Trombosis Vena Dalam

Bramulya tri Subagiyo*

NIM 102012305
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Ukrida

*Alamat korespondensi
Bramulya tri Subagiyo
Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail : bramuyatri@gmail.com

Pendahuluan
Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler termasuk
arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. (6) Menurut Robert Virchow, terjadinya
trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh darah, aliran darah dan komponen
pembekuan darah (Virchow triat).
Trombus dapat terjadi pada arteri atau pada vena, trombus arteri di sebut trombus putih
karena komposisinya lebih banyak trombosit dan fibrin, sedangkan trombus vena di sebut
trombus merah karena terjadi pada aliran daerah yang lambat yang menyebabkan sel darah
merah terperangkap dalam jaringan fibrin sehingga berwarna merah.(6)
Trombosis vena dalam adalah satu penyakit yang tidak jarang ditemukan dan dapat
menimbulkan kematian kalau tidak di kenal dan di obati secara efektif.
Kematian terjadi sebagai akibat lepasnya trimbus vena, membentuk emboli yang dapat
menimbulkan kematian mendadak apabila sumbatan terjadi pada arteri di dalam paru-paru
(emboli paru).

Insidens trombosis vena di masyarakat sangat sukar diteliti, sehingga tidak ada
dilaporkan secara pasti. Banyak laporan-laporan hanya mengemukakan data-data penderita
yang di rawat di rumah sakit dengan berbagai diagnosis.(6)
Di Amerika Serikat(6), dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena dalam yang di rawat di
rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru dan 60.000 kasus
meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah.(3)
Pada kasus-kasus yang mengalami trombosis vena perlu pengawasan dan pengobatan
yang tepat terhadap trombosisnya dan melaksanakan pencegahan terhadap meluasnya
trombosis dan terbentuknya emboli di daerah lain, yang dapat menimbulkan kematian.
Pada makalah ini akan dibicarakan faktor resiko, manifestasi klinis, diagnosis dan
pengobatan trombosis vena dalam, semoga ada manfaatnya.

Diagnosis
Diagnosis trombosis vena dalam berdasarkan gejala linis saja kurang sensitif dan kurang
spesifik karena banyak kasus trombosis vena yang besar tidak menimbulkan penyumbatan
dan peradangan jaringan perivaskuler sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala.
Ada 3 jenis pemeriksaan yang akurat, yang dapat menegakkan diagnosis trombosis vena
dalam, yaitu:(3.5.7)
1.

Venografi
Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk trombosis vena.
Akan tetapi teknik pemeriksaanya relatif sulit, mahal dan bisa menimbulkan nyeri dan
terbentuk trombosis baru sehingga tidak menyenangkan penderitanya.
Prinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam di daerah dorsum
pedis dan akan kelihatan gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke proksimal
ke v iliaca.

2.

Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah pada tungkai.
Pemeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis vena femrlis dan iliaca dibandingkan vena di
betis.(3.12.13)

3.

Ultra sonografi (USG) Doppler

Pada akhir abad ini, penggunaan USG berkembang dengan pesat, sehingga adanya
trombosis vena dapat di deteksi dengan USG, terutama USG Doppler.
Kardiovaskuler II

Page 2

Pemeriksaan ini memberikan hasil sensivity 60,6% dan spesifity 93,9%.

Metode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis vena yang berulang, yang
sukar di deteksi dengan cara objektif lain.

Epidemiologi
Trombosis vena dalam terjadi kira-kira 1 per 1000 orang per tahun. Kira-kira 1-5%
menyebabkan kematian akibat komplikasi. Trombosis vena dalam sangat sedikit dijumpai
pada anak-anak. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 1:1,2. Trombosis vena dalam biasanya
terjadi pada umur lebih dari 40 tahun.

Etiologi
1. Kerusakan sel endotel
a. Lupus eritematous
b. Penyakit Burgers
c. Giant cell arteritis
d. Penyakit Takayasu
2. Hiperkoagulasi
a. Resistensi aktif protein C
b. Sindrom antifosfolipid
c. Defisiensi Antitrombin III
d. Defisiensi Protein C dan S
e. Disfibrogenemia
3. Stasis
a. Gagal jantung kongestif
Kardiovaskuler II

Page 3

b. Hiperviskositas
c. Tirah baring terlalu lama
d. Gangguan neurologik dengan hilangnya mekanisme pompa otot
Selain itu ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya trombosis vena dalam seperti
pada umur lanjut, obesitas, infeksi, immobilisasi, penggunaan kontrasepsi, tembakau, dan
perjalanan dengan pesawat terbang serta riwayat trauma.

