KATA YANG TIDAK DIMENGERTI

1. Ketonuria
Keton merupakan produk sampingan dari metabolisme lemak. Ketika
tubuh tidak memiliki cukup glukosa, hati mengubah lemak menjadi
aseton, yang digunakan sebagai bahan bakar oleh otot, sedangkan urin
atau air kencing adalah cairan sisa yang diekskresikan oleh ginjal yang
kemudian akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses urinasi.
Eksreksi urin diperlukan untuk membuang molekul-molekul sisa dalam
darah yang disaring oleh ginjal dan untuk menjaga homeostasis cairan
tubuh. Urin disaring di dalam ginjal, dibawa melalui ureter menuju
kandung kemih, akhirnya dibuang keluar tubuh melalui uretra (Riswanto,
2010).
Sehingga badan keton (asam Acetoacetic, asam beta-hidroksibutirat, dan
aseton) tidak signifikan dalam urin yang normal dalam keadaan
postprandial atau semalam- berpuasa. Namun, keto ini menjadi sumber
penting energi metabolik dalam keadaan di mana ketersediaan glukosa
dibatasi, karena selama puasa berkepanjangan, atau ketika kemampuan
untuk menggunakan glukosa sangat berkurang, seperti pada diabetes
mellitus dekompensasi. Selama kelaparan berkepanjangan konsentrasi
arteri dari asam organik yang kuat ini aktif secara metabolik meningkat
sekitar 70 kali lipat menjadi 10 sampai 12 m. Pada ketoasidosis diabetik.
Mekanisme yang bertanggung jawab untuk pengembangan ketonemia
adalah :
Peningkatan produksi oleh hati
Penurunan pemanfaatan perifer di otot
Mengurangi volume distribusi.
Karena badan keton tidak terikat pada protein plasma, mereka bebas
zat terlarut disaring di glomerulus ginjal dan muncul quantifiably dalam
urin tubular. Pada konsentrasi plasma sangat rendah badan keton yang
dihadapi biasanya setelah cepat, harga ekskresi urin semalam dapat
diabaikan. Ketika kadar plasma meningkat melebihi 0,1-0,2 m M,

bagaimanapun, meningkat ekskresi dan sejumlah terukur badan keton

muncul dalam urin (John dkk, 2011).
Keton diproduksi biasanya oleh hati sebagai bagian dari metabolisme
asam lemak. Pada keadaan yang normal keton ini benar-benar
dimetabolisme sehingga sangat sedikit, jika ada, akan muncul dalam urin.
Apabila tubuh tidak bisa mendapatkan cukup glukosa untuk energi akan
beralih menggunakan lemak tubuh, yang mengakibatkan peningkatan
produksi keton membuat keton terdeteksi dalam darah dan urin. (John dkk,
2011).
Rumus bangun senyawa keton : aseton (atas), asam asetoasetat
(tengah), dan asam hidroksibutirat
a. beta (bawah). Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam
aseotasetat, dan asam .
b. hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam
lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat
tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan
oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang
tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak
seimbang : tinggi lemak rendah karbohidrat), gangguan absorbsi
karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi
glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk
dibakar (Riswanto, 2010).
c. Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis
sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3)
dalam tubuh dan menyebabkan.

2. Nafas cuping hidung

Nafas cuping hidung adalah bernafas dari jaringan lunak yang
membatasi kembang kempis. widyatama, 2010)

3. Peningkatan ureum
Faktor prerenal
Shock
Penurunan darah ke ginjal
Perdarahan
Dehidrasi
Peninigkatan katabolisme protein pada hemolisis
Luka bakar, demam tinggi dan trauma
Faktor renal
Gagal ginjal akut
Glomerulo nefritis
Hiprtensi maligna
Nekrosis kortek ginjal
Obat obat nefrotoksik
Faktor post renal:

Obstruksi ureter oleh batu

Penyempitan atau penyumbatan uretera oleh karena prostate
hipertropi, striktura dll.
(Sutedjo,2007 : 81-82 )

