NAMA

: SITI NUR FAIZAH

NIM

: 4411414001

1. HORMON PADA MANUSIA

A. HIPOTALAMUS
1. Hipofisis Anterior
Hormon
Hormon Somatrotof
Hormon Tiroid (TSH)
Hormon

Golongan
Peptida
Peptida

Fungsi
Pertumbuhan sel dan anabolisme protein
Mengontrol sekresi hormone oleh

Peptida

kelenjar tiroid
Mengontrol sekresi beberapa hormone

Adrenokortikotropik
(ACTH)
Follicle

Stimulating

oleh korteks adrenal

Peptida a. Pada wanita : merangsang perkembangan

Hormon (FSH)

folikel

pada

ovarium

dan

sekresi

estrogen
b. Pada testis : menstimulasi testis untuk
Luteinizing

hormone

mengstimulasi sperma
Peptida a. Pada Wanita : bersama dengan estrogen

(LH)

menstimulasi ovulasi dan pembentukan

progesterone oleh korpus luteum
b. Pada pria : menstimulasi sel sel
interstitial pada testis untuk berkembang

Prolaktin
Sekresi

Peptida
adenohipofisis

dan menghasilkan testoteron

Membantu kelahiran dan memelihara

sekresi susu oleh kelenjar susu

diatur oleh faktor-faktor pembebas

dan

inhibitor yang disekresikan oleh neuron parviseluler hipotalamus. Jala-jala

kapiler primer system portal hipofisis dan telodendria neuron membentuk
organ neurohemal. Hormon hipotalamus dilepas ke sistem portal. Hormonhormon itu GHRF, GHIF, prolakting releasing factor (PRF), prolactin
inhibitory factor (PIF), ACTH - releasing factor (CRF), FSH-releasing factor
(TRF). Kejadian-kejadian yang bersifat sebagai eksitator inhibitor meliputi suhu
tubuh, konsentrasi gula darah, aras protein sel, aras hormone umum atau

hormon trofik tertentu yang bersirkulasi; mereka berpengaruh terhadap

aktivitas sekresi neuron hipotalamus. Hormon-hormon hipotalamus mengatur
aktivitas radenohipofisis. Hormon trofik, di samping mengantarai

pengaruh

mereka pada organ target, dapat pula berfungsi dalam rangkaian umpan
balik negatif yang pendek, mempengaruhi sekresi sel-sel hipotafamus.
terlibatnya lebih dari satu macam regulator biasanya lebih menjamin regulasi
yang tepat dari suatu substansi atau peristiwa.
2. Hipofisis Posterior

Oksitosin

Dihasilkan di nucleus paraventrikularis, berpengaruh pada organ

reproduksi. Penurunan susu diantarai oleh hormone ini sebagai tanggapan
disusu. Stimulus aferen sampai di hipotalamus dan menyebabkan terlepasnya
hormone.

Oxitosin

memiliki

efek

stimulus

terhadap

miometrium.

Kontraksinya mengimbas gerakan spermatozoa ke oviduk. Selama kehamilan,

oksitosin diproduksi oleh hipofisis maternal dibawah pengaruh estrogen fetus
dan plasenta dan prostaglandin. Pelepasan oxitosin menstimulasi kontraksi
miometrium dan mendorong partus. Pada saat fetus melewati servix yang
mengalami

dilatasi,

tekanan

fetus

pada

dinding

vagina

menstimulasi

pelepasan tambahan Oxitosin dan terjadi kontraksi abdomen.

