SISTEM PERTAHANAN

1. Aliran darah konstan

Endocardium, komponen pembuluh darah & limfe
2. Innate responses
Radang, komplemen, mediator kimia dr keradangan
3. Fagositosis
Sistem monosit-makrofag, makrofag intravasculer, sistem imun adaptif
4. Respon humoral
5. Respon berperantara sel

Gangguan dan penyakit pada jantung

1. Hipertrofi jantung (cardiac hypertrophy)
Merupakan peningkatan massa otot jantung krn peningkatan ukuran otot
Tujuan : sebagai kompensasi utk mempertahankan fungsi jantung
2 bentuk :
- eksentrik : pembesaran ruang ventrikel (krn peningkatan volume darah; co :
insuffisiensi valvular, defek septa jantung)
- konsentrik : pengecilan ruang ventrikel (krn peningkatan kerja otot; co :
stenosis valvular, hipertensi, penyakit pulmonal)
3 jenis :
- hipertrofi ventrikel kanan (krn stenosis pulmonari, hipertensi pulmonari; co :
dirofilariasis)
- hipertrofi ventrikel kiri (krn stenosis aorta, hipertensi sistemik)
- hipertrofi biventrikular (krn anomali)
Makros : ventrikel membesar, dinding ventrikel menebal, ruang ventrikel
mengecil
Mikros : hipertrofi miokardium, disorganisasi miokardium, degenerasi
miokardium, fibrosis daerah interstisial

2. Dilatasi jantung (cardiac dilation)

Patogenesis : peregangan otot jantung kekuatan kontraksi volume jantung
output jantung peregangan melebihi batas kekuatan kontraksi darah
terakumulasi di jantung congestive heart failure (CHF)
Makros : perluasan ruang jantung, dinding ventrikel tipis, bagian endokardium
terdapat lapisan putih tebal (fibrosis)
Mikros : fibrosis interstisial, infiltrasi lemak, degenerasi miosit

3. Gagal Jantung (heart failure)

Etiologi :
- kegagalan pemompaan : kontraksi dan pengosongan ruang jantung
lemah
- obstruksi aliran darah : stenosis valvular, penyempitan vascular,
hipertensi pulmonari / sistemik
- kembalinya (regurgitasi) aliran darah : volume berlebihan pd ruang
jantung sebelum valvula yg terganggu

Etiologi :
- ruptur jantung / pembuluh darah besar : cardiac tamponade, hemoragi
internal yg luas
- gangguan konduksi jantung (arithmia) : gangguan sinkronisasi
kontraksi jantung
Jenis : congestive heart failure (CHF)
left sided heart failure (akut & kronis)
right sided heart failure (akut & kronis)
a. congestive heart failure (CHF) / gagal jantung kongestif
Akibat lanjutan dari hilangnya fungsi pompa jantung, tekanan jantung yang
berlebihan, volume jantung berlebihan, kerusakan miokardium
Patogenesis :
penyakit jantung (miokardial/valvular/congenital), peningkatan kerja jantung
krn penyakit pulmoner/renal/vasculer kelelahan jantung fungsi jantung
menurun aliran darah ke perifer berkurang (forward failure) akumulasi
darah pada daerah sebelum ruang jantung yang tidak berfungsi hipoxia

Akibat lanjutan : oedema, peningkatan eritropoiesis

Kompensasi : dilatasi jantung, hipertrofi jantung

b. left sided heart failure (akut & kronis) / gagal jantung kiri
Etiologi : hilangnya kontraksi miokardial krn miokarditis, nekrosis miokardial,
cardiomiopathy; disfungsi katup mitralis atau aorta; penyakit kongenital
Manifestasi : (akut) kongesti & edema pulmo; (kronis) kongesti & edema kronis
pulmo, hemosiderosis, fibrosis

c. right sided heart failure (akut & kronis)/gagal jantung kanan

Etiologi

: hipertensi

pulmonari,

cardiomyopathy, penyakit

pd

katup

trikuspidalis & pulmonari

Manifestasi : (akut) hepatomegali, splenomegali; (kronis) kongesti hepar (lesi
nutmeg liver), retensi Na & air; edema (daerah subcutan bagian ventral tubuh
pd kuda & ruminan; ascites pd anjing; hidrothorax pd kucing)

