Laporan Kasus

I. Identitas Pasien
Nama

: Tn. MN

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 60 tahun

Alamat

: Sungai Kendal RT/RW 02/08, Kel. Rorotan

Pekerjaan

: Wiraswasta

Pendidikan

: SMA

Status perkawinan

: Menikah

Suku bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Tanggal masuk

: 27 September 2016

Tanggal dikasuskan

: 28 September 2016

No. rekam medis

: 207748

II. Anamnesis
Autoanamnesis dengan pasien dilakukan pada tanggal 28 September 2016 pukul 10.00 WIB
bertempat di ruang Ruby kamar 511, RS MH.Thamrin.
Riwayat perjalanan penyakit :

Pasien merupakan pasien rujukan dari poli dr. Nurhayana di RS Pelabuhan Jakarta

Pasien datang ke poli saraf pada tanggal 27 September 2016 dengan keluhan lemah sisi
tubuh sebelah kanan, sejah hari kamis tanggal 22 September 2016 saat pasien bangun
tidur di pagi hari. Keluhan ini dirasakan terus menerus oleh pasien.

Sebelumnya pasien sudah kontrol ke klinik dokter umum pada hari Jumat. Dari klinik
pasien hanya mendapat obat darah tinggi saja, dan tidak merasakan perbaikan setelah
mengkonsumsi obat tersebut.

Selain keluhannya ini pasien juga merasa bicaranya cadel, dan merasakan sulit menelan
dan tersedak bila minum.

Keluhan sakit kepala, demam, mual, muntah, dan kejang disangkat pasien.

Buang air kecil dan buang air besar disangkal.

1

Riwayat penyakit dahulu:

Keluhan serupa

: disangkal

Darah tinggi

: (+) sejak 6 bulan yang lalu, tidak teratur kontrol dan minum obat

Kencing manis

: (+) sejak 6 bulan yang lalu, tidak teratur kontrol dan minum obat

Penyakit kolesterol

: disangkal

Asma

: disangkal

Parkinson

: disangkal

Kejang

: disangkal

Penyakit jantung

: disangkal

TBC

: disangkal

Anemia

: disangkal

Gangguan pembekuan darah : disangkal

Alergi (obat, makanan)

: disangkal

Riwayat penyakit keluarga:

Riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, kolesterol, asma, stroke, kejang, penyakit
jantung, TBC, anemia, gangguan pembekuan darah, alergi makanan dan obat-obatan pada
keluarga disangkal. Keluarga pasien tidak mengalami keluhan serupa.
Riwayat Pengobatan:
Obat darah tinggi (nama obat lupa) dan ada beberapa obat-obatan lain yang diberikan
kepada pasien, tetapi istri pasien tidak ingat nama obatnya
Riwayat kebiasaan:
Riwayat merokok, konsumsi alkohol dan pemakaian obat terlarang disangkal. Pasien
mengaku tidak rutin berolahraga.
III. Pemeriksaan Fisik Umum
Dilakukan di bangsal Ruby, RS MH. Thamrin, tanggal 28 September 2016

Keadaan Umum
Kesadaran
TD
Nadi

: tampak sakit sedang

: Compos Mentis, GCS: E4 M6 V5
: 150/100 mmHg (lengan atas kanan), 150/90 (lengan atas kiri)
: 82 x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
2

RR
Suhu
Berat badan
Tinggi badan
Status gizi
Kulit
Kepala
Mata

: 20 x/menit
: 36,2 C (aksila)
: tidak diukur
: tidak diukur
: kesan normal
: pucat(-), sianosis(-), ikterik(-)
: Normocephal, rambut hitam, tidak mudah dicabut
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), raccoon eyes (-/-),

pupil bulat di tengah, isokor, diameter 3 mm/3 mm, reflex cahaya langsung (+/+),

reflex cahaya tidak langsung (+/+)

THT
: deviasi septum hidung (-/-), rhinorrhea (-/-), epistaksis (-/-), nyeri

tarik daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), battle sign
(-/-), Otorrhea (-/-)
Mulut
: Sulcus nasolabialis asimetris, bibir kering (-), sianosis (-)
Leher
: jejas trauma (-), trakea di tengah, pembesaran KGB leher (-),

pembesaran tiroid (-)

Jantung
o Inspeksi
: Iktus cordis tidak tampak
o Palpasi
: Iktus cordis teraba di ICS V MCLS, tidak melebar, thrill (-)
o Perkusi
: Batas atas jantung di ICS III SLS
Batas kanan jantung ICS IV PSLD
Batas kiri jantung di ICS V MCLS
o Auskultasi

: Suara jantung I-II murni

HR : 82 x/mnt, reguler, gallop (-), murmur (-)