ADH (Anti Diuretic Hormon)

Dihasilkan terutama di nucleus supraoptikus, beraksi pada sel pembatas

tubulus konvolutus distalis dan duktus kolektivus ginjal. Osmolalitas darah dan
volume cairan merupakan stimulus sekresi. Osmoreseptor dalam hipotalamus
memberi tanggapan terhadap osmolalitas cairan yang menggenanginya dan
mempengaruhi neuron magnoseluler yang bertanggung jawab pada sekresi
ADH. Kenaikan osmolalitas darah mempertinggi aktivitas osmoreseptor dan
menyebabkan pelepasan ADH. Ginjal, menanggapi ADH dengan memperbesar
resorpsi air di tubulus, mengekskresi urine hipotonik dalam jumlah kecil. Hal
sebaliknya terjadi bila osmolalitas darah menurun.
B. PARATIROID

Kelenjar Paratiroid (kelenjar anak gondok) terletak disetiap sisi kelenjar

tiroid yang terdapat di dalam leher, kelenjar ini berjumlah 4 buah yang bersusun
berpasangan yang menghasilkan hormon pada tiroksin. Masing-masing melekat
pada bagian belakang kelenjar tiroid, kelenjar ini menghasilkan hormon yang
berfungsi mengatur kadar kalsium dan fosfor di dalam tubuh. Fungsi umum
kelenjar paratiroid adalah:
a.

mengatur metabilisme fosfor

b.

mengatur kadar kalsium darah

C. TIROID
Kelenjar tiroid adalah salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh
manusia. Kelenjar ini dapat ditemui di bagian depanleher, sedikit di bawah laring.
Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi,
membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap hormon lainnya.
Triodotironin dan Tiroksin mengatur laju metabolisme dengan cara mengalir
bersama darah dan memicu sel untuk mengubah lebih banyak glukosa.
Hormon
Tiroksin

Golongan
Amina

Triiodontironin

Amina

perkembangan, dan kegiatan system saraf

Mengatur
metabolisme,
pertumbuhan,

Amina

perkembangan dan kegiatan sistem saraf

Menurunkan kadar kalsium dalam darah

Kalsitonin

Mengatur

Fungsi
metabolisme,

pertumbuhan,

dengan cara mempercepat absorpsi kalsium

oleh tulang.
Jika Tiroid mengeluarkan terlalu sedikit Triodotironin dan Tiroksin
(Hipotiridisme), maka tubuh akan merasa kedinginan, letih, kulit mengering dan
berat badan bertambah. Sebaliknya jika terlalu banyak (Hipertiroidisme), tubuh
akan berkeringat, merasa gelisah, tidak bisa diam dan berat badan akan berkurang.
D. MEDULA ADRENAL
Adrenalin
Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan
dan kecepatan gerak tubuh. Termasuk kedalam ormonn darri golongan amina.

Hormon adrenalin dihasilkan oleh kelenjar Adrenal (Kelenjar Anak ginjal), lebih
tepatnya pada bagian medula adrenal (Bagian Dalam). Fungsi dari Kelenjar
adrenal adalah : memacu aktivitas jantung dan menyempitkan pembuluh darah
kulit dan kelenjar mukosa sehingga tekanan darah meningkat, mempercepat
metabolisme pemecahan glikogen (glikogenolisis ) dalam hati sehingga
menaikkan kadar gula darah.
Stres dapat meningkatkan produksi kelenjar atau hormon Adrenalin.
Sebenarnya, jika tidak berlebihan, hormon bisa berakibat positif, lebih terpacu
untuk bekerja atau membuat lebih fokus. Tetapi, jika hormon diproduksi
berlebihan akibat stres yang berkepanjangan, akan terjadi kondisi kelelahan
bahkan menimbulkan depresi. Penyakit fisik juga mudah berdatangan, akibat dari
darah yang terpompa lebih cepat, sehingga menganggu fungsi metabolisme dan
proses oksidasi di dalam tubuh.
E. KORTEKS ADRENALIN
Hormon yang dihasilkan korteks adrenal termasuk ke dalam golongan
hormone steroid.

