LI.1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian

1.1 Makroskopis Anatomi Sendi

EKSTREMITAS SUPERIOR
A. Articulatio Glenohumeralis
Tulang
: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale
Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi,Medialis,Rotasi Lateralis
B. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)
Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput
articularis radii dan capitulum humeri .
Gerak Sendi
: Fleksi dan ekstensi
-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh dari
sendi
(contoh : M. Brachioradialis).
-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi
(contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada
rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.
C. Articulatio Radio ulnaris Proximalis
Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii
Gerak sendi : throchoidea atau pivot
D. Articulatio Radio Ulnaris distalis
Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi : trochoidea
Gerak sendi : pronasi dan supinasi
E. Articulatio Radiocarpalis
Tulang
: Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os
piriforme
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris
F. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang
: Antara Metacarpales dan trapesium
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi
Articulatio carpometacarpales II
Tulang
: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalis
Gerak sendi : Geser
G. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Tulang
: Antara Os metacarpal I dan phalanx I
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
Art. Metacarpophalangealis II sampai V
Tulang
: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V
Gerak sendi : Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.
H. Articulationes interphalangealis
Tulang
: Antar phalanges
Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi

 Ekstremitas bawah

EKSTREMITAS INFERIOR
a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)
Tulang
: Acetabulum dan caput femuri
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi
b. Articulatio genus
Tulang
: Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.
c. Articulatio tibio fibularis
Tulang
: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulae
Gerak sendi : Gesekan ke atas dan ke bawah
d. Articulatio talocrulalis
Tulang
: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentukoleh maleoli ossa
cruris
Geraksendi : Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.
e. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea
Tulang : Os talus dan Os calcaneus
Gerak sendi : gliding
Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang
: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi : Geser dan rotasi
Articulatio calcaneocuboidea
Tulang
: Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi : Geser dan sedikit rotasi
Articulatio tarsometatarsales
Tulang
: Os tarsi dan Os metatarsi
Geraksendi : Plana
Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang
: Os metatarsi dan Os phalangeales
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Articulationes Interphalangeales Pedis
Tulang
: Inter phalangeales
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi
Klasifikasi Persendian

1. Synarthrosis
Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan ikat padat
fibrosa. Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan kedua sendi
dibagi menjadi :
a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali, contoh: sutura
sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoidea
b. Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana),
contoh: syndesmosis radio-ulnaris. Ossa tibiafibula, ossa metacharpalis.
c. Syncrondrosis ( articulation cartilagohyalin ), diantara tulang terdapat persambungan
tulang rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis manubriumsterni
d. Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang
e. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan masuk ke dalam lubang tulang,
contoh: gigi dan geraham
2. Ampiarthosis
Sendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan vertebra
yang berdekatan, seperti Art. Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang rusuk.
3. Diarthrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara
kedua tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis, Cavitas
articularis, Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula
articularis, Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica synovialis, Villi synovialis,
Synovia, Ligamenta terdiri dari: Ligamentum extracapsularis, Ligamentum capsularis,
dan Ligamentum intracapsularis.
Berdasarkan bentuk permukaan sendi dan tipe pergerakan :
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur (sendi plana), merupakan persendian
yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk
sendi rata. Bisa karena ampiathrosis Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art.
Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

Sendi Luncur (Arthroidea)

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yang
memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh:
art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas
dan tulang hasta.

Gambar 2. Sendi Engsel (Ginglymus)

c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis,
art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

Gambar 3. Sendi vertical (Pivot)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian yang
memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh:
art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

Gambar 4. Sendi putar (ellipsoidea)

e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan persendian yang
memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola masuk
kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas
dengan tulang belikat.