Thorax

Inspeksi

Depan
Bentuk

dada

normal,

Belakang
tidak Letak dan

bentuk

vertebrae

dan

Nampak jejas, sela iga simetris, skapula tampak normal

Palpasi

tidak ada retraksi

nyeri tekan (-), stem fremitus nyeri tekan (-), stem fremitus tidak
tidak

dapat

diperiksa, dapat diperiksa, pergerakan napas

pergerakan napas kanan dan kiri kanan dan kiri simetris

Perkusi

simetris
Sonor di lapang paru kanan dan Sonor di lapang paru kanan dan kiri

kiri
Auskultasi Suara dasar vesikuler

Suara dasar vesikuler

3

Tidak ditemukan suara napas Tidak

ditemukan

tambahan baik ronkhi maupun tambahan

baik

suara
ronkhi

napas
maupun

wheezing di lapang paru kanan wheezing di lapang paru kanan dan

dan kiri

kiri

Abdomen

Inspeksi
Kulit

Tidak tampak adanya jejas, bekas luka, benjolan, striae,

Umbilikus

maupun pelebaran vena

Tidak tampak adanya inflamasi maupun hernia

Kontur abdomen
Peristaltik
Pulsasi
Auskultasi
Bising usus
Bruit/desiran

Simetris, mendatar
Di abdomen tidak tampak
Di epigastrium tidak tampak
(+) Normal
Tidak terdengar adanya bruit pada Aorta maupun A.
Renalis

Perkusi
Distribusi gas, massa, cairan
Liver span
Castle sign
Nyeri ketok CVA ginjal
Palpasi
Palpasi superfisial

Timpani di keempat kuadran

8 cm
Negatif
Negatif
Supel

pada ke 4 kuadran abdomen, tidak terdapat

Nyeri tekan dan nyeri lepas

tahanan
Nyeri tekan (-)

Palpasi pada hepar

Palpasi pada lien
Palpasi pada ginjal

abdomen
Hepar tidak teraba membesar
Lien tidak teraba
Ballotement ginjal kanan,kiri tidak teraba

Ascites

Tes redup berpindah/ shifting dullness

Tes undulasi/ fluid wave

nyeri lepas (-) di keempat kuadran

Negatif
Negatif

Ekstremitas
Superior

Inferior
4

Pembesaran kel.limfe axiler

Pembesaran kel.limfe inguinal
Edema
Sianosis
Petechiae
Akral

-/-/-/-/-/Hangat

-/-/-/-/-/Hangat

IV. Pemeriksaan Fisik Neurologis

Dilakukan di bangsal Ruby, RS MH. Thamrin, tanggal 28 September 2016
Pemeriksaan Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk (-)
Pemeriksaan
Brudzinsky I
Brudzinsky II
Laseque
Kernig
Tanda rangsang meningeal (-)

Kanan
(-)
(-)
>70
(-)

Kiri
(-)
(-)
>70
(-)

Pemeriksaan Saraf Kranialis

Nama Saraf
N. olfaktorius (I)
N. opticus (II)

Pemeriksaan
Tes penciuman
Visus
Lapang pandang
Funduskopi
Pemeriksaan pupil
Refleks cahaya langsung

N.

occulomotorius

(III),
N. trochlearis (IV),
N. abducens (VI)

dan tidak langsung

Kedudukan bola mata

Pergerakan bola mata

Refleks akomodasi dan
konvergensi
Pemeriksaan

N. trigeminus (V)

nistagmus

Kanan
Tidak dilakukan
6/6
Sulit dinilai
Tidak dilakukan
Bentuk
bulat,

Kiri

ukuran 3 mm

ukuran 3 mm

(+)

(+)

simetris,

Bentuk

strabismus

bulat,

(-)/(-),

exopthalmus (-)/(-),
enopthalmus (-)/(-)
Normal
Normal

(-)
spontan
Tes sensibilitas (cabang Kesan normal
oftalmik,

6/6
Sulit dinilai

Normal
(-)
Kesan normal

maksilaris,
5

mandibularis)
Membuka mulut
Menggerakkan rahang

Dapat
Dapat,

Menggigit
Raut muka

sama kuat
Dapat
Raut
muka

Dapat
kesan Dapat

kesan

sama kuat
Dapat
simetris.
Sulkus

nasolabialis dan sudut mulut kanan

Mengerutkan dahi

sama dengan kiri

Dapat,
kesan Dapat,

kesan

Mengangkat alis

simetris
Dapat,

kesan

Lagophtalmus
Menggembungkan pipi
Menyeringai
Tes sensibilitas

simetris
simetris
Tidak ada
Tidak ada
Dapat, tidak ada yang bocor
Sulkus nasolabialis kanan tertinggal
Kesan normal
Kesan normal

Membuka mulut
Menggerakkan rahang

Dapat
Dapat,

N. fascialis (VII)

N. trigeminus (V)

simetris
kesan Dapat,

Dapat
kesan Dapat

kesan

sama kuat
sama kuat
Menggigit
dapat
Dapat
Tes gesekan jari
Kanan sama dengan kiri
Tes rinne, tes weber, tes Tidak dilakukan
N.

vestibulo- schwabach
Tes
Romberg
cochlearis (VIII)
Romberg

dan
yang Tidak dilakukan

dipertajam
Kualitas suara
Sengau
Menelan
Mengejan
palatum
N.glossopharyngeus Kedudukan
mole, arcus pharynx dan
(IX) dan
N. vagus (X)
uvula saat istirahat
Kedudukan

