PENDAHULUAN

Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks)

diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium
yang terdiri atas 2 lapisan:

Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada

tulang dada dan selaput paru.
Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri yang juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas

yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.
STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:

Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke
ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi
koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri
koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut sinus
valsava.
Vena Jantung
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri
koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena
kardiaka anterior, sinus koronaria.
PEMBULUH DARAH

1.

Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,

arteriola, kapiler, venula dan vena.

2.

Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.

Arteri

3.

Lapisan dalam disebut endokardium.

RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1.

Atrium

2.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang

rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir
melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus
koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan
kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.

1.

Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke
ventrikel kiri.

Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
1.

Ventrikel

2.

Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang

kemudian dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.

3.

Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian

memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke

seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut
jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat
teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai
dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali
ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot
arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi.
Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah,
perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung)
dan
vena
(membawa
darah
kembali
ke
jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke
dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.
Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venulvenul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang
sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah
tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan
vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
SIRKULASI JANTUNG

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

KATUP JANTUNG
1.

Katup Atrioventrikuler

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga
sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.
Sirkulasi Sistemik

Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut
katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis
atau katup mitral.

1.

Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2.

Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke

ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke
atrium pada saat sistol ventrikel.

3.

Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

4.

Banyak mengalami tahanan.

1.

Katup Semilunar

5.

Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal
1.

Hanya mengalirkan darah ke paru.

2.

Hanya berfungsi untuk paru-paru.

3.

Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

4.

Hanya sedikit mengalami tahanan.

5.

Kolom hidrostatiknya pendek.

(vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter

pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas
sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase
volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi
viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.
SIKLUS JANTUNG
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel
yang selanjutnya akan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi.
Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati
membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi.
Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:

Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang
cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh
permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui
cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:

Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon

mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.

Repolarisasi

Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot

jantung adalah diastolik.
Fase Siklus Jantung

Peningkatan aktifitas

Jantung berdenyut

Rangsang sistem saraf simpatis

1.

Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel

dalam keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel
melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan
terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

MEKANISME BIOFISIKA JANTUNG

Tekanan Darah
Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah
untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor
yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan
pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.
Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka
tenaga yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung
setinggi 50 mm.
Aliran Darah
Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang
disebut sebagai curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui
pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab

terdorongnya darah melalui pembuluh.

Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut

juga sebagai vascular resistance atau tahanan pembuluh.

1.

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus

atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%30% pada isi ventrikel.
1.

Rumus:

DP
R

: aliran
: perbedaan tekanan
: resistensi

Resistensi
Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu
pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi
oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan
viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah

Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga

menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka,
terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.
1.

Diastole Awal

Q : DP

R
Q

Sistole Awal

Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel.

Ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi
dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup
yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan
dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar
tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai kontraksi
isovolumetrik.
1.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah

mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah,
sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.

Diastole Lanjut

Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi

relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum
AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi
dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini
FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang
saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah
jantung (cardiac output) yaitu:

Beban awal (pre load)

Kontraktilitas

Beban akhir (after load)

Frekuensi jantung

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup

dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi
protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan
kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara
menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama
sistolik.
HUKUM FRANK STARLING

Curah Jantung
Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam
sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam
transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah
jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai
normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.

1.

Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah

darah yang dipompakan ke aorta.

2.

dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh

tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan
penumpukan di vena.

3.

jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun

jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang
mengalir kembali dari vena.

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masingmasing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga
variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.
Beban Awal

REGULASI TEKANAN DARAH

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir

pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan
serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir
diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai
contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan
saat dilepaskan.

1.

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan

pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah
mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh
darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan:
baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata
serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan
pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.

Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang

maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
Faktor penentu beban awal:

Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

Stensosis mitral menurunkan beban awal

Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan

beban awal. Sedangkan penurunan volume sirkulasi
menurunkan beban awal.

Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan

mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai
vasodilator.
Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor
dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri.
Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor
dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.

Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal.

Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.

1.

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat

memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya
tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat
diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup
semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial,

ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol.
ANATOMI DAN FISIOLOGI KARDIOVASKULER

Beban akhir dipengaruhi:

A.

Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

Hipertensi meningkatkan beban akhir

Polisitemia meningkatkan beban akhir

Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban

akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan
beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel,

menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontrol Kimia

Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan
darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.

Beban Akhir

Kontraktilitas

Sistem Saraf

LETAK JANTUNG

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thovrax),

diantara kedua paru.
Bagian depan dilindungi oleh sternum dan tulang-tulang iga setinggi kosta
ke-3 sampai ke-4
Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan faises mediastinalis
Dinding atas setinggi thorakal ke-6 dan srvikal ke-2 berhubungan dengan
aorta, pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra
Dinding belakang, mediastinum posterior esofagus, aorta desenden, vena
azigos, dan kolumna vertebra torokalis
Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Dua pertiga jantug berada di sebelah kiri sternum. Apeks jantung berada di
sela iga ke-4 atau ke-5 pada garis tengah clavicula. Pada dewasa rata-rata
panjangnya kira-kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram.

B.

STRUKTUR JANTUNG

1.
2.

Pada bagian permukaan inferior sebagian besar adalh ventrikel kiri dan
sebagian besar ventrikel kanan. Batas kanan jantung di bentuk oleh vena
kava superior dan antrium kanan, sedangkan batas kii jantung dibatasi oleh
dinding lateral ventrikel kiri. Basis jantung dibentuk oleh atrium kiri dan
sebagian atrium kanan yang berada di iga kedua. Selaput yang membungkus
jantung disebut perikardium, yang terdiri dari 2 lapisan:
Perikardium fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada,
diafragma, dan pleura.
Perikardium serosa, yaitu lapisan dalam dari perikardium terdiri dari lapisan
parietalis; melekat pada perikardium fibrosa dan lapisan viseralis yang
melekat pada jantung yang juga disebut pikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat rongga yang disebut rongga
prikardium yang berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan
perikardium kurang lebih 10-30 ml yang berguna untuk mengurangi gesgkan
yang timbul akibat gerak jantung. Perikardium juga berfungsi sebagai barier
terhadap infeksi dari paru dan mediastinum.

C.

1.

2.

a.

b.

RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut
atrium ( serambi) dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
Atrium
Atirum hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan
efektifitas ventrikel sebagai pompa kira-kira 30%. Dalam keadaan normal
jantung mempunyai kemampuan memompa lebih dari 300%-500% darah
yang dibutuhkan oleh tubuh. Atrium kanan befungsi sebagai penampung
darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh melalui vena kava superior
dan inferior dan dari jantung melalui koronarius. Tekanan di atrium kanan 26 mmHg dengan saturasi oksigen 75%. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kiri menerima darah yang
kaya oksigen dari kedua paru melalui empat buah vena pulmonali.
Ventrikel
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut
trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus papilaris.
Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebut korda tendinea.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paruparu melalui arteri pulmonalis. Tebal dinding kanan biasanya 0,5 cm dan
tekanan sistoliknya 15-30 mmHg dan diastolik 0-5 mmHg dengn saturasi
oksigen 75%.
Ventrikel kiri menerima darah adri atrium kiri dan dipompakan ke seluruh
tubuh melalui aorta. Tebal dari dinding ventrikel kiri kira-kiara 1,5 cm.
Tekanan sistolik ventrikel kiri normalnya adalah 120 mmHg dan
diastoliknya 0-10 mmHg. Saturasi oksigen sebesar 95-98%.

D.