Glukokortikoid

Hormon ini terutama disekresi oleh zona fasikulata. Glukokortikoid yang

terpenting adalah kortisol meskipun kortikosteron dan kortison juga punya
efek glukokortikoid. Kortison ditranspor di darah terikat pada suatu globulin
plasma transkortin atau korticosteroid-binding globulin (CBG) punya efek
berlawanan terhadap jaringan. Kortisol

mengakibatkan

hiperglikemia

dan

menurunnya penggunaan glukosa diperifer. Glikogenesis dan glukoneogenesis

berakibat dengan naiknya pembebasan

glukosa oleh hati. Kortisol bersifat

diaktogenik.
Glukokortikoid

menaikkan

sintesis

protein

dalam

hati,

tetapi

menurunkannya pada jaringan yang lain. Peran sebagai tanggapan terhadap

menurunnya volume kortisol pada metabolisme lipid tidak jelas diketahui.
Meskipun bersifat lipolitik dan menyebabkan kenaikan pembebasan asam
lemak bebas dan jaringan lemak, tetapi pemberian kortisol yang berlebihan
dapat

berakibat

deposisi

lipid.

Glukokortikoid punya efek antiinflamasi.

Hormon

ini menstabilkan membran lisosom, menurunkan sintesis kolagen,

meninggikan

degradasi

kolagen,

dan

menghambat

prolifuasi

fibroblas.

Glukokortikoid juga menekan imunokompentensi menunda penyembuhan luka,

asteopenia kuantitatif.
Glukokortikoid

dibebaskan

membantu memelihara

volume

sebagai
cairan

tanggapan

ekstraseluler

terhadap
dan

stres,

mengurangi

vasodilatasi akibat shok. Kortisol juga berpengaruh terhadap status mental.

Depresi

mental

karena

ketidakcukupan glukokortikoid dapat berkembang

menjadi eufloria setelah pemberian glukokortikoid. Kortisol juga melengkapi

fungsi hormon lain (GH, Glukog en, katekolonia). Glukokortikoid bersifat anti
alergi karena menghalangi pembebasan hestamin.

Mineralokortikoid

Mineralokortikoid

terutama

merupakan

aktivitas

sel-sel

zona

glomerulosa untuk pengadaan elektrolit cairan ekstraseluler - terutama Na+

dan

K+. Mineralokortikoid

kortikosterioid
memiliki

yang

juga

yang

terpenting

lain (kortikosteron,

aktivitas

adalah

kortisol,

mineralokortikoid.

aldosteron,

tetapi

deoksikortikosteron)

Aldosteron

memperbesar

reabsorpsi Na+ oleh sel-sel tubuli ginjal. Aldosteron juga punya efek yang
sama terhadap kelenjar keringat, kelenjar ludah dan intestinum. Banyak efek
sekunder

yang

berhubungan

dengan

mekanisme

konservasi

Na+ oleh

aldosteron ini.
Reabsorpsi Na+ berhubungan dengan sekresi K+ dan H+. Kehilangan K+
dan alkalosis dapat terjadi. Kehilangan K+ dapat berakibat kelemahan otot,
jantung aritmik. Alkalosis biasanya bersifat sementara dan dapat diperbaiki
dengan mekanisme pengaturan asam/basa. Kenaikan retensi Na+ juga
memperbesar retensi air, mengakibatkan naiknya
volume

darah

bersamaan

dengan

polidipsia.

cairan ekstraseluler
Kenaikan

volume

dan
cairan

menaikkan kerja yang harus dilakukan jantung. Poliurea juga terjadi sebagai
kompensasi naiknya volume cairan. Efek sebaliknya terjadi dengan tidak
adanya aldosteron. Hiponatremia, hiperkalemia dan volume cairan yang lebih
rendah dapat diantisipasi tanpa pembebasan aldosteron. Sistem kardioraskuler
tidak

dapat

berfungsi

dengan

baik

karena

rendahnya cairan

tubuh

(hipovolemia),

dan

aktivitas

jantung

berkurang

tanggapan

terhadap

menurunnya volume cairan dan naiknya K+.