4. Pericarditis (pericarditis fibrinosa)

Umumnya terjadi bersamaan dg septicaemia krn bakteri
Makros : permukaan pericardial parietal dan visceral tertutup oleh deposit
fibrin berwarna kuning, adhesi lapisan parietal dan visceral, saat pericardial
dibuka perlekatannya terpisah (fenomena bread-butter heart)
Mikros : lapisan fibrin (eosinophilic) bercampur dg neutrophils terletak pd
pericardium yg mengalami kongesti

5. Miokarditis
etiologi : infeksi hematogenus
jenis : miokarditis suppurative, nekrotic miocarditis, hemorrhagic miocarditis,
lymphocytic miocarditis, eosinophilic miocarditis
akhir penyakit : kesembuhan, scar miokardial, miokarditis berlanjut menjadi
gal jantung
makros : infark, lesi warna pucat yg tersebar
mikros : infiltrasi sel radang susunan paralel miokardium, edema, akumulasi
fibrin,

degenerasi

hipereosinophilik

miokardium,

fragmentasi

cardiomiosit,

plasma

sel

6. Nekrosis miokardial
etiologi : defisiensi nutrisi, gangguan metabolisme, penyakit turunan, ishemia,
toksin tanaman atau bahan kimia, trauma
Akhir penyakit : dilatasi jantung, skarifikasi, CHF, fibrosis, kematian hewan
krn gagal jantung atau arithmia
Makros : lesi fokal, multifokal atau difus; warna pucat, kuning atau putih pd
daerah nekrosis; permukaan agak kasar;
Mikros : miosit membengkak & hipereosinophilik, striasi terlihat jelas, nukleus
piknotik, kalsifikasi miosit dg granula basophilik, infark
7. Vegetative Valvular Endocarditis
Etiologi : infeksi bakteri
Predileksi : valvula mitralis, valvula aorta, valvula tricuspidalis, valvula
pulmonari
Patogenesis : infeksi extracardial (gingivitis, mastitis, abses hepatik, dermatitis)
bakteremia gangguan endothelial valvula bakteri adhesi, berproliferasi
inflamasi deposisi masa fibrin valvular endokarditis
Akhir penyakit : kematian krn disfungsi valvula atau bakteremia
Makros : lesi fibrin besar berwarna kuning abu-abu yg menempel dan
menyumbat valvula jantung, pd kondisi kronis lesi berbentuk masa nodular
irreguler
Mikros : beberapa lapisan fibrin, koloni bakteri yg di bagian bawahnya
terdapat infiltrasi leukosit dan jaringan granulasi
8. Neoplasia
Hemangiosarcoma
- biasa terdapat di atrium kanan, metastasis ke pulmo
- makros : tonjolan masa berwarna merah gelap berisi darah pd

permukaan epicardial, hemopericardium, cardial tamponade

- mikros : sel neoplasm endothelial berbentuk agak bulat memanjang, tersebar,
ada yg membentuk pembuluh darah yg berisi eritrosit ada yg tidak
9. Dirofilariasis
Etiologi : Dirofilaria immitis
Makros : parasit cacing pada arteri pulmonalis, atrium kanan, ventrikel kanan
Mikros : infiltrasi eosinophil pd tunika intima arteri pulmonalis, proliferasi
fibro-musular tunika intima

B. PEMBULUH DARAH

1. Atherosclerosis
Definisi : akumulasi lipid, jaringan fibrosa, atau kalsium pd dinding pembuluh darah
shg menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah

Etiologi : makanan berkolesterol tinggi, hipotiroidismus, DM

Makros : pembuluh darah menebal, mengeras, berwarna putih kekuningan
Mikros : akumulasi globula lipid pd sel otot, makrofag, tunika intima, tunika media

2. Kalsifikasi arteri
Definisi : akumulasi Ca pd pembuluh arteri
Etiologi : toksikosis krn tanaman & vitamin D, gangguan ginjal, kelemahan umum yg
berat
Makros : struktur arteri berubah menjadi keras, padat dan berbentuk spt pipa, plak
yg keras, berwarna putih dan menonjol pd lapisan intima
Mikros : akumulasi mineral (granula basophilik) pd tunika media

C. PEMBULUH LIMFE
Limphangiectasis
Definisi : dilatasi pembuluh limfe
Etiologi : (bawaan) anomali kongenital, (perolehan) obstruksi aliran limfatik oleh masa
tumor atau radang granulomatosa
Makros & mikros : pembesaran pembuluh limfe