Anamnesis
Hal yang perlu ditanyakan pada pasien yang datang dengan keluhan pada ekstremitasnya
adalah:
-

Riwayat penyebab, seperti jatuh, ditabrak, atau riwayat penyakit

Kapan terjadi trauma
Dimana letak trauma
Arah trauma
Berat/ringan trauma
Lokasi yang dirasa nyeri
Keluhan apa saja yang dirasakan pasien
Gerakan apa saja yang dapat dan tidak dapat dilakukan setelah trauma terjadi
Gejala yang muncul seperti demam, bengkak, dan lain-lain
Dan lain-lain

Pemeriksaan
Pemeriksaan terbagi dua, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

1) Pemeriksaan fisik
Inspeksi (look)
Lihat apakah ada deformitas seperti penonjolan abnormal, angulasi, rotasi, dan
pemendekan. Cari functio lesa (hilangnya fungsi), bandingkan antara sinistra dan
dextra apakah ada kelainan atau tidak seperti panjang pendek kedua ekstermitas .
Tampak adanya edema dan deformitas (penonjolan yang abnormal, angulasi, rotasi,
pemendekan) pada regio antebrachii dextra 1/3 distal, hal yang penting adalah apakah
kulit itu utuh; kalau kulit robek dan luka memiliki hubungan dengan fraktur, cedera
terbuka.

Palpasi (feel)

Kardiovaskuler II

Page 4

Terdapat nyeri tekan setempat, teraba adanya penonjolan tulang, tetapi perlu juga
memeriksa bagian distal dari fraktur untuk merasakan nadi dan untuk menguji sensasi.
-

Cedera pembuluh darah adalah keadaan darurat yang memerlukan pembedahan.

Pemeriksaan Gerak (movement)
Menguji kemampuan gerak ekstremitas dengan tes gerak sendi normal. Pada
ekstremitas normal, tidak akan menemukan kesulitan untuk melakukannya.
Perhatikan adanya krepitasi atau tidak, nyeri saat digerakkan, serta seberapa jauh
gangguan-gangguan fungsi gerak yang ditimbulkan oleh fraktur (range of motion)

serta kekuatan ekstremitas sendiri.

Pemeriksaan Khusus
Menguji gerakan sendi dengan gerakan yang khusus dapat dilakukan oleh ekstremitas
yang tanpa mengalami gangguan/masalah.
2) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus DVT antara lain

1. Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis DVT.
Pada DVT pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan adalah venografi dan flebografi
pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan paling standart untuk DVT baik pada betis, paha,
maupun system ileofemoral lainnya. Teknik ini menginjeksikan suatu kontras iodinated pada
vena kaki bagian dorsal untuk masuk ke sistem vena bagian dalam ekstermitas bawah. DVT
didiagnosis bila terdapat filling defect. Venografi dikontraindikasikan pada pasien dengan
renal insufficiency atau alergi terhadap kontras. Venografi juga mempunyai kekurangan,
sekitar 20 % venogram tidak dapat menampilkan visualisasi yang adekuat. Oleh karena
keterbatasan diatas maka venography bukan merupakan prosedur yang rutin dikerjakan untuk
mendiagnosis

DVT. Bagaimanapun venografi merupakan prosedur standar untuk

mendiagnosis DVT, terutama bila prosedur lain gagal untuk mendiagnosis DVT. Dapat pula
dilakukan Ultrasonografi (USG) Doppler maupun Ultrasonografi kompresi, pemeriksaan
USG Doppler adalah pemeriksaan USG yang dilakukan secara duplex dan mempunyai
spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk DVT proksimal. Ketepatan pemeriksaan USG
Doppler untuk DVT proksimal yang simtomatik adalah 94% dibandingkan dengan venografi.
Sedangkan USG kompresi mempunyai sensitivitas 89% dan spesifisitas 97% ada DVT
proksimal yang simtomatik sedangkan DVT pada daerah betis mempunyai hasil negative
palsu 50%. Selain itu dapat pula dilakukan MRI, biasanya MRI dapat digunakan untuk
memvisualisasikan vena pelvis, mendeteksi adanya ekstensi trombus pada vena iliaka dan
Kardiovaskuler II