F. OVARIUM
Hormon reproduksi termasuk ke dalam golongan hormone steroid.

Estrogen

Estrogen dihasilkan oleh ovarium. Ada banyak jenis dari estrogen tapi
yang paling penting untuk reproduksi adalah estradiol. Estrogen berguna untuk
pembentukan ciri-ciri perkembangan seksual pada wanita yaitu pembentukan
payudara, lekuk tubuh, rambut kemaluan,dll. Estrogen juga berguna pada siklus
menstruasi dengan membentuk ketebalan endometrium, menjaga kualitas dan
kuantitas cairan cerviks dan vagina sehingga sesuai untuk penetrasi sperma.
Estrogen (alami) diproduksi terutama oleh sel-sel teka interna folikel di
ovarium secara primer, dan dalam jumlah lebih sedikit juga diproduksi di kelenjar
adrenal melalui konversi hormon androgen. Pada pria, diproduksi juga sebagian di
testis. Selama kehamilan, diproduksi juga oleh plasenta. Berfungsi stimulasi
pertumbuhan dan perkembangan (proliferasi) pada berbagai organ reproduksi
wanita. Fungsi lainnya sebagai berikut :

Pada uterus : menyebabkan proliferasi endometrium.

Pada serviks : menyebabkan pelunakan serviks dan pengentalan lendir

serviks.
Pada vagina : menyebabkan proliferasi epitel vagina.
Pada payudara : menstimulasi pertumbuhan payudara.
Pada tulang, estrogen juga menstimulasi osteoblas sehingga memicu
pertumbuhan / regenerasi tulang. Pada wanita pascamenopause, untuk
pencegahan tulang keropos / osteoporosis, dapat diberikan terapi
hormon estrogen (sintetik) pengganti.
Progesteron
Hormon ini diproduksi oleh korpus luteum. Progesterone mempertahankan

ketebalan endometrium sehingga dapat menerima implantasi zygot. Kadar

progesterone terus dipertahankan selama trimester awal kehamilan sampai
plasenta dapat membentuk hormon HCG. Progesteron (alami) diproduksi
terutama di korpus luteum di ovarium, sebagian diproduksi di kelenjar adrenal,
dan pada kehamilan juga diproduksi di plasenta. Progesteron menyebabkan

terjadinya proses perubahan sekretorik (fase sekresi) pada endometrium uterus,

yang mempersiapkan endometrium uterus berada pada keadaan yang optimal jika
terjadi implantasi.
G. TESTIS
Testosterone (androgen)
Pada manusia, androgen terpenting yang disekresikan oleh testis adalah
testoteron. Jalur sintesis testoteron didalam testis mirip dengan yang telah
digambarkan didalam ovarium dan adrenal. Pada laki-laki, setiap hari dihasilkan
sekitar 8 mg testoteron. Kira-kira 95 persen diproduksi oleh sel leydig dan hanya
5 persen olh adrenal. Testis juga mensekresikan dalam jumlah sedikit androgen
kuat lainnya, dihidrotestoteron. Juga androstenedion dan dehidropiandrosteron,
yang merupakan androgen lemah. Pregnenolon dan progesteron serta turunanya
17-hidrisilasi juga dilepaskan dalam jumlah kecil. Kadar testoteron dalam plasma
pada laki-laki kira-kira 0,6 /dl setelah puberitas dan tidak tampak bervariasi
secara bermakna sesuai umur.
2. KELAINAN PADA SISTEM HORMON
1. Penyakit Addison
Terjadi karena sekresi yang berkurang dari glukokortikoid. Hal ini dapat
terjadi misalnya karena kelenjar adrenal terkena infeksi atau oleh sebab autoimun.
Gejala gejalanya berupa : berkurangnya volume dan tekanan darah karena
turunnya kadar Na+ dan volume air dari cairan tubuh, Hipoglikemia dan turunnya
daya tahan tubuh terhadap stress, sehingga penderita mudah menjadi shock dan
terjadi kematian hanya karena stress kecil saja misalnya flu atau kelaparan, lesu
mental dan fisik.

2. Sindrom Cushing
Kumpulan gejala gejala penyakit yang disebabkan oleh sekresi
berlebihan dari glukokortikoid seperti tumor adrenal dan hipofisis. Juga dapat
disebabkan oleh pemerian obat obatan kortikosteroid yang berlebihan.
Gejalanya berupa :

a.
b.
c.
d.