Gambar 5. Sendi peluru (Spheroidea)

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana, merupakan persendian yang
memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi
dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan
metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Gambar 6. Sendi pelana (Sellaris)

Bidang khayal tubuh:

Bidang coronal, membagi tubuh menjadi anterior dan posterior, sumbu geraknya
sagittal
Bidang sagittal, membagi tubuh menjadi dextra dan sinistra, sumbu geraknya frontal
Bidang transversal, membagi tubuh menjadi superior dan inferior sumbu geraknya
vertical

Gerak sendi tubuh:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi
Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi
Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal
Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal
Endorotasi, gerak berputar lateral anterior medial
Eksorotasi, gerak berputar medial anterior lateral
Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping
Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)
1.2 Mikroskopis Anatomi Sendi Tubuh dan Fungsi Alat Gerak
Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur tulang, baik tulang
atau tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.
Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan : misalnya epifisis tulang
panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari
diskus epifisis. Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis
menyatu dengan bagian batang. Tetapi kebanyakan sendi bersifat permanen, dan
dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama :
fibrosa, kartilaginosa, dan synovial.
Klasifikasi Persendian
a. Sendi Fibrosa
Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat
kuat sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak
bersifat permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang
dikemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis.
Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih
banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis.

b. Sendi Tulang Rawan

Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk
membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh
sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang
berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang secara erat
dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simifisis , seperti sendi pubis dan
manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.
c. Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. Simpai sendi
menyatukan tulang.
lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan
periosteum
lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)
Membran sinovial: membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar
(vili sinovial)
2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luarbursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh celah
sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)
Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf.
Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan
protein
Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan berserat

yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan
cairan sinovialuntuk meminyaki sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh
ligamen berserat yang melekat padatulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya
dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan

Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:

1.Melindungi ujung tulang agar tidak aus.

2.Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan

beban dan peredam benturan.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:
-Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung70-80%
air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan
rawan sendi elastis
-Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangattahan
terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,sehingga rawan
sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.Disamping itu matriks
juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,ikan sarden).
Fisiologi metabolisme dan sekresi
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin
untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya15%. Konsumsi
alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-meningkatkan kadar asam
urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak
sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal
natrium urat.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin.
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Ekskresi Asam Urat
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam.
Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell,
1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi
di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah
total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

10

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan.
Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain
pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai
1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller
and Colombo, 1981).
LO 3
Hiperurisemia adalah peningkatan terjadinya kadar asam urat di darah, bisa
terjadi karena peningkatan metabolisme, atau penurunan pengeluaran asam urat
melalui urin. Hiperurisemia yang berkepanjangan akan menyebabkan gout / pirai,
namun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi gout.
Berdasarkan penyebab ada 3 macam:
1. Hiperurisemia primer
Kelainan molekuler yang belum jelas:
Underexcretion (80-90%): belum jelas namun bisa poligenik
Overproduction (10-20%):
1. Penurunan IMP efek feedback inhibition biosentesis de-novo
2. Penurunan pemakaian PRPP kenaikan PRPP kenaikan sintesis
de-novo
3. Penurunan HPRT hipoxantine tidak diubah IMP kenaikan
HXO asam urat tinggi, penurunan HPRT secara X-linked dan
bersifat resesif sehinggga sering ditemukan oada pria dewasa, juga
terjadi berbagai mutasi genetic.
Kelainan enzim spesifik (< 1%)
Kenaikan enzim PRPP sintesis PRPP tinggi, genetik (DNA x)
Penurunan HPRT (sindrom Kelley-seegmiller)

2. Hiperurisemia sekuender
Kenaikan sintesis de-novo
1. Penurunan HPRT ( sindrom Lesch-Neyhan ), X-linked resesif
overproduction.
2. Pada penyakit glikogen storage diseas 1 ( Von Gierke ), Penurunan glukosa
6 phospatase yang berperan
mrngubah G-6-P menjadi glukosa
hipoglikemia, dan ATP memecah hasil lain untuk menjadi glukosa berupa
peningkatan asam laktat, asam lemak bebas, trigliserida, dan piruvat.
Hiperurisemia terjadi karena kombinasi over dan under pemecahan dari
peningkatan ATP:
o Overproduction : peningkatan sintesis de-novo akibat peningkatan
PRPP, yang diperkirakan karena 2 sebab:
a. Peningakatan glu-5-p peningkatan pentose phosphate pathway,
peningkatan R-6-P peningkatan PRPP
b. Berkurangnya feedback inhibition terhadap biosintesis de-novo
selama hipoglikemia peningkatan enzim amido PRT dan PRPP
sintesis.
o Underexcretion: karena adanya hasil metabolit yaitu hiperlaktemia dan
ketonomeia.