Page 5

pada vena cava inferior. MRI vena mempunyai sensitivitas 96 % dan spesivisitas 93 % dalam
mendiagnosis DVT simptomatis, sedangkan untuk DVT bagian distal MRI hanya mempunyai
sensitivitas sebesar 62 %.MRI vena dapat dikerjakan dengan atau tanpa kontras.
2. Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium menggunakan tes D-dimer adalah tes darah yang
dapat digunakan sebagai tes penyaringan (screening) untuk menentukan apakah ada bekuan
darah. D-dimer adalah kimia yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara
berangsur-angsur larut/terurai. Tes digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika
hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan darah. Jika tes D-dimer positif,menunjukan adanya
deep vein thrombosis karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang
diharapkan (contohnya, dari operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian Ddimer harus digunakan secara selektif.

Pathogenesis
Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis
terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan
aliran darah dan perubahan daya beku darah.
Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah merah
dan beberapa komponen trombosit dan lekosit.
Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :(8.5.13)
2. Stasis vena.
3. Kerusakan pembuluh darah.
4. Aktivitas faktor pembekuan.
Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis aliran
darah dan hiperkoagulasi.(5)
1.

Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada
daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama.
Statis vena merupakan predis posisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat
menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah
sehingga memudahkan terbentuknya trombin.
2. Kerusakan pembuluh darah

Kardiovaskuler II

Page 6

Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena, melalui :
(6.9.11)

a.
b.

Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.

Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan
dan proses peradangan.

Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang utuh
bersifat non-trombo genetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti
prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat
mencegah terbentuknya trombin.(6)
Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar.
Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir akan
melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-fibril.
Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang
akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling
melekat.
Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah.(9)
3.

Perubahan daya beku darah

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan
sistem fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah
meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun.
Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah
meningkat, seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C,
defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.(1.6)

FAKTOR RESIKO
Faktor utama yang berperan terhadap terjadinya trombosis vena adalah status aliran
darah dan meningkatnya aktifitas pembekuan darah.
Faktor kerusakan dinding pembuluh darah adalah relatif berkurang berperan terhadap
timbulnya trombosis vena dibandingkan trombosis arteri. Sehingga setiap keadaan yang
menimbulkan statis aliran darah dan meningkatkan aktifitas pembekuan darah dapat
menimbulkan trombosis vena.
Faktor resiko timbulnya trombosis vena adalah sebagai berikut :(1,5,11)
1.

Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin.

Kardiovaskuler II

Page 7

Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisir
sehinga kecendrungan terjadinya trombosis meningkat.

2.

Tindakan operatif
Faktor resiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi dalam
bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah.(5.7)

Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita mengalami trombosis vena, sedangkan
pada operasi di daerah abdomen terjadinya trombosis vena sekitar 10%-14%.(2.13)
Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif,
adalah sebagai berikut :(5)
a.
b.
c.
d.

3.

Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada

waktu di operasi.
Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif dan post
operatif.
Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi.
Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah
tersebut.

Kehamilan dan persalinan

Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena
karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII dan IX.(4)

Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang menimbulkan lepasnya
plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi peningkatkan koagulasi
darah.(4.11)

4.

Infark miokard dan payah jantung

Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan yang
melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis
aliran darah karena istirahat total.(2.13)

Trombosis vena yang mudah terjadi pada payah jantung adalah sebagai akibat statis
aliran darah yang terjadi karena adanya bendungan dan proses immobilisasi pada pengobatan
payah jantung.

Kardiovaskuler II

Page 8

5.

Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas.

Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah
timbulnya trombosis vena.

6.

Obat-obatan konstraseptis oral

Hormon estrogen yang ada dalam pil kontraseptis menimbulkan dilatasi vena,
menurunnya aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor
pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena.

7.

Obesitas dan varices

Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas
fibriolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena.

8.