Baik
Tidak ada
Dapat
Dapat
Kesan simetris, uvula di tengah

palatum

mole, arcus pharynx dan Sulit dinilai

N. accesorius (XI)

uvula saat kontraksi

Memalingkan wajah (M. Dapat

Dapat

sternocleidomastoideus)
6

Mengangkat bahu (M.

trapezius)
Kedudukan lidah saat di
dalam mulut
Kedudukan lidah
N. hipoglossus (XII) dijulurkan
Atrofi papil lidah
Tremor lidah
Fasikulasi
Pergerakan lidah

saat

Dapat
Simetris
Simetris
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal, kesan simetris

Pemeriksaan Motorik, Sensibilitas, Refleks Fisiologis, dan Reflek Patologis

Pemeriksaan Motorik, Sensibilitas, Reflek Fisiologis dan Reflek Patologis
Ekstremitas Atas
Ekstremitas Bawah
Motorik
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Kekuatan
4-4-4-4
5-5-5-5
4-4-4-4
5-5-5-5
Tonus
Normotonus
Normotonus
Normotonus
Normotonus
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
Eutrofi
Eutrofi
Ekstremitas Atas
Ekstremitas Bawah
Sensibilitas
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Rasa raba
Normal, simetris kanan kiri
Normal, simetris kanan kiri
Ekstremitas Atas
Ekstremitas Bawah
R. fisiologis
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Biceps
++
++
Triceps
++
++
Patella
++
++
Achilles
++
++
R. patologis
Hoffman T
Babinski
Chaddock
Gordon
Oppenheim
Schaefer
Klonus paha
Klonus kaki

Ekstremitas Atas
Kanan
Kiri
(-)
(-)

Ekstremitas Bawah
Kanan
Kiri
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (28 September 2016)
7

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

10.4

g/dL

13.0-16.0

Hematokrit

30.8

40-48

Leukosit

8.02

ribu/l

3.80-10.6

Eritrosit

3.67

ribu/l

5-10

Trombosit

292

ribu/l

150-400

Laju endap darah

82

mm/jam

0-15

Basophil

0.2

0-1

Eosinophil

6.5

2-4

Neutrophile staff

3-5

Neutrophile segment

71.3

36-66

Lymphosit

15.2

18-48.3

Monosit

6.8

4.40-12.7

MCV

83.7

fL

82-92

MCH

28.3

Pg

27-31

MCHC

33.8

32-36

AST (SGOT)

12

U/L

<35

ALT (SGPT)

20

U/L

<31

Ureum

84

mg/dl

17-50

Kreatinin

3.2

mg/dl

0.75-1.35

HEMATOLOGI
Darah Lengkap

Hitung jenis leukosit

Index eritrosit

Kimia klinik
Fungsi hati

Fungsi ginjal

Diabetes
GDS

309

mg/dl

<145

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan CT-Scan Kepala

Pemeriksaan Rontgen Thorax

Resume
Telah diperiksa seorang laki-laki, 60 tahun, datang dengan kelemahan sisi kanan tubuh dan sulit
menelan yang disertai dengan suara cadel sejak hari kamis tanggal 22 September 2016 saat
pasien bangun tidur di pagi hari.
Pada pemeriksaan fisik pada tanggal 28 September 2016 didapatkan pasien apatis, GCS: E4 M6
V5, tekanan darah lengan atas kanan150/100 mmHg, tanda rangsang meningeal negatif, paresis
nervus VII sentral, hemiparesis dekstra, dengan kekuatan tungkai kanan 4-4-4-4 dan tungkai kiri
5-5-5-5.
Skoring
1. Siriraj Score
Kesadaran (x2,5)

Muntah (x2)

CM

Mengantuk

Semicoma, coma

Tidak

Ya

Tekanan darah Diastolik (x0,1)

Atheroma (x3)
Konstanta

0
9

Tidak

Satu/ lebih

3
-12

10

Skor Siriraj

Interpretasi skor :
SS < - 1 (SNH)
- 1 < SS < 1 (meragukan CT scan)
SS > 1 (SH)
2. Skor Gajah Mada

Intepretasi

: Stroke iskemik akut atau stroke infark

3. Skor Hasanuddin

No.

KRITERIA

SKOR
11

1.

2.

3.

4.

5.

Tekanan Darah
- Sistole 200 ; Diastole 110
- Sistole < 200 ; Diastole < 110

7,5
1

Waktu Serangan
- Sedang beraktivitas
- Tidak sedang beraktivitas

6,5
1

Sakit Kepala
- Sangat hebat
- Hebat
- Ringan
- Tidak ada

10
7,5
1
0

Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset
- 1 jam s/d 24 jam setelah onset
- Sesaat tapi pulih kembali
- 24 jam setelah onset
- Tidak ada

10
7,5
6
1
0

Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset
- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset
- 24 jam setelah onset
- Tidak ada

10
7,5
1
0

Total skor

Interpretasi

: Skor 15 (SH), < 15 (SNH)

Diagnosis
Klinis
Hemiparesis dekstra
Paresis nervus VII sentral
Topis
Etiologi
Stroke non-hemoragik
12

