VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

1.1 Definisi
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan
dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah mengalir dari
ventrikel kiri ke kanan, ataupun sebaliknya. Umumnya kelainan ini
bersifat kongenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang
paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA, 2014)
1.2 Etiologi
Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang
Faktor genetik (faktor endogen)
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kembar identik
1.3 Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal
yang

memungkinkan

darah

mengalir

langsung

antar

ventrikel,

biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0
cm.

Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri

dan meningkatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke
ventrikel kanan.

Volume darah yang meningkat

dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah, dan dapat
menyebabkan naiknya tahanan
vascular pulmoner.

Jika tahanan pulmoner ini besar,

tekanan ventrikel kanan meningkat,
menyebabkan piarau terbalik,
mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.

1.4 Gejala dan Tanda

Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada
VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir
sistolik tepat sebelum S2.
Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala,
hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering
mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.
Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur
antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang
paru.

Kenaikan

berat

badan

lambat.

Kadang-kadang

anak

kelihatan sedikit sianosis

Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu nafas cepat,
berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila
dibiarkan

pertumbuhan

anak

akan

terganggu

dan

sering

menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R,

2013; AHA, 2014).
1.5 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan:
VSD Kecil
- Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis.
Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

- Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek

sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III
s/d VI.
VSD Besar
- Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan
banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik.
Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada
jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran
bising pada dinding dada.
- Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada
apeks dan sering diikuti click sebagai akibat terbukanya
katup pulmonal dengan kekuatan pada

pangkal arteria

pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras

terutama pada sela iga II kiri. (Kapita Selekta Kedokteran,
2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan:
EKG
EKG menunjukkan gamaran normal dampai ada kelainan:
1. Hipertrofi ventrikel kiri dan abnormalitas atrium

kiri

didapatkan pada penderita dengan defek sedang

2. Pada VSD dengan defek besar didapatkan adanya hiperrofi
ventrikel

kiri

maupun

kanan

abnormalitas atrium kiri

3. Pada sindroma Eisenmenger

dengan
didapatkan

atau

tanpa

gambaran

hipertrofi ventrikel kanan dengan atau tanpa hipertrofi

ventrikel kiri
Fotothoraks
Kardiomegali dengan gamaran adanya pembesaran atrium
kiri, ventrikel kiri, kadang-kadang ventrikel kanan, arteri
pulmonalis yang prominen serta peningkatan vaskularisasi
paru berkorelasi langsung dengan adanya pirau.
Ekokardiografi
Pemeriksaan two-dimensional dan doppler-echocardiography

dapat

mengidentifikasi besar dan lokasi defek, memperkirakan besarnya tekanan

arteri pulmonalis, juga mengidentifikasi kelainan lain yang menyertai serta
mengestimasi besarnya pirau.

1.6 Diagnosis Banding

Infundibular Pulmonary Stenosis
Patent Duktus Arteriosus
1.7 Tata Laksana
Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup
secara

spontan.

Diperlukan

operasi

untuk

mencegah

endokarditis infektif.
Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung,
dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang
kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati
dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat
dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya
12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum
permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung
sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila
ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya
diteruskan

terapi

besi.

Operasi

dapat

ditunda

sambil

menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat

dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:
operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin
karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila
defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek
tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. (Kapita Selekta
Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA,
2014)
1.8 Komplikasi
Syok Kardiogenik
Gagal Jantung Kronik
Endokarditis Infektif
Insufisiensi aorta atau stenosis pulmonal

 Penyakit vaskuler paru progresif

Kerusakan sistem konduksi ventrikel
1.9 Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar,
terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan
spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan
umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara
keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. (Kapita
Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011).
Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler
obstruktif berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome
pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis
secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki mortalitas
kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan
pasien yang memerlukan transplan paru atau jantung dan paru (Prema
R, 2013)