Proses keganasan
Pada jaringan yang berdegenerasi maligna di temukan tissue thrombo plastin-like
activity dan factor X activiting yang mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat.
Proses keganasan juga menimbulkan menurunnya aktifitas fibriolitik dan infiltrasi ke
dinding vena. Keadaan ini memudahkan terjadinya trombosis. Tindakan operasi terhadap
penderita tumor ganas menimbulkan keadaan trombosis 2-3 kali lipat dibandingkan
penderita biasa.(9)

Manifestasi Klinik
Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena tungkai
superfisialis, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti v poplitea, v femoralis
dan viliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif jarang di kenai.(5.6)
Trombosis v superfisialis pada tungkai, biasanya terjadi varikositis dan gejala klinisnya
ringan dan bisa sembuh sendiri. Kadang-kadang trombosis v tungkai superfisialis ini
menyebar ke vena dalam dan dapat menimbulkan emboli paru yang tidak jarng menimbulkan
kematian.(12.14)
Manifestasi klinik trombosis vena dalam tidak selalu jelas, kelainan yang timbul tidak
selalu dapat diramalkan secara tepat lokasi / tempat terjadinya trombosis.(3.5)
Kardiovaskuler II

Page 9

Trombosis di daerah betis mempunyai gejala klinis yang ringan karena trombosis yang
terbentuk umumnya kecil dan tidak menimbulkan komplikasi yang hebat.
Sebagian besar trombosis di daerah betis adalah asimtomatis, akan tetapi dapat menjadi
serius apabila trombus tersebut meluas atau menyebar ke lebih proksimal.
Trombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila menimbulkan :
-

bendungan aliran vena.

peradangan dinding vena dan jaringan perivaskuler.
emboli pada sirkulasi pulmoner.

Keluhan dan gejala trombosis vena dalam dapat berupa :(3, 9, 13)
1.

Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas trombosis. Trombosis vena di
daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa menjalar ke bagian medial dan
anterior paha.
Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa nyeri atau kaku dan
intensitasnya mulai dari yang enteng sampai hebat. Nyeri akan berkurang kalau penderita
istirahat di tempat tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan.

2.

Pembengkakan
Pembengkakan disebabkan karena adanya edema. Timbulnya edema disebabkan oleh
sumbatan vena di bagian proksimal dan peradangan jaringan perivaskuler.
Apabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan maka lokasi bengkak adalah di
bawah sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivaskuler
maka bengkak timbul pada daerah trombosis dan biasanya di sertai nyeri. Pembengkakan
bertambah kalau penderita berjalan dan akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur dengan
posisi kaki agak ditinggikan.

3.

Perubahan warna kulit

Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada trombosis vena
dalam dibandingkan trombosis arteri.
Pada trombosis vena perubahan warna kulit di temukan hanya 17%-20% kasus.
Perubahan warna kulit bisa berubah pucat dan kadang-kadang berwarna ungu.(12)
Perubahan warna kaki menjadi pucat dan pada perubahan lunah dan dingin, merupakan
tanda-tanda adanya sumbatan cena yang besar yang bersamaan dengan adanya spasme arteri,
keadaan ini di sebut flegmasia alba dolens.(6)
Kardiovaskuler II

Page 10

4.

Sindroma post-trombosis.
Penyebab terjadinya sindroma ini adalah peningkatan
tekanan vena sebagai konsekuensi dari adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena besar.
Keadaan ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding vena dalam di daerah betis
sehingga terjadi imkompeten katup vena dan perforasi vena dalam.(3.5)
Semua keadaan di atas akan mengkibatkan aliran darah vena dalam akan membalik ke
daerah superfisilalis apabila otot berkontraksi, sehingga terjadi edema, kerusakan jaringan
subkutan, pada keadaan berat bisa terjadi ulkus pada daerah vena yang di kenai.
Manifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah nyeri pada daerah betis yang
timbul / bertambah waktu penderitanya berkuat (venous claudicatio), nyeri berkurang waktu
istirahat dan posisi kaki ditinggikan, timbul pigmentasi dan indurasi pada sekitar lutut dan
kaki sepertiga bawah.(3.5)

Penatalaksanaan
Pengobatan trombosis vena diberikan pada kasus-kasus yang diagnosisnya sudah pasti
dengan menggunakan pemeriksaan yang objektif, oleh karena obat-obatan yang diberikan
mempunyai efek samping yang kadang-kadang serius.(2.1011)
Berbeda dengan trombosis arteri, trombosis vena dalam adalah suatu keadaan yang
jarang menimbulkan kematian.
Oleh karena itu tujuan pengobatan adalah :(5.12)
1.
2.
3.
4.