Diagnosis tambahan:
Hipertensi grade I

Penatalaksanaan
Medikamentosa

- Infus Ringer Laktat 20 tpm

- Manitol 4 x 200 cc
- KCl 25 Meq/ 8 jam dalam NaCl 0,9% (500 cc) selama 2x koreksi
- Inj. Vitamin C 1x400mg
- Inj. Ranitidin 2x1 ampul
- Inj. Meropenem 3x1 ampul
- Inj. Antrain (natrium metamizole) 2x1 ampul
- Inj. Omeprazole 2 x 1 ampul
- Inj. Transamin (Asam tranexamat) 3x500 mg
- Inj. Vit. K 3 x 10 mg
- Inj. Phenitoin 3 x 100 mg
- Inj. Methylprednisolon 3x1 gram
Oral:
- Pronalges (ketoprofen) 3x1 tab
- Brainact odis (Citicolin) 2 x 500 mg
- Sifrol (pramipexole dihidroklorida) 2x0,25 mg
- Acetensa (losartan) 1x50 mg
- Nimotop (nimodipine) 4x2 tab
- Theobron (theofilin) syr 3x 5 ml
- Vectrin (erdostein) syr 3x5 ml

Non-medikamentosa - Rencana operasi kraniotomi

- Oksigen 2 lpm

13

Prognosis
1. Indeks Barthel
1.

Buang Air Besar (bowel control)

10 tidak bermasalah (no accidents). Bila perlu memakai obat pencahar
5
kadang kala bermasalah (occasional accidents) atau selalu membutuhkan obat
pencahar
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
Buang Air Kecil (bladder control)

2.

10

tidak bermasalah (no accidents). Dapat membersihkan alat bantu bila

diperlukan secara mandiri.

kadang bermasalah (occasional accidents) atau membutuhkan bantuan orang

lain untuk membersihkan alat bantu

penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)

3. Kebersihan Diri (personal toilet/grooming)

14

4.

5.

7.

5
membasuh muka, menyisir, menyikat gigi, mencukur secara mandiri
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
Penggunaan Kamar Kecil (toilet use)
10 mandiri untuk melakukan semua aktivitas di kamar kecil
5
membutuhkan bantuan untuk menyeimbangkan badan, membuka/memakai
pakaian dan saat membersihkan diri
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
Makan (feeding)
10 dapat melayani segala kebutuhan makan (mengambil peralatan, ambil lauk
5

pauk, dan sebagainya) secara mandiri

membutuhkan bantuan orang lain, misalnya memotong daging, mengoles

mentega
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)

Pindah dari tempat duduk ke tempat tidur dan sebaliknya (chair/bed transfer)
15 mandiri termasuk mengunci kursi roda dan mengangkat pijakan kaki
10 bantuan minimal, umumnya untuk pendamping
5
mampu duduk sendiri tapi butuh bantuan saat akan pindah tempat (misal:
dari tempat duduk ke tempat tidur)
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
Berjalan (ambulation)
15 berjalan sendiri dengan jarak sekitar 50 yards. Kadang butuh bantuan kecuali

untuk berjalan dengan bertumpu pada roda untuk berjalan (rolling walker)
10 butuh bantuan untuk berjalan sejauh 50 yards
5
mempergunakan kursi roda untuk jarak 50 yards, kecuali tidak bisa berjalan
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
8. Berpakaian (dressing)
10 mandiri. Seperti mengikat tali sepatu, mengancingkan baju
5
butuh bantuan, tetapi tidak semuanya, dan dikerjakan dengan pelan pelan
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
9. Naik tangga (stair climbing)
10 mandiri. Kadang perlu bantuan alat (misalnya tongkat)
5
perlu bantuan atau pengawasan (ada yang menemani)
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
10. Mandi (bathing)
5
mandiri tanpa bantuan
0
penampilan buruk, tergantung bantuan orang lain (inferior performance)
Total nilai 0
Prognosis
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Ad sanantionam : dubia ad malam

15

Follow up
24 Agustus 2016
S
Demam, penurunan kesadaran
O
Kesadaran: somnolen
GCS: E3M4Vafasia motorik
TD: 142/97mmHg
HR: 92x/menit
RR: 18x/menit
T: 37,5 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
Analisa Gas Darah
pH 7.470 (H)
pCO2 40.0 (N)
p O2 107 (H)
HCO3 29.9 (H)
O2 sat 99
Base excess 5.2 (H)
Kesan: metabolik alkalosis
A
Post kraniotomi H+1 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
hemoragik
P

Penurunan kesadaran et causa metabolik dd sepsis

Terapi lanjut

25 Agustus 2016
S
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M5Vafasia motorik
TD: 157/101mmHg
HR: 86x/menit
RR: 17x/menit
T: 36,8 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
A
Post kraniotomi H+2 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
P

hemoragik
Manitol di tapering off per hari 3x125 3x125 1x125 - stop, terapi lain
lanjut, cek darah rutin, elektrolit, analisa gas darah
16