4. Muntah berwarna hijaun

Bisa berasal dari campuran empedu dalam muntahan, atau akibat
warna makanan/minuman yang baru saja tertelan. Yang dikhawatirkan dari
muntah berwarna hijau adalah adanya sumbatan pada usus (ileus
obstruktif), dengan tingkat sumbatan di bawah usus dua belas jari.
Sumbatan bisa diakibatkan oleh perlengketan usus, tumor, batu
empedu atau penyempitan abnormal saluran cerna. Namun, muntahmuntah secara umum dapat diakibatkan oleh:
Gastritis
Penyakit empedu
Penyakit hati
Gangguan pankreas
Gangguan ginjal
Distensi abdomen merupakan manifestasi obstruksi usus dan dapat
disebabkan oleh kelainan lain seperti atresia ileum. Muntah yang

berwarna hijau disebabkan oleh obstruksi usus, yang dapat pula terjadi
pada kelainan lain dengan gangguan pasase usus, seperti pada atresia
ileum, enterokolitis netrotikans neonatal, atau peritonitis intrauterine.
Enterokolitis merupakan ancaman komplikasi yang serius bagi penderita
penyakit Hirschsprung yang dapat menyerang pada usia berapa saja
namun yang paling tinggi saat usia dua-empat minggu, meskipun sudah
dapat dijumpai pada usia satu minggu. Gejalanya berupa diare, distensi
abdomen, feses berbau busuk, dan disertai demam.
(Sutedjo,2007 : 81-82 )
5. Sedimen eritrosit
Sedimen adalah endapan urine yang diperoleh setelah diperiksa
dibawah mikroskop dan dihitung unsur sel dan torak. Dalam urine patologis
terdapat garam-garam organik, sel darah (leukosit,Eritrosit), sel epitel sel
sylinder(Cast) juga parasit (trichomonas) dan bakteri. Pada urine dengan berat
jenis < 1.007 eritrosit akan menghemolisis dan leukosit akan mengembang.
Selama pemeriksaan rutin, jika tes positif untuk leukosit, darah, protein, nitrit,
dan pH lebih dari 7 diidentifikasi, urin sedimen dapat mikroskopis dianalisis
untuk lebih menentukan diagnosis.
Peralatan:
Mikroskop
Centrifuge
Objek gelas
Cover gelas
Tabung centrifuge

Cara :
1. Botol berisi urine digoyangkan agar memperoleh sampel yang
tercampur (homogen)
2. Sebanyak 15 ml urine dituang ke dalam tabung sentrifuge.
3. Pusing dengan alat sentrifuge selama 3-5 menit dengan kecepatan
1.500 2.000 rpm.
4. Isi tabung dituang habis ke tabung lain (gerakan satu kali dan cepat)

5. Dasar tabung pertama diketok beberapa kali agar sisa urine dan
endapan tercampur.
6. Letakkan setetes campuran tersebut di atas kaca objek bersih dan tutup
dengan kaca penutup.
7. Periksa di bawah mikroskop dengan cahaya rendah.
8. Lensa objektif kecil (10x) = Lapangan Pandang Kecil (LPK). Periksa
seluruh sediaan, perhatikan adanya jenis torak. Laporkan jumlah torak
terlihat dalam 10 LPK, misalnya 0-3 torak hialin/LPK.
9. Lensa sedang (40x) = Lapangan Pandang Besar (LPB) untuk
menghitung jumlah leukosit, eritrosit dan glitter celll yang dijumpai
dalam 10 LPB serta bagi dengan angka
10. Laporkan juga adanya jenis kristal, jamur, sperma, parasit dan lain-lain.
(R.GandaSoebrata)
(Sudoyo, 2009)

6. Asidosis Metablolik (Asidosis non respiratorik)

adalah jenis gangguan asam basa yang paling sering dijumpai, yang
berkaitan dengan penurunan [HCO3-] . Penyebab yang umum tejadi
(Sheerwood, 2012) :
a. Diare berat
Selama pencernaan, getah pencernaan kaya HCO3- biasanya
disekresikan ke dalam saluran cerna dan kemudian diserap kembali ke
dalam plasma ketika pencernaan selesai. Selama diare, HCO3- ini
hilang dari tubuh dan tidak direabsorpsi. Karena HCO3-berkurang
maka HCO3- yang tersedia untuk mendapat H+ berkurang sehingga
lebih banyak H+ bebas yang ada di carian tubuh. Dengan melihat
situasi ini dari segi yang berbedam berkurangnya HCO3- menggeser
reaksi CO2 + H2O = H+ + HCO3- ke kanan untuk mengkompensasi
defisit HCO3- , meningkatkan [H+] di atas normal.
b. Diabetes melitus
Kelainan metabolisme lemak akibat ketidakmampuan sel
menggunakan glukosa karena kurangnya efek insulin menyebabkan
pembentukan asam keton secara berlebihan. Penguraian asam-asam
keton ini meningkatkan [H+] plasma.