Otot otot mengecil dan menjadi lemah karena katabolisme protein.

Osteoporosis
Luka yang sulit sembuh
Gangguan mental misalnya euphoria (terasa segan)
3. Sindrom Adrenogenital
Kelainan dimana terjadi kekurangan produksi glukokortikoid yang biasanya

akibat kekurangan enzim pembentuk glukokotikoid pada kelenjar adrenal.

Akibatnya kadar ACTH meningkat dan zona retikularis dirangsang untuk
mensekresi androgen yang menyebabkan timbulnya tanda tanda kelainan
sekunder pria pada seorang wanita yang disebut virilisme yang timbulnya janggut
dan distribusi rambut seperti pria, otot otot tubuh seperti pria, perubahan suara,
payudara mengecil, klitoris membesar seperti penis dan kadang kadang
kebotakan.
4. Peokromositoma
Tumor adrenal medulla yang menyebabkan hipersekresi adrenalin dan
noradrenalin menyebabkan berat badan menurun dan tubuh lemah. Pengobatanya
melalu operasi. Pembengkakan dari kelenjar tiroid yang menimbulkan
pembenjolan pada leher bagian depan. Penyebab struma antara lain peradangan,
tumor ataupun defisiensi yodium. Pada defisiensi yodium, struma terjadi karena
kadar T4 dan T3 menurun, kadar TASH meningkat, hal ini menrangsang sel sela
folikel untuk hipertropi dan hyperplasia.
5. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit yang disebabkan oleh kalainan
hormon yang mengakibatkan sel sel dalam tubuh tidak dapat menyerap glukosa
dari darah. Penyakit ini timbul ketikda dala darah tidak terdapat cukup insulin
dalam darah. Pada kedua hal tersebut, sel sel tubuh tidak mendapat cukup
glukosa daridarah sehingga kekurangan energi dan akhirnya terjadi pembakaran
cadangan lemak dan protein tubuh. Sementara itu, system pencernaan tetap dapat
meyerap glukosa dari makanan sehingga kadar glukosa dalam darah menjadi
sangat tinggi dan akhirnya diekskresi bersama urin. Penderita DM dapat
meninggal karena penyakit yang dideritanya atau karena komplikasi yang
ditimbulkan oleh penyakit ini, misalnya penyakit ginjal, gangguan jantung dan
gangguan saraf. DM terdapat dua macam tipe yaitu DM Tipe I (insuline

dependent) yaitu diabetes yang timbul akibat dari kerusakan sel sel beta
pancreas karena infeksi virus atau kerusakan gen. Gen adalah materi genetic yang
membawa sifat sifat yang diturunkan. Diabetes tipe I biasanya timbul sebelum
penderita berusia 15 tahun. Penderita membutuhkan suplemen insulin yang
diberikan dengan cara penyuntikan.
DM tipe II timbul karena sel sel tubuh tidak mampu bereaksi terhadap
indulin walaupun sel sel beta pancreas memproduksi cukup insulin. Penyakit ini
bersifat mneurun dan merupakan akibat kerusakan gen yang mengkode reseptor
insulin pada sel. Biasanya DM tipe II berasosiasi dengan kegemukan dan baru
timbul setelah penderita berusia 40 tauhn. Penyakit ini dapat dikontrol dengan
pengaturan konsumsi gula dan mengurangi berat badan. Selain itu dianjurkan
untuk mengurangi konsumsi lemak dan garam.
6. Hipotiroidea
Keadaan dimana terjadi kekurangan hormone tiroid. Bila terjadi pada masa
bayi dan anak, hipotiroidea menimbulkan kretinisme yaitu tubuh menjadi pendek
karena pertumbuhan tulang dan otot tersumbat, disertai kemunduran mental
karena sel sel otak kurang berkembang. Anak yang keratin memiliki muka bulat,
perut buncit, leher pendek, dan lidah yang besar. Kretinisme dapat diobati dengna
pemberian hormone tiroid asalkan tidak terlambat. Bila terjadi pada orang dewasa,
hipotiroidea menimbulkan miksedema.
7. Hipertiroidea
Keadaan dimana hormon tiroid disekresikan melebihi kadar normal. Gejala
gejalanya berupa berat badan menurun, gemetaran, berkeringat, nafsu makan
besar, jantung berdebar dan BMR maneingkatmelebihi 20 sampai 100.
Hipertiroidea paling sering terdapat pada penyakit Graves, suatu penyakit
auto imun dimana terbentuk antibody (thyroid stimulating antibody, TSA6)
terhadap reseptor TSH pada sel sel tiroid, mengaktifkan reseptor reseptor. Ini,
maka kadar T4 dan T3 darah meninkat. Penyakit Graves juga disertai dengan
goiter (struma, pembengkakan kelenjar tiroid, dan penonjolan bola mata
(eksoptalmus) yang disebabkan oleh reaksi radang terhadap imun kompleks pada
otot bola mata eksternal dan jaringan sekitar bola mata.
3. MEKANISME SELULER KERJA HORMON

