TINJAUAN PUSTAKA

PENGERTIAN ADHF
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala
atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat
berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari
gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
FAKTOR RESIKO TINGGI
Faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu
a. Orang yang menderita riwayat hipertensi
b. Obesitas
c. Pernah mengalami riwayat gagal jantung
d. Perokok berat
e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol
ETILOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang
paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau
hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler
dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi

penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup
sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital
lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard.
Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung
Penyakit Jantung Koroner
Hipertensi

Banyak Manifestasi
Sering dikaitkan dengan

Kardiomiopati

ventrikel kanan dan fraks injeksi

Faktor genetic dan non genetic
(termasuk

yang

didapat

hipertrofi

seperti

myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM),
restrictive

(RCM),

arrhythmogenic

right ventricular (ARVC), yang tidak

terklasifikasikan
Obat obatan

- Blocker, calcium antagonists,

Toksin

antiarrhythmics, cytotoxic agent

Alkohol, cocaine, trace elements

Endokrin

(mercury, cobalt, arsenik)

Diabetes

mellitus,

hypo/hyperthyroidism,

Cushing

syndrome,
excessive

adrenal
growth

insufficiency,
hormone,

Nutrisional

phaeochromocytoma
Defisiensi
thiamine,

Infiltrative

carnitine. Obesitas, kaheksia

Sarcoidosis,
amyloidosis,

selenium,

haemochromatosis, penyakit jaringan

Lainnya

ikat
Penyakit

Chagas,

peripartum

infeksi

HIV,

cardiomyopathy,

gagal

ginjal tahap akhir

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology
(ACC) dan American Heart Association (AHA) 2008 :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini
termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik,
penyakit aterosklerosis atau obesitas.
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,
fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup
jantung asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat
muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien
memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4

kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional
yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.
3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan.
4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan
aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga
terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya.
Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler.
Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan
atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau
hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung.
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan

air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi

akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana
jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi
bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi
infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel
kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan
peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini akan menimbulkan
transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak

diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi,

sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated
Heart Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi ADHF yakni
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan
arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal
(seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine
vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan
euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada
pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah
dipertahakan.
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi
dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan
imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan
perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien
dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial
underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang
dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second
messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate
(cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua,
mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula
sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut
pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat

cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat

metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias
ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan
menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi
dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding
miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat
filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin
angiotensin aldosterone.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga
dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,
komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli
pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal
jantung.
Gambaran Klinis yang

Gejala

Tanda

Dominan
Edema perifer/ kongesti

Sesak napas, kelelahan, Edema

Anoreksia

Perifer,

peningkatan
jugularis,

vena
edema

pulmonal, hepatomegaly,
asites,

overload

cairan

(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal

Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada

saat istirahat

paru-paru

bagian

efusi,
Konfusi,

output syndrome)

dingin pada perifer

Tekanan

darah

(gagal

Takikardia,

takipnea
kelemahan, Perfusi
perifer

Syok kardiogenik (low

tinggi Sesak napas

jantung

buruk,

atas,

yang

Systolic

Blood

Pressure

(SBP)

<

90mmHg,

anuria

atau

oliguria
Biasanya
peningkatan

terjadi
tekanan

hipertensif)

darah, hipertrofi ventrikel

Gagal jantung kanan

kiri
Bukti disfungsi ventrikel

Sesak napas, kelelahan

kanan, peningkatan JVP,

edema
hepatomegaly,

perifer,
kongesti

usus.
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated
Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure
antara lain tertera dalam tabel berikut.
Volume Overload
a. Dspneu saat melakukan kegiatan
b. Orthopnea

c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

d. Ronchi
e. Cepat kenyang
f. Mual dan muntah
g. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
h. Distensi vena jugular
i. Reflex hepatojugular
j. Asites
k. Edema perifer
Hipoperfusi
a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f. Perburukan fungsi ginjal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF:
1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na,
Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan
fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4)
Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas Darah

2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung koroner :

iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular
Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis.
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2)
Edema interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5)
Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram menggambarkan ruang ruang
dan katup jantung. (7) Radionuklir. (8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
(9) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan
paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung. (3) Biopsi
endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis
pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup
jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi
ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri
koroner
5. Echocardiogram - Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung
PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah
secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart
failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien
dengan ADHF antara lain yaitu :

Penatalaksanan untuk kasus ADHF:

1. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

a. FC I

: Non farmakologi

b. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi

diuretik, digitalis.
c. FC IV

: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

2. Terapi non farmakologis meliputi :

1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2) Pembatasan cairan
3) Mengurangi berat badan
4) Menghindari alkohol
5) Manajemen stress
6) Pengaturan aktivitas fisik
4. Terapi farmakologis meliputi :
a. Digitalis,

untuk

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.

b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi

impedansi

( tekanan ) terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida,

nitrogliserin.

d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen

yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban
akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung
dan produksi urine pada syok kardiogenik.
2) Dobutamin

menstimulasi

adrenoreseptor

di

jantung

sehingga

meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi

sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Ghanie A. Gagal Jantung Kronik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Editor. Jilid kedua Edisi kelima. Jakarta:
Interna Publishing. 2009; 1596-1604

2.

Mc.Bride

BF, White

M.

Acute

Decompensated

Heart

Failure:

Pathophysiology. 5Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [diakes

2015

Mei

300].

Available

from

http://www.medscape.com/viewarticle/4591793
3.

Hanafiah, A. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2006.

4.

Madeline, Carleton PF. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.

Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Price SA, Wilson
LM. Editor. Edisi keenam. Jakarta: EGC. 2005.

5.

Guideline for the Prevention, Detection and Management of Chronic Heart

Failure in Australia. National Heart Foundation of Australia. Serial on
Internet.

2011.

[cited

on

June

1,

2013].

Available

from

www.heartfoundation.org.au/.../chronic_heart_failure_guidelines_2011.pdf