c. Olahraga berat
Ketika otot mengandalkan glikolisis anaerob sewaktu olah raga
berat, terjadi peningkatan produksi asam laktat, yang meningkatkan
[H+] plasma.
d. Asidosis uremik
Pada gagal ginjal berat (uremia), ginjal tidak dapat
menyingkirkan bahkan H+ dalam jumlah normal yang dihasilkan dari
asam-asam nonkarbonat dari proses-proses metabolik sehingga H+
mulai menumpuk di cairan tubuh. Ginjal juga tidak dapat menahan
HCO3- dalam jumlah memadai untuk menyangga beban asam yang
normal.
Kompensasi Untuk Asidosis Metabolik
Kecuali pada asidosis uremik, asidosis metabolik dikompensasi oleh
mekanisme pernapasan dan ginjal serta dapat kimiawi.
a. Penyangga menyerap kelebihan H+
b. Paru mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+
c. Ginjal mengekskresikan H+ lebih banyak dan menahan HCO3- lebih
banyak. (Sheerwood, 2012)
7. Ronkhi
Ronkhi merupakan jenis suara yang bersifat kontinue, pitch rendah,
mirip wheeze. Tetapi dalam ronchi jalan udara lebih besar, atau sering
disebut coarse ratling sound. Suara ini menunkukkan halangan pada
saluran udara yang lebih besar oleh sekresi. Kondisi yang berhubungan
dengan terjadinya ronchi yaitu pneumonia, asma, bronkitis, bronkopasme.
Ronkhi adalah nada rendah dan sangat kasar terdengar baik saat inspirasi
maupun saat ekspirasi. Ciri khas ronchi adalah akan hilang bila pasien
batuk. Misalnya pada edema paru. (Sartika Dewi, 2010 dalam Wulang,
2013).
8. Nilai Normal BUN
Blood Urea Nitrogen / ureum :
Pria : Ureum : 15-40 (mg/dl)

Wanita : Ureum : 15-40 (mg/dl)

PERTANYAAN PENTING
1. Mengapa klien nafasnya berbau keton ?
2. Apa yang menyebabkan nadi meningkat ?
3. Kenapa klien suhunya meningkat, apakah ada kaitannya dengan
ketoasidosis ?
4. Terapi apa saja yang diberikan kepada pasien ketoasidosis diabetikum dan
berapa dosisnya ?
5. Mengapa urin mengandung keton ?

JAWABAN PERTANYAAN PENTING

1. Mengapa klien nafasnya berbau keton ?
Tingkat keton yang tinggi sering menyebabkan bau mulut. Salah satu
keton, aseton (zat kimia yang juga ditemukan dalam cat kuku) dapat
menyebabkan bau seperti kuku pada nafas. (www.hallosehat.com)
2. Mengapa GDS 406 bisa menyebabkan klien apatis ?
3. Apa yang menyebabkan nadi meningkat ?
Dari tanda vital, takikardi menjadi tanda yang paling sering ditemukan.
Hipotensi ortostatik terjadi karena adanya defisiensi cairan pada
KAD. (Newton CRH. Clinical Emergency Medicine,2005)
4. Kenapa klien suhunya meningkat, apakah ada kaitannya dengan
ketoasidosis ?
Suhu pasien KAD yang meningkat tidak disebabkan oleh kondisi KAD itu
secara langsung, melainkan suatu pertanda bahwa terdapat infeksi yang
menyebabkan KAD tersebut tercetus.( Newton CRH. Clinical Emergency
Medicine,2005)
5. Terapi apa saja yang diberikan kepada pasien ketoasidosis diabetikum dan
berapa dosisnya ?
Prinsip pengobatan KAD adalah :
Penggantian cairan dan garam yang hilang
Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati

dengan pemberian insulin

Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan

a. Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan gram
fisiologis. Pilihan berkisan antara NaCl 0,9 % atau NaCl 0,45%
tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar

natrium. Pada umumnya diperoleh 1-2 liter dalam jam pertama. Bila
kadar glukosa <200mg% maka perlu diberikan larutan mengandung
glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi
adalah turgor kulit jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan
pemantauan keseimbangan cairan.
b. Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemerian insulin dosis rendah
terus menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin
menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek
insulin cepat menghilang, masuknya kaslium keintra sel lebih lambat,
dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang.
Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infuse
larutan insulin regular dengan laju 2-5 U/jam. Sebaiknya larutan 5U
insuin dalam 50ml NaCl 0,9%bermuara dalam larutan untuk rehidrasi
dan dapat diatur laju tetesnya secara terpisah. Bila kadar glukosa turun
sampai 200mg/dl atau kurang, laju larutan insulin dikurangi menjadi
1-2U/jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Pada
waktu pasien dapat makan lagi diberikan sejumlah kalori sesuai
kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan subkutan 3
kali sehari bertahap sesuai kadar glukosa darah.
c. Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa
darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan
terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60mg% per jam. Bila kadar
glukosa mencapai 200mg% maka dapat dimulai infuse yang
mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan
untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
d. Bikarbonat
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat
serum <9 mEq/l. walaupun demikian komplikasi yang mengancam
tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
Pengobatan umum meliputi antibiotic yang adekuat, oksigen bila PO2
<80 mgHg, heparin bila ada KAD atau bila hiperosmolar berat
(>380mOsm/l).

Pemantauan merupakan yang terpenting dari KAD meningkat

menyesuaikan terapi perlu dilakukan selama terpi berlangsung. Untuk
itu perlu pemeriksaan :
Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer
Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergangtung

keadaan
AGD, bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH

> 7,1 selanjutnya setiap hari sampai stabil

TD, nadi, respirasi dan temperatus setiap jam
Keadaan hidrasi dan keseimbangan cairan
Kemungkinan KID

Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi

penatalaksanaan ketoasidosis yang berlaku.

6. Mengapa urin mengandung keton ?

Keton diproduksi biasanya oleh hati sebagai bagian dari metabolisme
asam lemak. Pada keadaan yang normal keton ini benar-benar dimetabolisme
sehingga sedikit, jika ada akan muncul dalam urin. Jika apabila tubuh tidak
bisa mendapatkan cukup glukosa untuk energi akan beralih menggunakan
lemak tubuh, yang mengakibatkan produksi keton membuat keton terdeteksi
dalam darah dan urin (John dkk, 2011).
Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan
asam -hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan
asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak
dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan
metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol),
kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi
lemak-rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan
gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh
mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar (Riswanto, 2010).
Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga
dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh

dan menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetikum, keton serum

meningkat hingga mencapai lebih dari 50 mg/dl (Riswanto, 2010).
Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin.
Namun kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atau serum,
kemudian baru urin. Ketouria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda
keton yang dijumpai di urin terutama adalah aseton dan asam asetoasetat. Uji
ketouria dapat dilakukan dengan menggunakan tablet asetest, atau strip
reagen (dipstick) ketostix atau strip reagen multitest (mis. Combur, Multistix,
Arkray, dsb) (Riswanto, 2010).
Menurut Barratt (2007) dalam Fogazzi et al (2008), adanya peningkatan
keton dalam urin disebabkan oleh beberapa hal, karena biasanya hanya
sejumlah kecil keton diekskresikan setiap hari dalam urin (3-15 mg).
Peningkatan keton dapat ditemukan di :
a. Diabetes yang tidak terkontrol
b. Diabetic ketoacidosis (DKA)
c. Kelaparan
d. Tidak makan untuk waktu yang lama (12-18 jam)
e. Anorexia nervosa
f. Bulimia nervosa
g. Alkoholisme
h. Keracunan (misalnya dengan isopropanol)
i. Anestesi eter
j. Alkalosis
k. Beberapa gangguan metabolisme