Mekanisme kerja hormon secara umum diawali oleh adanya ikatan

hormon dengan reseptor spesifik yang terdapat pada sel target, yang kemudian
memacu reaksi enzimatis berantai (kaskade) sehingga menimbulkan efek seluler
tertentu. Ada beberapa model mekanisme kerja hormon pada sel target, antara
lain:

Mekanisme kerja FSH pada sel target

a. Ikatan antara domain protein FSH dengan reseptor spesifik FSH (R-FSH) yang
terletak pada permukaan luar membran plasma sel granulosa, dan bagian
karbohidrat FSH berinteraksi dengan komponen membran molekul reseptor
(Hsueh et al., 1989; Timossi et al., 1998).
b. Kompleks ikatan FSH-RFSH berperan mengaktifkan protein G (Gs), selanjutnya
protein G mengaktifkan enzim adenilat siklase (AC) yang terdapat di dalam
membran plasma sel granulosa (intrinsik).
c. Enzim AC berperan mengubah adenosine triphosphate (ATP) menjadicyclicadenosine monophosphate (cAMP) sehingga terjadi peningkatan jumlah cAMP
intraseluler.
d. Selanjutnya, cAMP sebagai second messenger berperan mengaktifkan subunit
regulatori protein kinase A (PKA) yang selanjutnya akan mengaktifkan subunit
katalitik PKA yang berperan memfosforilasi protein kunci yang terlibat dalam
pengaktifan gen-gen di dalam inti sel granulosa.

Mekanisme kerja GnRH melalui 2 cara:

Mekanisme dependent-calcium ekstraseluler. GnRH berinteraksi dengan 3

protein membran: (1) reseptor untuk pengikatan ekstraseluler, (2) interaksi dengan
protein G yang mengaktifkan enzim phospholipase C (PLC), dan (3) PLC
mengaktifkan protein tirosin-kinase. Protein tirosin-kinase memfosforilasi tirosin
untuk mengaktifkan enzim PLC yang berperan mengubah phosphatidylinositol
4,5-biphosphate (PIP2)

menjadi

2 second

messenger yaitu:

(1) phosphatidylinositol triphosphate (IP3) yang berperan meningkatkan kadar

Ca+2 intraseluler dari retikulum endoplasmik dan membuka pintu saluran masuk
ion Ca+2 dari luar sel (ekstraseluler). (2)diacylglicerol (DAG) yang berperan
mengaktifkan PKC di sitoplasma, selanjutnya PKC mengaktivasi transkripsi gena
melalui proses fosforilasi untuk meningkatkan biosintesis GnH.


Mekanisme kerja hormon insulin
a. Insulin berikatan dengan reseptor spesifik (pada membran sel otot atau hepar)
membentuk HR kompleks.
b. HR kompleks merangsang ekspresi gena yang terlibat metabolisme glikogen.
c. Efek seluler yang ditimbulkan adalah menurunkan kadar glukosa darah dan
penyimpanan glukosa menjadi glikogen di otot dan hati.