Mencegah meluasnya trombosis dan timbulnya emboli paru.

Mengurangi morbiditas pada serangan akut.
Mengurangi keluhan post flebitis
Mengobati hipertensi pulmonal yang terjadi karena proses trombo emboli.

Mencegah meluasnya trombosis dan timbulnya emboli paru

Meluasnya proses trombosis dan timbulnya emboli paru dapat di cegah dengan
pemberian anti koagulan dan obat-obatan fibrinolitik.
Pada pemberian obat-obatan ini di usahakan biaya serendah mungkin dan efek samping
seminimal mungkin.
Pemberian anti koagulan sangat efektif untuk mencegah terjadinya emboli paru, obat
yang biasa di pakai adalah heparin.(5.11.14)
Prinsip pemberian anti koagulan adalah Save dan Efektif. Save artinya anti koagulan
tidak menyebabkan perdarahan. Efektif artinya dapat menghancurkan trombus dan mencegah
timbulnya trombus baru dan emboli.

Kardiovaskuler II

Page 11

Pada pemberian heparin perlu di pantau waktu trombo plastin parsial atau di daerah yang
fasilitasnya terbatas, sekurang-kurangnya waktu pembekuan.
Pemberian Heparin standar
Heparin 5000 ini bolus (80 iu/KgBB), bolus dilanjutkan dengan drips konsitnus 1000
1400 iu/jam (18 iu/KgBB), drips selanjutnya tergantung hasil APTT. 6 jam kemudian di
periksa APTT untuk menentukan dosis dengan target 1,5 2,5 kontrol.
1. Bila APTT 1,5 2,5 x kontrol dosis tetap.
2. Bila APTT < 1,5 x kontrol dosis dinaikkan 100 150 iu/jam.
3. Bila APTT > 2,5 x kontrol dosis diturunkan 100 iu/jam.
Penyesuaian dosis untuk mencapai target dilakukan pada hari ke 1 tiap 6 jam, hari ke 2
tiap 2 - 4 jam. Hal ini di lakukan karena biasanya pada 6 jam pertama hanya 38% yang
mencapai nilai target dan sesudah dari ke 1 baru 84%.
Heparin dapat diberikan 710 hari yang kemudian dilanjutkan dengan pemberian heparin
dosis rendah yaitu 5000 iu/subkutan, 2 kali sehari atau pemberian anti koagulan oral,
selama minimal 3 bulan.
Pemberian anti koagulan oral harus diberikan 48 jam sebelum rencana penghentian
heparin karena anti koagulan orang efektif sesudah 48 jam.
Pemberian Low Milecular Weight Heparin (LMWH)
Pemberian obat ini lebih di sukai dari heparin karena tidak memerlukan pemantauan
yang ketat, sayangnya harganya relatif mahal dibandingkan heparin.
Saat ini preparat yang tersedia di Indonesia adalah Enoxaparin (Lovenox) dan
(Nandroparin Fraxiparin).
Pada pemberian heparin standar maupun LMWH bisa terjadi efek samping yang cukup
serius yaitu Heparin Induced Thormbocytopenia (HIT).(14)
Pemberian Oral Anti koagulan oral
Obat yang biasa di pakai adalah Warfarin Cara.(1.2.5)
Pemberian Warfarin di mulai dengan dosis 6 8 mg (single dose) pada malam hari.
Dosis dapat dinaikan atau di kurangi tergantung dari hasil INR (International Normolized
Ratio). Target INR : adalah 2,0 3,0
Cara penyesuaian dosis
INR
Penyesuaian
1,1 1,4 hari 1, naikkan 10%-20% dari total dosis mingguan.
Kembali : 1 minggu
1,5 1,9 hari 1, naikkan 5% 10% dari total dosis mingguan.
Kembali : 2 minggu
2,0 3,0 tidak ada perubahan.
Kembali : 1 minggu
3,1 3,9 hari : kurang 5% 10% dari dosis total mingguan.
Mingguan : kurang 5 150 dari dosis total mingguan
Kembali : 2 minggu
4,0 5,0 hari 1: tidak dapat obat
mingguan : kurang 10%-20% TDM
kembali : 1 minggu
> 50 :
- Stop pemberian warfarin.
Kardiovaskuler II

Page 12

- Pantau sampai INR : 3,0

-Mulai dengan dosis kurangi 20%-50%.
kembali tiap hari.(6)