26 Agustus 2016
S
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M5Vafasia motorik
TD: 170/102mmHg
HR: 82x/menit
RR: 17x/menit
T: 36,5 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
Laboratorium:
Leukosit 14.940 (H)
Eritrosit 3.82 (L)
Hb 11.4 (L)
Ht 33.8 (L)
Trombosit 225
Analisa gas darah:
pH 7.490 (H)
pCO2 39
pO2 128 (H)
HCO3 29.8 (H)
O2 sat 99
Base excess 5.6 (H)
Elektrolit:
Na 140.82
K 2.71
Cl 109.22
A
Post kraniotomi H+3 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
P

hemoragik
Terapi lanjut, observasi tekanan darah, kontak speech therapy dan fisioterapi
pasif. Bila keadaan pasien stabil boleh pindah ke stroke unit

17

27 Agustus 2016
S
Drain kraniotomi dicabut pasien
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M6Vafasia motorik
TD: 178/105 mmHg
HR: 88x/menit
RR: 17x/menit
T: 36,5 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
A
Post kraniotomi H+4 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
P

hemoragik
- Balut tekan
- Amlodipin 1x10 mg
-Terapi lain lanjut
- cek elektrolit ulang, rencana tes menelan, bila dapat menelan maka NGT
dapat di aff

29 Agustus 2016
S
CVP tercabut pasien
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M6Vafasia motorik
TD: 167/100 mmHg
HR: 79x/menit
RR: 21x/menit
T: 37,0 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
A
Post kraniotomi H+6 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
P

hemoragik
- Terapi vit k, vit. C, tramadol stop. Terapi lain lanjut

30 Agustus 2016
S
Demam
O
Kesadaran: compos mentis
18

A
P

GCS: E4M6Vafasia motorik

TD: 168/108 mmHg
HR: 91x/menit
RR: 21x/menit
T: 37,9 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
Post kraniotomi H+7 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
hemoragik
- Kalcetin 1x1 tab malam
- Paracetamol ekstra 1 tablet
Terapi lain lanjut

31 Agustus 2016
S
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M6Vafasia motorik
TD: 134/76 mmHg
HR: 84x/menit
RR: 20x/menit
T: 36,9 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
A
Post kraniotomi H+8 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
P

hemoragik
- Terapi pronalges kalo perlu
- Omeprazole diganti oral, 2x1
- Methylprednisolon diganti phitoin 100 mg, 3x1
- Meropenem diganti cefixime
- Terapi lain lanjut
- Acc pindah ruangan

1 September 2016
S
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M6Vafasia motorik
TD: 140/80 mmHg
19

A
P

HR: 82x/menit
RR: 17x/menit
T: 37,0 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
Post kraniotomi H+9 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
hemoragik
- Terapi siprol, acetensa, nimotop stop
- Amlodipin diganti canderin 1x8 mg (malam)
- Terapi lain lanjut
- Mobilisasi 60, selanjutnya 90

2 September 2016
S
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M6Vafasia motorik
TD: 140/80 mmHg
HR: 83x/menit
RR: 19x/menit
T: 36,5 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
A
Post kraniotomi H+10 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke
P

hemoragik
- Terapi lanjut
- Saran CT scan kepala ulang

3 September 2016
S
O
Kesadaran: compos mentis
GCS: E4M6Vafasia motorik
TD: 140/80 mmHg
HR: 73x/menit
20

RR: 19x/menit
T: 36,6 C
hemiparesis dextra, paresis nervus VII sentral, paresis nervus XII
Post kraniotomi H+11 atas indikasi intracerebral hemorrhage et causa stroke

hemoragik
- Pasien boleh pulang

Tinjauan Pustaka
1. Definisi
Definisi stroke berdasarkan standard World Health Organisation (WHO) adalah defisit
neurologis fokal maupun global, yang ditandai dengan onset mendadak dan belangsung lebih
dari 24 jam (atau berujung kepada kematian), dan diasumsikan memiliki penyebab vaskular.
21

Diagnosis stroke sendiri adalah suatu diagnosis klinis dan bukan berdasarkan pemeriksaan
radiologi.1
Berdasarkan definisi standar WHO maka kejadian yang dieksklusi dari definisi stroke
tersebut adalah: Transient ischemic attack

(TIA) karena berlangsung kurang dari 24 jam,

perdarahan subdural, perdarahan epidural, keracunan, gejala akibat trauma. Kata global
merujuk pada pasien dengan perdarahan subarachnoid atau koma dalam tetapi tidak termasuk
koma akibat penyebab vaskular sistemis seperti: syok, sindroma Stokes-adams, hiperstensif
ensefalopati.1
2. Anatomi vaskular
Terdapat dua sikulasi utama yang mensuplai darah ke otak, yaitu sirkulasi anterior
(sirkulasi karotis) dan sikulasi posterior (sirkulasi vertebra-basilar). Sirkulasi anterior mensuplai
hemisfer serebrum kecual pada lobus medial temporal dan sebagian lobus oksipital. Sirkulasi
posterior mensuplai batang otak, thalamus, serebelum, dan bagian posterior dari hemisfer
serebral.2

22

Gambar 1. Circle of Willis

3. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe
stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan
pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih
tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang
mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10