Mekanisme kerja hormon tiroksin

a. Tiroksin masuk ke dalam sel T4 diubah menjadi T3 berikatan dengan
reseptor spesifik (pada inti sel) membentuk HR kompleks.
b. HR kompleks merangsang ekspresi gena yang terlibat dalam metabolisme secara
umum (metabolic rate) mRNA protein.
c. Efek seluler yang ditimbulkan meningkatkan metabolisme sel-sel tubuh.\

Mekanisme kerja hormon steroid

Mekanisme kerja hormon progesteron dalam merangsang pertumbuhuan

endometrium.
a. Hormon progesteron menembus dinding sel yang tersusun atas lipid bilayer
menuju ke tempat reseptor spesifiknya yaitu di sitoplasma atau inti sel (R-P lebih
banyak di sitoplasma, sedangkan R-E2 lebih banyak di inti sel).
b. Ikatan hormon reseptor akan mengaktifkan bagian tertentu dari DNA dan memacu
terjadinya proses transkripsi DNA menjadi mRNA (dipicu oleh polimerase RNA
II).
c. Selanjutnya mRNA akan menuju ke ribosom untuk sintesis protein baru yang
diperlukan untuk meningkatkan pertumbuhuan endometrium.
d. Respon seluler: pertumbuhan endometrium.

Mekanisme transduksi sinyal regulasi melibatkan protein kinase C

(PKC).
a. GnRH berikatan dengan reseptor spesifik pada membran sel dan mengaktifkan
protein tirosin-kinase
b. Protein tirosin-kinase memfosforilasi tirosin untuk mengaktifkan enzim
fosfolipase C (phospholipase C, PLC)
c. Enzim PLC berperan mengubah phosphatidylinositol 4,5-biphosphate(PIP2)
menjadi

2 second

messenger yaitu: phosphatidylinositol

dan diacylglicerol (DAG).

triphosphate (IP3)

d. Phosphatidylinositol triphosphate (IP3) yang berperan meningkatkan kadar

Ca+2 intraseluler dari retikulum endoplasmik dan membuka saluran masuk ion Ca
dari luar sel (ekstraseluler) terjadi pembebasan GnH secara eksositosis.
e. Diacylglicerol (DAG) yang berperan mengaktifkan protein kinase C (PKC) di
sitoplasma, selanjutnya PKC mengaktivasi transkripsi gena melalui proses
fosforilasi untuk meningkatkan biosintesis GnH.
f. Respon seluler: peningkatan biosintesis dan sekresi GnH oleh selgonadotrope.

Mekanisme kerja hormon epinefrin

Mekanisme kerja hormon epinefrin melalui dua jalur yaitu lewat pengaktifan
reseptor -adrenergik dan -adrenergik:
a. Epinefrin berikatan dengan reseptor -adrenergik (pada inti sel otot atau hepar)
membentuk HR kompleks, kemudian mengaktifkan jalur kaskade cAMP.
b. Epinefrin berikatan dengan reseptor -adrenergik (pada inti sel otot atau hepar)
membentuk HR kompleks kemudian mengaktifkan jalur kaskade fosfoinositidase.
c. merangsang ekspresi gena yang terlibat dalam metabolisme glikogen
d. Efek seluler yang ditimbulkan adalah meningkatkan kadar glukosa untuk sumber
energi aktifitas otot.

DAFTAR PUSTAKA
Campbell N A, JB Reece, & L G Mitchel. 2000. Biologi Edisi Kelima Jilid II.
Jakarta : Erlangga.
Isnaeni, Wiwi. 2006. Fisiologi Hewan. Yogykarta : Penerbit Kansius
Kimball, J W. 1992. Biologi Jilid 3 Edisi Kelima. Terjemahan Soetarmi T & S
Nawangsari. Jakarta : Erlangga
Rosita, Katrin. 2008. Fisiologi Sistem Endokrin. Bogor : IPB
Ruswana, Anwar. 2005. BIOSINTESIS, SEKRESI DAN MEKANISME KERJA
HORMON. Bandung : Fakultas Kedokteran UNPAD