Lama pemberian anti koagulan oral adalah 6 minggu sampai 3 bulan apabila trombosis
vena dalam timbul disebabkan oleh faktor resiko yang reversible. Sedangkan kalau trombosis
vena adalah idiopatik di anjurkan pemberian anti koagulan oral selama 3-6 bulan, bahkan
biasa lebih lama lagi apabila ditemukan abnormal inherited mileculer.(2)
Kontra indikasi pemberian anti koagulan adalah :(2.5)
1. Hipertensi : sistilik > 200 mmHg, diastolik > 120 mmHg.
2. Perdarahan yang baru di otak.
3. Alkoholisme.
4. Lesi perdarahan traktus digestif.
Pemberian trombolitik selama 12-14 jam dan kemudian di ikuti dengan heparin, akan
memberikan hasil lebih baik bila dibandingkan dengan hanya pemberian heparin tunggal.
Peranan terapi trombolitik berkembang dengan pesat pada akhir abad ini, terutama
sesudah dipasarkannya streptiknase, urokinase dan tissue plasminogen activator (TPA).(11.13)
TPA bekerja secara selektif pada tempat yang ada plasminon dan fibrin, sehingga efek
samping perdarahan relatif kurang.
Brenner menganjurkn pemberian TPA dengan dosis 4 ugr/kgBB/menit, secara intra vena
selama 4 jam dan Streptokinase diberikan 1,5 x 106 unit intra vena kontiniu selama 60 menit.
Kedua jenis trombolitik ini memberikan hasil yang cukup memuaskan.(3)
Efek samping utama pemberian heparin dan obat-obatan trombolitik adalah perdarahan
dan akan bersifat fatal kalau terjadi perdarahan sereral. Untuk mencegah terjadinya efek
samping perdarahan, maka diperlukan monitor yang ketat terhadap waktu trombo plastin
parsial dan waktu protombin, jangan melebihi 2,5 kali nilai kontrol.
1. Mengurangi Morbiditas pada serangan akut.
Untuk mengurangi keluhan dan gejala trombosis vena dilakukan.(2.13)
Istirahat di tempat tidur.
Posisi kaki ditinggikan.
Pemberian heparin atau trombolitik.
Analgesik untuk mengurangi rasa nyeri.
Pemasangan stoking yang tekananya kira-kira 40 mmHg.
Nyeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang sesudah 24 48 jam serangan
trombosis. Apabila nyeri sangat hebat atau timbul flagmasia alba dolens di anjurkan tindakan
embolektomi.
Pada keadaan biasa, tindakan pembedahan pengangkatan thrombus atau emboli, biasanya
tidak di anjurkan.
2. Pencegahan Sindroma post-flebitis.
Sindroma post flebitis disebabkan oleh inkompeten katub vena sebagai akibat proses
trombosis. Biasanya terjadi pada trombosis di daerah proksimal yang eksistensif seperti venavena di daerah poplitea, femoral dan illiaca.
Keluhan biasanya panas, edema dan nyeri terjadinya trombosis
Sindroma ini akan berkurang derajad keganasannya kalau terjadi lisis atau pengangkatan
trombosis.
Kardiovaskuler II

Page 13

3.

Pencegahan terhadap adanya hipertensi pulmonal.

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang tidak sering dari emboli paru.
Keadaan ini terjadi pada trombosis vena yang bersamaan dengan adanya emboli paru,
akan tetapi dengan pemberian anti koagulan dan obat-obatan trombolitik, terjadinya
hipertensi pulmonal ini dapat di cegah.

Komplikasi
Ada beberapa komplikasi dari trombosis vena dalam antara lain :
1. Perdarahan
Perdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi antikoagulan.
2. Emboli paru
Terjadi akibat terlepasnya trombus dari dinding pembuluh darah kemudian trombus
ini terbawa aliran darah hingga akhirnya berhenti di pembuluh darah paru dan mengakibatkan
bendungan aliran darah. Ini dapat terjadi beberapa jam maupun hari setelah terbentuknya
suatu bekuan darah pada pembuluh darah di daerah tungkai. Gejalanya berupa nyeri dada dan
pernapasan yang singkat.
3. Sindrom post trombik
Terjadi akibat kerusakan katup pada vena sehingga seharusnya darah mengalir keatas
yang dibawa oleh vena menjadi terkumpul pada tungkai bawah. Ini mengakibatkan nyeri,
pembengkakan dan ulkus pada kaki.

