi pasien

hipoparatiroid yang akan manfaat dari terapi ini. Pedoman terbaru
direkomendasikan bahwa terapi rhPTH(1-84) hanya diresepkan dalam pasien
yang tidak responsif terhadap pengobatan konvensional, dengan kontrol kalsium
serum yang tidak konstan dan episode yang sering hipo atau hiperkalsemia. Pasien
dengan nefrolitiasis atau nefrokalsinosis atau eGFR <60 mL/menit atau
hiperkalsiuria dan/atau indeks risiko biokimia lainnya untuk batu ginjal. Serum
fosfat dan/atau produk kalsium-fosfat (lebih tinggi dari 55 mg²/dL²atau 4,4
mmol²/L²) dianggap sebagai indikasi untuk terapi rhPTH (1-84). Akhirnya, tinggi
dosis kalsium dan/atau vitamin D (yaitu >2,5 mg kalsium) dan/atau >1,5 g vitamin
D aktif setiap hari), dalam hubungannya dengan malasabsorpsi atau
gastrointestinal lainnya penyakit, merupakan indikasi potensial [ CITATION
Pep20 \l 1057 ].

Keterbatasan utama teriparatide dan rhPTH (1–84) adalah sifat akting pendek
mereka dan kebutuhan konsekuen untuk injeksi dua kali sehari. Sebuah percobaan
kecil 6 bulan secara acak, adalah dilakukan dengan menggunakan teriparatide
yang dikirim dengan pompa dan dibandingkan dengan injeksi s.c dua kali sehari.
Data menunjukkan lebih sedikit fluktuasi kadar kalsium serum dengan
penggunaan pompa. Selain itu, prodrug rilis berkelanjutan baruPTH (1–84), yaitu
PTH TransCon, telah diuji dalam uji coba fase I dan sekarang sedang dalam
penyelidikan fase II . Pada hewan, pemberian subkutan sekali sehari dari
TransCon PTH mempertahankan konsentrasi sistemik yang stabil PTH, yang
meniru profil seperti infus dari PTH. Kesimpulannya, hipokalsemia akut dapat
disembuhkan dengan aman dengan pemberian infus kalsium intravena.
Pemantauan EKG selama infus harus dilanjutkan sampai terapi oral
memungkinkan [ CITATION Pep20 \l 1057 ].
 BAB III

KESIMPULAN

Cairan dan elektrolit merupakan komponen tubuh yang berperan dalam

memelihara fungsi tubuh dan proses homeostasis. Adanya ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit akan mempercepat proses metabolisme, memperlambat,
menghambat penggunaan sari-sari makanan dengan benar, memengaruhi kadar
oksigen dalam tubuh, atau menyebabkan tubuh menyimpan limbah beracun. Ada
berbagai macam gangguan elektrolit, salah satunya ialah hipokalsemia.
Hipokalsemia merupakan suatu kondisi kadar kalsium tubuh dibawah nilai norma.
Pada umumnya gejala hipokalsemia baru terjadi setelah melampaui kadar yang
sangat rendah. Biasanya gejala belum muncul bila belum berada di bawah 1,8
mmol/L, bahkan pada beberapa pasien tetap asimtomatik pada kadar 1,2 mmol/L.
Kalsium merupakan mineral yang penting bagi tubuh yang berperan untuk
mempertahankan tulang dan gigi, mencegah osteoporosis, membantu proses
pembekuan darah, penyembuhan luka, menghantarkan sinyal rangsangan ke sel
saraf, serta sebagai mediator pengaktifan hormon paratiroid serta berperan dalam
proses konstraksi dan relaksasi pembuluh darah, dan berguna untuk menstabilkan
aktivitas protein dan enzim.