23

 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi daripada stroke non
hemoragik infark cerebral. 2
4. Klasifikasi
Berdasarkan WHO, stroke diklasifikasikan menjadi tiga sub grup yaitu:
1. Stroke iskemik
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena terjadinya oklusi yang sifatnya mendadak
pada arteri yang mensuplai otak. Stroke iskemik disebabkan karena terbentuknya trombus pada:
langsung pada daerah terjadinya oklusi (stroke iskemik trombotik) maupun pada daerah sirkulasi
lain tetapi sumbatan mengikuti aliran darah dan menyebabkan penyumbatan di daerah lain
(stroke iskemik emboli). 1
2. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari arteri yang kemudian mengenai jaringan otak.
3. Perdarahan subaraknoid.
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan arterial diantara dua meningen yaitu pia mater dan
araknoidea.
Menentukan diagnosis tipe stroke berdasarkan neuroimaging dan pada kasus perdarahan
subaraknoid berdasarkan pungsi lumbal.1
Klasifikasi berdasarkan kejadian stroke:
1. First ever stroke event
Kejadian stroke pada individu yang sebelumnya tidak pernah mengalami stroke. Riwayat
Transient Ischemic Attack (TIA) tidak termasuk karena terjadinya kurang dari 24 jam.
2. Reccurent stroke
Kejadian stroke harus memenuhi syarat definisi stroke sesuai standar WHO dan didapatkan
adanya:
a. kejadian sebelumnya pada area otak dengan distribusi arteri yang sama terjadi 29 hari
sebelumnya atau lebih, ATAU
b. kejadian baru pada teritori arteri yang berbeda pada kejadian sebelumnya terjadi 28 hari
atau kurang
Klasifikasi berdasarkan sindroma stroke4:
24

1. Arteri serebri anterior

Area terkena: lobus frontalis bagian frontal dan mesial
Tanda dan gejala:
Kontralateral: kelemahan pada ekstremitas bawah lebih nyata daripada muka dan ekstremitas
atas
2. Arteri serebri media
Area terkena: lobus parietal, temporal, dan frontal bagian posterior
Tanda dan gejala:
Kontralateral: kelemahan muka dan ekstremitas atas lebih nyata, sensory loss, lapangan pandang
menyempit, visual-spatial neglect
Bila lesi luas, dapat menyebabkan afasia, alexia, agrafia, akalkulia
3. Arteri serebri posterior
Area terkena: lobus oksipital
Tanda dan gejala:
Homonim hemianopia
Bila terkena thalamus: sensory loss
4. Arteri serebelar anterior inferior
Area yang terkena: pontine lateral
Tanda dan gejala:
kontralateral: hemiparesis dan hemisensori loss
ipsilateral: ataksia
5. Arteri serebelar posterior inferior
Area terkena: medulla lateral (Sindroma Wallenberg)
Tanda dan gejala:
Kontralateral: hemibody pain, temperature loss
Ipsilateral: nyeri muka, kehilangan sensasi nyeri dan temperatur hemifasial, ataksia, nistagmus,
mual muntah, vertigo, sindroma Horner, disfagia, cegukan
6. Arteri basilar
Area terkena: pons (locked-in syndrome)
Tanda dan gejala: kuadriplegia progresif, kelemahan wajah
7. Arteri vertebra
25

Area terkena: medulla medialis

Tanda dan gejala:
Kontralateral: hemiparese, kehilangan sensasi vibrasi dan proprioception
Ipsilateral: kelemahan lidan dan/atau atrofi
Area terkena: medulla lateral
Tanda dan gejala: Sindroma Wallenberg
5. Faktor Resiko
Faktor resiko stroke dibagi menjadi faktor resiko yang dapat dan tidak dapat dimodifikasi3
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Umur
b. Jenis kelamin dan penuaan
Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun setiap
penambahan usia 3 tahun meninggkat resiko stroke sebesar 11-20%,.
c. Riwayat keluarga dan genetik
d. Ras
Di Amerika Serikat, insiden stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada
populasi kulit putih.
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi
b. Penyakit Jantung
c. Diabetes Mellitus
d. Hiperkolestrolemia
e. Obesitas
f. Merokok
6. Patofisiologi
Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi langsung ke parenkim otak. Mekanisme
yang umumnya terjadi adalah adanya kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak karena
adanya hipertensi kronis. Mekanisme lain termasuk perdarahan diatesis, antikoagulasi iatrogenik,
amiloidosis otak, dan penyalahgunaan obat-obatan seperti kokain. Perdarahan intraserebral
memiliki kecenderungan untuk mengenai tempat-tempat tertentu di otak, termasuk korteks
serebri, thalamus, putamen, otak kecil, dan batang otak. Selain area otak yang terluka oleh
perdarahan, otak sekitarnya dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek massa
hematoma. Perdarahan intraserebral juga dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial.3

26

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam

ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya
malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak
diketahui.5 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi
abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah
malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika
gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi,
perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi
meradang, arteri kemudian dapat melemah dan pecah.6
Efek patologis dari perdarahan subaraknoid pada otak dapat bersifat multifokal. Perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intracranial dan mengganggu
autoregulasi serebral. Efek ini dapat terjadi bersamaan dengan vasokonstriksi akut, agregrasi
trombosit mikrovaskular, dan hilangnya perfusi mikrovaskular, sehingga menyebabkan
berkurangnya aliran darah dan mengakibatkan iskemia serebral.3
7. Tanda dan Gejala
Perdarahan Intraserebral
Gejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu
timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%).
Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Sakit kepala pada saat
onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar,
diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial
superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit. Gejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan
adanya suatu perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam.
Kecepatan penurunan kesadaran pada pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang
terjadi.
Perdarahan Subarakhnoid

27

Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intrakranial.

Sebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau
bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan
sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini:

Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut
sakit kepala thunderclap).

Nyeri muka atau mata.

Penglihatan ganda.

Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

8. Pemeriksaan Penunjang
Semua pasien dengan suspek stroke akut jarus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti
dibawah ini saat masuk ke unit gawat darurat yang meliputi
1. Elektrokardiogram (EKG) (AHA/ASA, Class I, Level of Evidence B)
2. Pencitraan otak : CT (ESO, Class IA) non kontras atau MRI (ESO, Class II) \
3. Pemeriksaan laboratorium darah antara lain, hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi
ginjal (ereum, kreatinin). Activated Partial Thrombin Time (APTT), Phrotrombin Time (PT),
INR (AHA.ASA, Class I, Level of Evidence B). Pemeriksaan laboratorium di ruang gawat antara
lain gula darah puasa dan 2 jam setelah makan, profil lipid, C-Reactive Protein (CRP), laju endap
darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti : enzim jantung (troponin / CKMB), serum
elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit
Pemeriksaan tambahan yang disesuaikan dengan indikasi (sebagian dapat dapat
dilakukan diruang rawat) meliputi:
1. Duplex/ Doppler ultrasound ekstrakranial dan transkranial
2. MRA atau CTA
3. MR difusi dan perfusi atau C I perfusi
4. Ekokardiografi (transthoracic clan/ atau transoesophageat)
5. Foto rontgen dada
6. Saturasi oksigen dan analisis gas darah
7. Pungsi lumbal jika dicurigai adanya perdarahan subaraknoid dan CT scan tidak ditemukan
adanya perdarahan
28

8. EEG jika dicurigai adanya kejang

9. Skrining toksikologi (alkohol, kecanduan obat)
10. Pemeriksaan anti kardiolipin, ANA jika dicurigai adanya lupus
9. Tatalaksana
Penatalaksanaan Perdarahan Intraserebral
1. Diagnosis dan Penilaian Gawat Darurat pada Perdarahan Intrakranial dan Penyebabnya
a. Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan CT atau MRI direkomendasikan untuk
membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intracranial (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence A).
b. Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk membantu
mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma (AHA/ASA, Class II, Level of
evidence B). Bila secara klinis atau radiologis terdapat kecurigaan yang mengarah ke lesi
structural termasuk malformasi vaskuler dan tumor, sebaiknya dilakukan angiografi CT,
venografi CT, CT dengan kontras, MRI dengan kontras, MRA, dan venografi MR (AHA/ASA,
Class IIa, Level of evidence B).
2. Hemostasis dan Koagulopati, agen antiplatelet, dan profilaksis DVT
a. Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi atau trombositopenia berat sebaiknya mendapat
erapi penggantian factor koagulasi atau trombosit (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
b. Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral
sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi untuk menggganti vitamin Kdependent factor dan mengkoreksi INR, serta mendapat vitamin K intravena (AHA/ASA, Class
I, Level of evidence C). Konsentrat kompleks protrombin tidak menunjukkan perbaikan keluaran
dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma (FFP). Namun, pemberian konsentrat kompleks
protrombin dapat mengurangi komplikasi dibandingkan dengan FFP dan dapat dipertimbangkan
sebagai alternative FFP (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:

29

Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR dan diberikan dalam
waktu yang sma dengan terapi yang lain karena efek akan timbul 6 jam kemudian. Kecepatan
pemberian <1 mg/menit untuk meminimalkan risiko anafilaksis.
FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor pembekuan darah bila ditemukan
sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau aPTT. Terapi FFP ini untuk mengganti pada
kehilangan factor koagulasi.2,3,4
d. Faktor VIIa rekobinan tidak mengganti semua factor pembekuan, dan walaupun INR menurun,
pembekuan bias jadi tidak membaik. Oleh karena itu, factor VIIa rekombinan tidak secara rutin
direkomendasikan sebagai agen tunggal untuk mengganti antikoagulan oral pada perdarahan
intracranial. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C). Walaupun factor VII a rekombinan
dapat membatasi perluasan hematoma pada pasien ICH tanpa koagulopati, risiko kejadian
tromboemboli akan meningkat dengan factor VIIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata
pada pasien yang tidak terseleksi (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
e. Kegunaan dari transfuse trombosit pada pasien perdarahan intracranial dengan riwayat
penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam tahap penelitian(AHA/ASA, Class IIb,
Level of evidence B).
f. Untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien dengan perdarahan intracranial, sebaiknya
mendapat pneumatic intermittent compression selain dengan stoking elastis (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence B).
g. Setelah dokumentai penghentian perdarahan LMWH atau UFH subkutan dosis rendah dapat
dipertimbangkan untuk pencegahan tromboembolin vena pada pasien dengan mobilitas yang
kurang setelah satu hingga empat hari pascaawitan (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
h. Efek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sulfat 10-50 mg IV dalam waktu 1-3
menit. Penderita dengan pemberian protamin sulfat perlu pengawasan ketat untuk melihat tandatanda hipersensitif (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
3. Tekanan Darah
1. Pada pasien ICH dengan tekanan darah sistolik diantara 150 dan 220 mmHg, dan tanpa ada
kontraindikasi, maka penurunan tekanan darah sistolik sampai 140 adalah aman (I, A) dan dapat
efektif dalam meningkatkan hasil fungsional (Class IIa, level of evidence B)