Disebelah atas daun katup aorta terdapat tiga penonjolan

dinding aorta, yang disebut sinus valsava. Muara arteri koronaria terletak
pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara
koroner dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka.
Bila ventrikel kiri berkontraksi, masuknya darah ke dalam aorta
dan arteri lain menyebabkan dinding arteri tergang dan tekanannya
meningkat ke tekanan sistolik normal 120 mmHg. Pada akhir sistole tekanan
darah dalam aorta turun pelan-pelan selama diastole karena darah yang
disimpan dalam arteri elastik yang teregang terus mengalir melalui pmbuluh
darah perifer kembali ke vena. Sebelum ventrikel berkontraksi lagi, biasanya
tekanan aorta turun sampai tekanan diastolik sekitar 80 mmHg, yang
merupakan 2/3 tekanan maksimum 120 mmHg yang terdapat selama
kontraksi.

E.

1.

a.

b.
-

Miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Arteri
koronaria kiri bercabang menjadi desenden anterior dan tiga arteri
sirkumflkes. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinotrial node,
ventrikel kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vrna koronaria
mengembalikan darah kesinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam
paru-paru.

3.

Endokardium
Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengkilat dan terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir yang licin kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava. Dibagian ini terdapat bundelan otot paralel yang
berjalan ke depan Krista, ke arah bawah krista terminalis terdapat sebuah
lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal sebagai valvula veana kava
inferior yang berjalan di depan muara vena kava inverior menuju ke sebelah
tepi dan disebut vosa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan
terdapat hubungan melalui orifisium artikulare.

II.

a.

b.

Katup semilunar
Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan,
katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup semilunar ini mempunyai bntuk yang sama, terdiri
dari tiga daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong
yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik
waktu diastole ventrikel.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masin ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan
didalam pembuluh arteri.

Lapisan jantung terdiri dari perikardiu, miokardium, dan endokardium.

Perikardium
Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak dalam
medistinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan tulang
rawan iga kedua sampai keenam.
Perikardium fibrosum (fiseral), merupakan bagian kantong yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah semtrum tendinium diafragma, bersatu
dengan pembuluh darah besar melakat pada sternum melalui ligamentum
sternoperikardial.
Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi 2 bagian, yaitu:
Perikardium parietalis membatasi perikardium fibrosum disebut epikardium
Perikardium fiseral mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai
pelumas mempermudah pergerakan jantung

2.

KATUP-KATUP JANTUNG

Terdiri dari empat katup yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah.
Setiap katub merespon terhadap perubahan tekanan. Katup dikelompokkan
dalam 2 jenis yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.
Katup atrioventrikular
Letaknya antara atrium dan vetrikel, maka disebut katup antrioventrikular.
Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai
tiga buah daun katup, disebut katup trikuspid. Sedangkan katup yang
letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katup
disebut katup mitral. Katup atrioventrikular memungkinkan draah mengalir
dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastolik ventrikel dan
mencegah alirn balik pada saat sistol ventrikel (kontraksi)

LAPISAN JANTUNG

KELAINAN JANTUNG BAWAAN (KJB)

Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan anatomi jantung yang sudah
ada sejak dalam kandungan. Kelainan jantung ini tidak terlalu menunjukkan
gejala segera setelah lahir, bahkan mungkin saja sampai dewasa gejala
tersebut tidak tampak. Tidak jarang gejala baru ditemukan setelah bayi
berusia beberapa bulan atau kadang beberapa tahun. KJB merupakan
gangguan perkembangan jantung yang diduga terjadi pada masa embrio dan
dapat disebabkan Toxoplasmosis, Rybella, Cytomegalovirus, Herpes
(TORCH) yang diderita oleh ibu, pemakaian obat-obatan, atau terkena sinar
radiasi.
KJB mempunyai banyak jenis cara penggolongan. Ada yang berdasarkan
beban volume dan tekanan dan ada yang berdasarkan ada tidaknya sianosis.
Pada anak, penggolongan yang sering digunakan adalah ada tidaknya
sianosis.
KJB berdasarkan ada tidaknya sianosis terbagi atas:

KJB A Sianotik
KJB A Sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang tidak disertai dengan
warna kebiruan pada mukosa tubuh. Yang termasuk dalam KJB A sianotik
adalah:
1. Ventrikel Septal Defect (VSD), yaitu adanya defect atau celah antara
ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
2. Atrial Septal Defect (ASD), yaitu adanya defect atau celah antara kiri dan
kanan.
3.
Patent Duktus Arteriosus (PDA), yaitu adanya defect atau celah pada ductus
arteriosus ysng sehrusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah lahir.
4.
Stenosis Aorta (SA), yaitu adanya penyempitan pada katup aorta yang dapt
diakibatkan oleh penebalan katup.