Penyebab utama hipokalsemia adalah hipoparatiroidisme pascaoperasi dan

defisiensi vitamin D. Penyebab lain termasuk kekurangan magnesium, operasi
tiroid, obat-obatan, hipoalbuminemia, transfusi darah, pengambilan sel progenitor
darah tepi, lisis tumor sindrom, dan mutasi pada CaSr. Konsentrasi PTH
meningkat dalam kondisi hipokalsemia, dengan pengecualian hipoparatiroidisme
dan hypomagnesemia.Hipokalsemia dapat terjadi bila konsentrasi kalsium cairan
ekstraselular turun dibawah normal, kelenjar paratiroid akan langsung dirangsang
oleh kadar untuk meningkatkan sekresi hormon paratiroid hasil akhir berupaya
kehilangan massa tulang. Hormon ini akan langsung bekerja untuk meningkatkan
resopsi garam-garam tulang, dan oleh karena itu, melepaskan sejumlah besar
kalsium ke dalam cairan ekstraseluler, sehingga mengembalikan kadar kalsium ke
nilai normal.

DAFTAR PUSTAKA

Beach. (2021, Juli 30). Hypocalcemia. Dipetik October 4, 2021, dari Medscape:
https://emedicine.medscape.com/article/241893-overview

Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: Aditya Media.

Fitzpatrick. (2008, August 16). Hypocalcemia: diagnosis and treatment. Dipetik

october 4, 2021, dari Endotext: http://www.endotext.com

ImronS. (2009). Gambaran Pemeriksaan Kalsium Darah dan Urine pada Lansia
yang Ikut. [Skripsi] Universitas Muhammadiyah Semarang .

KellyA, & LevineMA. (2013). Hypocalcemia in the critically ill patient. J

Intensive Care Med , 166 - 177.

KhanA, & FongJ. (2012). Hypocalcemia: Updates in diagnosis and management

for primary care. Can Fam Physician , 158 - 162.

Kitanaka, Isojima, & Takaki. (2012). Association of vitamin D-related gene

polymorphisms with manifestation of vitamin D deficiency in children. Endocr
J , 1007 - 1014.

LambeG, MalvathuR, ThomasHM, & GravesA. (2015). Hypocalcaemic tetany

occurring post a single denosumab dose in a patient with stage 4 chronic
kidney disease, followed by calcium- and calcitriol induced hypercalcaemia.
Nephrology (Carlton) , 583 - 584.

Marwah S, e. a. (2007). Routine parathyroid auto-transplantation during subtotal

thyroidectomy for. Journal Of Surgery , 11:323-9.

Moe. (2008). Disorders involving calcium, phosphorus and magnesium. Prim

Care , 215 - 237.
MorganDJ, & HoKM. (2009). Profound hypocalcaemia in a patient being
anticoagulated with citrate for continuous renal replacement therapy.
Anaesthesia , 1363 - 1366.

Peacock. (2010). Calcium metabolism in health and disease. Clin J Am Soc

Nephrol , S23 - S30.

PepeJ, ColangeloL, BiamonteF, SonatoC, DaneseVC, CecchettiV, et al. (2020).

Diagnosis and Management Of Hypocalcemia. Endocrine , 1 - 11.

Potts. (2005). Disease of the parathyroid gland and hypocalcemic disorders.

Harrison’s Principles Internal Medicine. 16th ed. In: Kasper DL, Fauci AS,
Ongo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. New York:
McGraw-Hill.

Price, S. A., & Wilson, L. (2012). Patofisiologi: konsep klinis proses proses
penyakit, 6 ed. vol. 1. Alih bahasa : Pendit BU, et al. Editor : Hartanto, H., et
al. Jakarta: EGC.

SusantiE, & WulandariA. (2019). Hubungan Kadar Kalsium Dan Fosfor Darah
Pada Penderita Penyakit Ginjal Kronik (PGK) Di Rumah Sakit Gading Pluit
Jakarta Utara. Jurnal Ilmiah Analis Kesehatan , 43 - 52.

Tachibana, Sato, & Yokoi. (2012). Severe hypocalcemia complicated by

postsurgical hypoparathyroidism and hungry bone syndrome in a patient with
primary hyperparathyroidism, Graves’ disease, and acromegaly. Intern Med ,
1869 - 1873.

YonCK, & LowCL. (2013). Sodium citrate 4% versus heparin as a lock solution
in hemodialysis patients with central venous catheter. Am J Health Syst
Pharm , 131 -136.
LAMPIRAN