30

2. Pada pasien ICH dengan tekanan darah sistolik > 220 mmHg, dapat dipertimbangkan
penurunan tekanan darah secara agresif dengan penggunaan infus intravena dan monitor tekanan
darah berkala (Class IIb, level of evidence C)
4. Penanganan di Rumah Sakit dan Pencegahaan Kerusakan Otak Sekunder
a. Pemantauan awal dan penanganan pasien penrdarahan intracranial sebaiknya dilakukan di ICU
dengan dokter dan perawat yang memiliki keahlian perawatan intensif neurosains (AHA/ASA,
Class I, Level of evidence B).
4. Penanganan Glukosa
Glukosa harus dimonitor dan keadaan hiperglikemia maupun hipoglikemia sebaiknya dihindari
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence C)
5. Obat kejang dan antiepilepsi
Kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Pemantauan EEG secara kontinu dapat diindikasikan pada pasien perdarahan intrakrranial
dengan kesadaran menurun tanpa mempertimbangkan kerusakan otak yang terjadi. (AHA/ASA,
Class IIa, Level of evidence B). Pasien dengan perubahan status kesadaran yang didapatkan
gelombang epiloptogenik pada EEG sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi (AHA/ASA,
Class IIa Level of evidence C). Pemberian antikonvulsan profilaksis tidak direkomendasikan.
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).1
6. Prosedur/ Operasi
1. Pasien dengan perdarahan serebellar yang secara neurologi mengalami perburukan atau
adanya kompresi batang otak dan/atau hidrosefalus dari obstruksi ventricular harus menjalani
evakuasi perdarahan secara pembedahan secepatnya. Tatalaksana awal pasien dengan
menggunakan drainasi ventricular dibandingkan evakuasi pembedahan tidak direkomendasikan.
2. Pada pasien dengan supratentorial ICH, kegunaan pembedahan tidak cukup bukti.
3. Evakuasi awal hematom tidak secara jelas lebih bermandaat dibandingkan evakuasi hematoma
ketika pasien mengalami perburukan.
4. Evakuasi hematoma supratentorial pada pasien dapat dipertimbangkan sebagai tatalaksana
life-saving.
31

5. DC dengan atau tanpa evakuasi hematoma dapat menurunkan mortalitas untuk pasien dengan
ICH supratentorial dengan koma, memiliki hematoma besar yang menyebabkan midline shift,
atau dengan peningkatan ICP refrakter terhadap tatalaksana medis.
6.Efekstifitas dari evakuasi bekuan darah secara minimal infasif menggunakan stereotactic atau
endoskopik aspirasi dengan atau tanpa penggunaan trombolitik masih tidak jelas.
6. Rehabilitasi dan pemulihan
1. Ketika mempertimbangkan resiko seorang pasien untuk terjadinya ICH rekuren, fator resiko
yang perlu dipertimbangkan adalah: lokasi lobus yang terkena ICH awal, usia lanjut, jumlah
perdarahan mikro pada echo MRI, pengunaan antikoagulan, adanya apolipoprotein E E 2 atau
4 alleles.
2. Tekanan darah harus terkontrol pada semua pasien ICH. Tatalaksana untuk mengontrol
tekanan darah harus dimulai segera setelah onset ICH.

32

Daftar Pustaka
1. World Health Organization (2006). WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise
approach to stroke surveillance. Geneva, World Health Organization.
2. Overview of Stroke [Internet]. Merck Manuals Professional Edition. 2016 [cited 30 September
2016].

Available

from:

https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-

disorders/stroke-cva/overview-of-stroke
3. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Accessed on : 30 August 2016
4. Moheen A, Katzan I. Stroke [Internet]. Clevelandclinicmeded.com. 2016 [cited 1 September
2016].

Available

from:

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/neurology/ischemicstroke/
5. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart. 2000.
6. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007
7. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major
Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York.2005
8.

Drislane,

Frank.

Blueprints

Neurology.

4th

ed.

Philadelphia:

Wolters

Kluwer

Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2011.

9. Hemphill J, Greenberg S, Anderson C, Becker K, Bendok B, Cushman M et al. Guidelines for
the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2015;46(7):2032-2060.
10. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Guideline Stroke
2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2011.

33