5.

Stenosis Pulmonal (SP), yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal.

Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari jantung
sebelah kiri ke kanan, karena jantung sebelah kiri mempunyai tekanan lebih
besar. Besarnya piran tergantung pada besarnya defect.

1.
2.

KJB Sianotik
KJB Sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan warna
kebiruan pada mukosa tubuh. Menurut Walter (1994), sianosis adalah warna
kebiru-biruan yang timbul pada kulit karena Hb tak jenuh dalam darah
adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukan kuantitasnya secara klinis.
Warna sianotik pada mukosa tubuh tersebut hendaknya dibedakan dengan
warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi karena beberapa
faktor, seperti pigmentasi dan sumber cahaya. Beberapa macam PJB sianotik
di antaranya adalah:
Tentraloggi of Fallot (TF), yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi
dengan gejala sianosis kerana terdapat kelainan, yaitu VSD, stenosis
pulmonal, hipertrofi, ventrikel kanan, dan overiding aorta.
Transposisi Artero Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries
(TGA), yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan arteri
pulmonalis, sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
dari ventrikel kiri.
KJB pada anak, terutama yang sianotik dapat mengakibatkan kegawatan
apabila tidak ditangani secara benar, seperti gagal jantung dan serangan
sianosis (sianotic spell).

III. ASKEP VENTRIKEL SEPTAL DEFECT

1.

Batasan

Kelainan jantung bawaan yang ditandai adanya lubang pada septum

interventrikel.
2.

Etiologi

Tidak diketahui dengan pasti.

3.

Patofisiologi

Hemodimaik: Didasarkan piarau kiri ke kanan.

Defek kecil tidak terjadi gangguan hemodinamik berarti. Bila defek besar
terjadi pirau yang lebih besar sehingga terjadi beban volume dan bebab
tekanan pada ventrikel kanan serta sirkulasi pulmonal meningkat. Tekanan
ventrikel kanan meningkat dapat menyebabkan hipertensi pulmonal.
Menimbulkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonal, dapat terjadi pirau
kanan ke kiri. Onset dan perjalanan penyakit tergantung dari besar defek.

4.

Bentuk Klinis

Berdasarkan besar defek: VSD kecil, VSD sedang, VSD besar

Berdasarkan tekanan pulmonal dan tahanan vaskular paru: VSD tanpa
hipertensi pulmonal, VSD dengan hipertensi pulmonal dan VSD dengan
tahanan vaskular paru meningkat.

5.

Komplikasi

Gagal jantung, Sindroma Eisenmenger, Endokarditis

6.

Prognosis

VSD kecil 40-50% menutup spontan di bawah usia 1 tahunn, 20-25%

sebelum umur 6 tahun. VSD sedang dan besar dengan penanganan
medik/bedah yang adekuat angka kematian 3%, VSD besar tanpa

pengobatan atau tindakan bedah bila dapat melewati tahun pertama

kehidupan, biasanya meninggal pada dekade kedua.
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
1. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki
empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga
toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung
dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan
tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini
melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru.
Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan
lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di
atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang
menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003:
229).
4. Tanda tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium
dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar
trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
6. Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular.
2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang
membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung
oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat
vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung
menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan
mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan
ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali
paru-paru.
(3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga
ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
6. Katup Jantung
o Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
o Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
o Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular
jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230)
7. Aliran Darah ke Jantung
Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan
mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah
teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan

Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri
kapilar paru vena pulmonar atrium kiri.
Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan
mengalirkannya ke seluruh tubuh.
Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia
dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
8. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke
bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri
marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk
kedua dinding ventrikel.
(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang
kemudian bermuara di atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung
berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi
berlangsung (Ethel, 2003: 231)
Fisiologi Jantung
1. Sistem pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran
serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah
pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi
irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi
jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung
dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup
jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel
sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi
dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah
sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume
sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml)
dan volume sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus
pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup
semilunar aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan

dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh
di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai
kembali (Ethel, 2003: 234-235).
3. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat
didengar melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup
dan dup mengacu pada saat katup semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding
jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar
yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena
defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran
darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran
balik darah (Ethel, 2003: 235).
4. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu,
siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole
0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100
denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut
per menit (Ethel, 2003: 235).
5. Pengaturan frekuensi jantung
a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom.
(1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam
medulla oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju
jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran
melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas
keseluruhan jantung.
(2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran
melalui nodus V-A.
(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan
parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari
reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan
tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.
(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan
frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf
kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh
input emosional dari sistem saraf pusat.
(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti
kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika
kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).
6. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel
per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.
Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan
kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung
adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output

dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut
miokardial ventrikel
(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah
jantung
(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang
memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran
balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah
jantung melawan gaya gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam
rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke
atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan
dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah
jantung turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi
curah jantung
(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,
memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai.
Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat
mengatasi pengurangan aliran balik vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan
volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan
curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan
tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang
bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung
(a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan
daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
(b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan
interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
(d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung
kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah
koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi,
biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat
menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu
penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama
saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
1.2 Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per
detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.
1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat
permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa
teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.
2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.
0. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah,
dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).
1.3 Denyut atrium
Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di
dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan
yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan
dinding arteri sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini
teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari
dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk
di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa
muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan
sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring
dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut
bergerak lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit
hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah
(thready). Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja
fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut tinggi,

gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan
didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, deg-degan). Apabila
katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya
ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala mengangguk
setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut
collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah sebuah
tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada
abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan
terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.
Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut
yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila
gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan
tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis
yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542545).
B. MACAM- MACAM PENYAKIT CARDIOVASKULER
C. PENYAKIT HIPERTENSI
1. Definisi Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah
di dalam arteri yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa
oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan.
Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana
tekanan yang
abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap
stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal dan
merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. angka yang lebih
tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih
rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).
Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik,
misalnya 120/80 mmhg. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat
duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau lebih, atau tekanan
diastolik mencapai 90 mmhg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah
tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau
lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmhg dan tekanan diastolik
masih dalam kisaran normal. hipertensi ini sering ditemukan pada usia
lanjut.
Hypertensi adalah meningkatnya tekanan darah baik tekanan sistolik dan
diastolic serta merupakan suatu factor terjadinya kompilikasi penyakitt
kardiovaskuler ( Soekarsohardi,1999 )
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic diatas
standar dihubungkan dengan usia ( Gede Yasmin,1993 )
Dari definisi definisi diatas dapat disimpulkan bahwa :
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolic
diatas normal sesuai umur dan merupakan salah satu factor resiko terjadinya
kompilkasi penyakit kardiovaskuler.
2. Penyebab Hiprtensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua bagian:
Hipertensi essensial/primer. Jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum
dapat diketahui. Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi
ini. Oleh karena itu, penelitian dan pengobatan lebih banyak ditujukan bagi
penderita hipertensi essensial ini.
Hipertensi sekunder. Jenis hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,
antara lain kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid,
atau penyakit kelenjar adrenal.
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu
tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin
(adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga),
stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi
pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung
menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres
telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing

 Feokromositoma
3. Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
Koartasio aorta
Preeklamsi pada kehamilan
Porfiria intermiten akut
Keracunan timbal akut.
3. Tanda dan Gejala Hipertensi
Hipertensi diduga dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih
serius dan bahkan dapat menyebabkan kematian. Seringkali hipertensi
disebut sebagai silent killer karena dua hal, yaitu:
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki
gejala khusus. Gejala ringan seperti pusing, gelisah, mimisan, dan sakit
kepala biasanya jarang berhubungan langsung dengan hipertensi. Hipertensi
dapat diketahui dengan mengukur tekanan darah secara teratur.
Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan mempunyai
risiko besar untuk meninggal karena komplikasi kardiovaskular seperti
stroke, serangan jantung, gagal jantung, dan gagal ginjal
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;
meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan
dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya
tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung,
pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada
penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala
berikut:
sakit kepala
jantung berdebar- debar
kelelahan
mual
muntah
sesak nafas
sering buang air kecil terutama di malam hari
telinga berdenging
gelisah
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,
mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan
bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut
ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.
4. Proses Perjalanan Penyakit
5. Penatalaksanaan Medis
Hal pertama yang harus diperhatikan adalah modifikasi gaya hidup. Faktor
kardiovaskuler yang bisa dicegah sebaiknya dihindari, misalnya dengan
tidak merokok, mengurangi berat badan bila obesitas, rutin berolahraga,
mengontrol kadar lemak dan gula darah serta mengurangi penggunaan
garam.
Khusus untuk konsumsi garam, hendaknya pasien tidak pantang garam sama
sekali, karena ternyata pantang garam akan mengurangi nafsu makan dan
membuat badan menjadi lemas. Jadi cukup dengan mengurangi porsi garam
saja.
Penggunaan obat anti hipertensi terbaru dari golongan Angiotensin II
Receptor Blocker (ARB), semisal telmisartan dan irbesartan, juga perlu
dipertimbangkan untuk menangani kasus hipertensi. Sangat baik terutama
bila dikombinasikan dengan golongan diuretik (Hct).
Penelitian di Switzerland (2006) menunjukkan bahwa penggunaan irbesartan
mampu meningkatkan usia harapan hidup, mengurangi angka kejadian gagal
ginjal dan menghemat biaya pengobatan.
Target penurunan tekanan darah yaitu di bawah 140/90 untuk pasien tanpa
komplikasi dan dibawah 130/80 untuk pasien yang menderita diabetes atau
kelainan ginjal.
6. Komplikasi Penyakit Hipertensi
Hipertensi dengan Diabetes
Untuk pasien dengan diabetes, obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah
ACE-Inhibitor (misalnya captopril atau enalapril). Prof.DR.dr.H.Ahmad H
Asdie,SpPD-KEMD juga menambahkan bahwa pasien diabetes sebaiknya
juga menerima dengan ikhlas apa yang terjadi pada dirinya, karena ternyata
faktor hormon stress juga berpengaruh dalam pengendalian tekanan dan gula
darah.

Hipertensi dengan Penyakit Jantung

DR.dr.H Munawar Sp.JP(K) menganjurkan penggunaan beta blocker atau
calcium antagonist pada pasien dengan angina pektoris stabil (nyeri dada
saat aktivitas). Beliau juga menganjurkan penggunaan ACE-Inhibitor
maupun ARB pada pasien dengan riwayat infark miokard akut atau gagal
jantung.
Hipertensi dengan Stroke
Penurunan tekanan darah pada stroke harus hati-hati mengingat penurunan
tekanan darah akan menurunkan juga aliran darah otak (cerebral blood
flow). Menurut Prof.DR.dr.H Rusdi Lamsudin,M.Med.Sc,Sp.S (K),
penurunan tekanan darah pada stroke akut diijinkan bila didapatkan tekanan
darah lebih dari 220/120 pada stroke iskemik, lebih dari 185/110 pada stroke
yang akan diterapi dengan r-TPA atau lebih dari 180/100 pada stroke
perdarahan.

10