11

o Hiperurisemia juga disebabkan glikogen storage diseases 3, 5, 6.

3. penurunan enzim fruktosa 1 posphatase aldolase ( hereditary fructose
intolerance), diet tinggi fruktosa peningkatan pemakaian ATP
pembentukan asam urat, namun asam laktat dan rena tubular asidosis
menghambat ekskresi asam urat a
peningkatan degradasi ATP, peningkatan pemakaian asam nukleat, pecahnya
inti sel akan meningkatkan produksi nukleotida purin, overproduction AU,
pada hemolysis kronis, polistemia, dll.
Underexcretion AU pada ginjal disebabkan ada beberapa: penurunan masa
ginjalpenurunan fruktosa AU dan pemakaian obat (obat diuretic).

Gangguan Katabolisme Purin

1.

Asam Urat
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula
diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi, uratase
mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun,
karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme purin adalah asam urat.
Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi purin.
Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:
a. Ikan teri asin/tawar
b. Ikan sarden atau makanan yang diawetkan
c. Ginjal dan otak sapi
d. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)
e. Jenis kerang-kerangan
f. Daging Puyuh
g. Mayonaise
h. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang
kering seperti kacang tanah.
4. Gout
Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik
menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika kadar asam
urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak
dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar kasus gout mencerminkan
gangguan pengaturan asam urat di ginjal.
3. Sindrom Lesch-Nyhan
Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan seranganserangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang mencerminkan defek pada
hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin. Hal
ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin secara
berlebihan.
Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil
transferase mencakup delesi, mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan
penggabungan mRNA.
4. Penyakit Von Gierke

12

Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder akibat
peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga terjadi asidosis laktat yang
akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total dalam
tubuh.
5. Hipourisemia
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi
xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan
defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout
3.1 Definisi Arthritis Gout
Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang
menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada jaringan
lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan.
Pada keadaan normal kada urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas.
Pada wanita kada urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen
meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95% penderita gout adalah pria.
Penyakit gout ditandai dengan tingginya kadar asam urat dalam darah
(hyperuricemia).Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl sedangkan pada
perempuan 2,6 6 mg/dl.
3.2 Etiologi Arthritis Gout
Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat dari penurunan ekskresi asam urat
Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari
penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat
tertentu
1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat
Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism)
akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita
wanita biasanya asimptomatik.
Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga
bersifat x-linked
Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang,
keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk
dari metabolism makanan tersebut
Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah),
leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi,
radioterapi)
2. Kurangnya pembuangan asam urat
Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),
betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)

13

 Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi
dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak
akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia
Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga
pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang
Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat
3.

Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat. Mereka
termasuk:

Genetika. Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit.

Jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan
lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

Berat badan. Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout
berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang
menyebabkan kelebihan asam urat produksi.

Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia,

karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh.

Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau
memperburuk gout pada beberapa orang.

Memimpin paparan. Dalam beberapa kasus, paparan untuk memimpin dalam

lingkungan dapat menyebabkan asam urat.

Masalah kesehatan lainnya. insufisiensi ginjal atau ketidakmampuan ginjal untuk

menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada orang
tua. Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat
termasuk:
o tekanan darah tinggi
o hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)
o kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis, anemia
hemolitik, atau beberapa jenis kanker
o Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka di
mana enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau
ditemukan dalam jumlah cukup.

14

Obat. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan
hiperurisemia dan gout. Mereka termasuk:
o diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor), dan
metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan kelebihan
cairan dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan penyakit jantung,
dan yang menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati
o salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin
o niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat
o siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan
tubuh (sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini
digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk mencegah
penolakan tubuh organ transplantasi.
o levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di
sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson

3.3 Patofisiologi Arthritis Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

15

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan.
1)

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan
para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan kristal.