Pencegahan
Jika Anda memiliki trombosis vena dalam sebelumnya, gumpalan di kemudian hari mungkin
dicegah dengan:
Minum obat yang diresepkan dokter untuk mencegah atau mengobati gumpalan darah
Konsul ulang dengan dokter Anda untuk merubah obatan dan tes darah.

Kardiovaskuler II

Page 14

Jika bepergian lewat udara, bus atau kereta, jalan naik dan turun setiap beberapa jam.
Jika duduk, latih otot betis Anda dengan menarik jempol kaki Anda kearah lutut beberapa kali
setiap jam.
Pertimbangkan untuk mengenakan stocking kompresi.
Tetap minum air (hindari kafein dan alkohol) dan gunakan pakaian longgar.
Sesudah operasi atau sakit, cobalah untuk turun tempat tidur dan bergerak segera setelah
disarankan oleh dokter Anda. Minum obat untuk mencegah gumpalan darah seperti disarankan
dokter sesudah operasi.

Prognosis
Semua pasien dengan trombosis vena dalam pada masa yang lama mempunyai resiko
terjadinya insufisiensi vena kronik. Kira-kira 20% pasien dengan DVT yang tidak ditangani
dapat berkembang menjadi emboli paru, dan 10-20% dapat menyebabkan kematian. Dengan
antikoagulan terapi angka kematian dapat menurun hingga 5 sampai 10 kali

Penutup
-

Trombosis vena cukup sering ditemukan pada penderita yang di rawat di rumah sakit,
terutama terjadi pada immobilisasi yang lama dan post operatif ortopedi.
Penyakit ini tidak menimbulkan kematian, akan tetapi mempunyai resiko besar untuk
timbulnya emboli paru yang dapat menimbulkan kematian.
Faktor resiko trombosis vena adalah operasi, kehamilan, immobilisasi, kontrasepsi oral,
penyakit jantung, proses keganan dan obesitas.
Manifestasi kliniknya tidak spesifik, sehingga memerlukan pemeriksaan obyektif
lanjutan.
Pengobatan adalah mencegah timbulnya embol paru, mengurangi morbiditas dan keluhan
post flebitis dan mencegah timbulnya hipertensi pulmonal.
Pengobatan yang di anjurkan adalah pemberian heparin dan dilanjutkan dengan anti
koagulun oral.

DAFTAR PUSTAKA
Kardiovaskuler II

Page 15

1.

Anderson D.R. et al : Efficacy and Cost of LMH Compared with Standard Heparin for
Prevention of DVT After Total Hip Arthrosplasty. Ann of Intern Med. 119: 1105 1112.1993.

2.

Breddin HK et al. Effects of a LMH on Thrombus Regression and Recurrent Thrombo-embolism

in Patient DVT. N. Engl J of Med 344:626-631, 2001.

3.

Brenner B et al : Quantiation of Venous Clot Lysis D Dimer Immuboassay During Fibrinolytic

Theraphy Requires Correction for Sluble Fibrin Dehidration. Circulation 81(6) : 1818-1825,
1990.

4.

Ginsberg J.S. et al : A Venous Thrombosis. KONAS PHTDI Semrang, September 2001.

5.

Hirsh J and Hoak J : Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism.
Circulation 93:2212-2245, 1996.

6.

Karmel Tambunan : Thrombosis. KONAS PHTDI Semarang, September 2001.

7.

Kerr T.M et al : Upper Extremity Venous Thrombosis Diagnosed by Duppex Scanning, The Am J
of Surgery 160:120-206, 1990.

8.

Pradoni et al : Comparison os Subcuteneus LMW Heparin with intravenous Standard Heparin in

Oroximal DVT. Lancet 339:441-445, 1992.

9.

Prandoni et al : DVT and the incidence of Subsequent Symptomatic cancer N. Eng J Med.
327:1128-1133, 1992.

10. Rayu S et al : Saphenectomy in the Presende of Chornic Venous Obstruction. Surgery 123:637644, 1999.
11. Runge M.S et al : Prevention of Thrombosis and Rethrombosis. Circultion 82:655-657, 1990.

Kardiovaskuler II

Page 16