2)

Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan
respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh
leukosit.

3)

Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik
lisosom.

4)

Kerusakan lisosom

16

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan

hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini
menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase
radikal kedalam sitoplasma.
5)

Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam
cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan
kerusakan jaringan.

3.4

Manifestasi Klinik Arthritis Gout

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegalpegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang

17

tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher. Nyeri hebat akan dirasakan
penderita gout kala malam hari.
Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan
membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar
biasa. Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak
enak badan dan denyut jantung cepat.

Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi
tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi
mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang
terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada
tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun
sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya
kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi
kadar asam urat dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan

penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang
pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien
biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala
gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan
lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas
setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan
sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam,
menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa
mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam
3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala.
Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun
setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat
berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua
dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa
depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus
berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat,
semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap.
Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta
tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering
mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri
sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi
simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout
memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang
lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat
yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan

18

persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles,
dan, lebih jarang, di daun telinga
3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Arthritis Gout
Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association
menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini:
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain, seperti :
Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit
atau membengkak
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
Hiperurisemia
Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau
6 hal atau lebih dari kriteria C.
Kriteria diagnostik :
a. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,
terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.
b. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat
diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang
meningkatkan kadar asam urat serum.
c. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat
penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang
dramatis dan cepat meredakan gejala.
d. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan
pada tahap awal gout.
e. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang
dianggap sebagai diagnostik.
Diagnosis Banding
Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis
akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak
diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia
lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan
sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.
Osteoarthritis

19

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada

penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang
dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan
pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan
persendian .
Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh
peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai
dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan,
pergelangan tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku
terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian
terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan.
Infeksius arthritis
infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum, septic
arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendisendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi
tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko.
3.6 Komplikasi Arthritis Gout
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi
ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko
timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan
gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi
asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak
mendapat serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun
disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 12 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan
dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya
terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan
terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya
terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium

20

uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.
Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas
rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air
direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak
mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan
kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari
sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal
ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.
3.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik
Bengkak pada MTP
Bersifat akut dan tiba-tiba
Demam dan malaise-Batu asam urat
Berulang setelah 1-2 tahun
Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm,
helixauricular
Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obatobatan
2. Pemeriksaan laboratorium
Serum asam urat
Umumnya
meningkat,
diatas
7,5
mg/dl.
Pemeriksaan
ini
mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau
gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan
berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada

21

perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal disebut

hiperurisemia.

Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3

selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih
dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (SR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen

ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
di persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

danasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level
asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum
asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses
atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut

atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat
yang tajam.

3. Pemeriksaan radiologi
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan
pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa
lubang yang iregulardi dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas.
Bisa tampak tofi jika timbulkalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering
ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen.
Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarummononatrium urat refraktif
ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar.Pemeriksaan radiografi pada
serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi
pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritiserosive yang kadangkadang disertai nodul jaringan lunak
a. Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaansendi.
Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi
pada tepi tulang.
b. Pemeriksaan MRI

22

Tulang mengalami edema dan pembengkakan.Gold standar untuk

pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.
3.8 Tatalaksana Arthritis Gout
o Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.
Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya
adalah :

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan
peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan
dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk
tablet.
Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout.
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi
asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah
perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak
dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat
menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.

o Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi
purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol
serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B.
23

Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air
putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih
lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut

3.9 Pencegahan Arthritis Gout

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan
kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :

Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan
pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat
badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah
konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam
urat melalui urin.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan
sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam
darah.

Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.

24

Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar
50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju
dan telur.

Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter
atau 10 gelas sehari.
Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing
manis, dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena
buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.
Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol.
Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat
ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

Berikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan

25

Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko Gout Arthritis

Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan dengan
meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:

Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi

Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial fibrillation dsb

Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan untuk

mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal pada pasien
diabetes

Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi pilihan

untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung
26

3.10 Prognosis Arthritis Gout

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout arthritis
akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun.
Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan jangka
panjang sangat efektif menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan selama
bulan ke tahun
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan
sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering
terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi
hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu
empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi
peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Gambaran Radiologis Arthritis

Untuk RA

Foto polos
Pemeriksaan radio-isotop
Konsentrasi zat radio-isotop terlihat meninggi pd daerah sendi yg mengalami
kelainan.

Untuk OA

Foto polos
Gambaran yg khas pada foto polos adl
o
o
o
o

Densitas tl normal/meninggi
Penyempitan ruang sendi yg asimetris krn kehilangan tl rawan sendi
Sclerosis tl subkondral
Kista tl pada permukaan sendi terutama subkondral

27

o Osteofit pada tepi sendi

Radionuklida scanning

Gout arthritis

Osteoarthritis

28

LI.5. Memahami dan Menjelaskan Golongan obat NSAID dan uricosuric

NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)

Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX).

Efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis
prostaglandin (PG).

NSAID

NSAID COXnonselektif

NSAID COX-2preferential

aspirin
indometasin
piroksikam
ibuprofen
naproksen
asam mefenamat

nimesulid
meloksikam
nabumeton
diklofenak
etodolak

NSAID COX-2-selektif

generasi 1:
selekoksib
rofekoksib
valdekoksib
parekoksib
eterikoksib

generasi 2:
lumirakoksib

Mekanisme Kerja
29

Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah

memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat
produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan.
Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini
menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG 2
terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di
berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung,
aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai
fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan.
Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit,
vasokonstriksi, dan proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis
oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan
penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Farmakodinamik
NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan
musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan
dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau
mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal.

Efek samping
Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna,
ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia
lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan
anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung
ialah: 1. Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang
bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.
Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan
lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan
fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat
perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai
asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan
berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat
terjadinya terjadinya nefropati analgesic.

30

Obat
Gol. Salisilat
*Mg salisilat
Aspirin
Trisilat
Gol. Indole
Indometasin (indocin)

Dosis
2.600 mg atau lebih

Sulindac (clinori)

300-400 mg, 2 x
sehari

Gol. Pyrazolephenil
butazone (azolid,
butazolidine)
Gol. Asam propionate
Ibuprofren (motrin &
rufen)
Fenoprofen calcium
Gol. Benzotiazine
piroxicam (feldene)

100-400 mg, 2-3 x

sehari

25-200 mg, 1 x sehari

Efek samping
Telinga mendenging,
gangguan saluran cerna
atas dan gumpalan sel
darah
Gangguan sal. Cerna,
gangguan kesadaran, sakit
kepala, gangguan
penglihatan
Rash kulit, penumpukan
cairan, sariawan,
hematuria
Gangguan sal. Cerna

900-2.400 mg, 3-4 x

sehari

Gangguan sal. Cerna

20 mg, 1 x sehari

Diare berat dan colitis

Urikosurik
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut,
misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang
mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.
1

Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit
pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.
Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,
untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic.
Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam
urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan
depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak
lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang
sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan
glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas
dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran
cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar
diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati
31

lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin
sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus
diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau
timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya
kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau
mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang
dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan
dosis kecil.
Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6
mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk
profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5
mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.
Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan
menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat
mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus
dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura,
neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis
hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan
ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus
diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal,
kardiovaskular, dan saluran cerna.

Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar
asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi
asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini
terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam
ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai
sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis,
hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah
hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol
menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami
biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya
lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu
kali sehari karena masa paruhnya pendek.
32

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit
timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat.
Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal
terapi diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk
penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di
bawah 6 tahun.
3

Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.
Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri
kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan
sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic.
Salisilat mengurangi efek probenesid.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin,
penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat
harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari
selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai
jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif
menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif
mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan
riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon
dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan
bersama dengan obat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang. Absorbsi oral dan
IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna,
kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat
ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak
lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.
6

Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan lebih
selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak menghambat
bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.

33

Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk analgesic,
pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

34