1

LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)

DEPARTEMEN SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT / INSTANSI PENDIDIKAN JEJARING
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG

NYERI PINGGUL SEBELAH KANAN YANG MENJALAR SAMPAI KE

KAKI

OLEH :
Suci Fitriyani, S.Ked
PEMBIMBING :
dr. Rina Kristiastiny, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RS PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
2016

BAB I
LAPORAN KASUS
SMF PENYAKIT DALAM
RS PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
STATUS PASIEN
I.

IDENTIFIKASI PASIEN

No Resume Medik

: 07.00.45

Jenis kelamin

: laki-laki

Nama lengkap

: Tn. M

Agama

: Islam

Umur

: 57 tahun

Pendidikan

: SD

Status perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: wiraswasta

Alamat

: Pradasuka I katibung, Lampung-Selatan

Masuk IGD RSPBA

: 29 Juni 2016, pukul : 14:07 WIB

Masuk Rawat Inap

: 29 Juni l 2016, pukul : 14.30 WIB

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis pada tanggal 30 mei 2016.
A. Keluhan Utama
Nyeri pada pinggul sebelah kanan sejak 1 minggu SMSR yang dirasakan
semakin memberat.
B. Keluhan Tambahan
Bengkak pada bagian wajah dan seluruh tubuh dan gatal-gatal
C. Riwayat Perjalanan Penyakit
Pada tahun 2006 os mengatakan terdapat berjolan di bagian perut sebelah
kiri, benjolan sebesar biji nangka, benjolan tidak terasa sakit bila ditekan, dan
tidak semakin membesar namun os melakukan tindakan operasi untuk
mengangkat benjolan tersebut.
Pada tahun 2010 os mengalami pegal-pegal di daerah kaki sebelah kiri,
dikarenakan pegal-pegal yang dirasakan tidak menghilang maupun mereda os
mengerok bagian betis pada kaki kiri sampai kulit betis lecet akibat kerokan os,
dan satu minggu lebih setelah dikerok luka lecet pada bagian betis kiri tidak
sembuh-sembuh dan menurut os luka semakin memburuk sampai merah
membengkak dan keluar nanah, sehingga os datang ke rumah sakit umum dan di
rencana untuk dilakukan pembersihan, dan setelah dilaukan pembersihan os juga
baru mengetahui bila os mempunyai penyakit kencing manis yang menyebabkan
luka os sulit untruk sembuh, pada tahun yang sama setelah os mengetahui bila
os memiliki kencing manis, os mulai mengkonsumsi obat ( glukodex satu kali 1
tablet ) untuk mengontrol gula darah os.

Tahun 2014 os juga pernah mengeluhkan nyeri saat buang air kecil, nyeri
saat buang air kecil dirasakan hilang timbul, dan buang air kecil pula dirasakan
terputus-putus dan kadang menetes, menurut os bila os merasakan nyeri saat
buang air kecil os akan minum air soda atau minum air kelapa muda dua sampai
tiga buah air kelapa muda, dan setelah itu ketika os buang air kecil os
mengatakan keluar batu, keluar batu saat buang air kecil dikeluhkan sampai 2
kali, setelah itu os tidak pernah mengeluhkan nyeri saat buang air kecil mapun
keluar batu lagi.
Dan pada 2016 sekarang os mengelukan nyeri pinggul sebelah kanan sampai
menjalar ke kaki kanan, nyeri dirasakan sejak 1 minggu dan dirasakan semakin
memberat, sebelum sakit os mengatakan os mengangkat barang-brang yang
berat sampai os merasakan nyeri di pinngul sebelah kiri, dan mulai mereda dan
hilang. Dan 2 hari setelah timbul nyeri di pinggul sebelah kanan os
mengeluhkan kedua telapak tangan dan wajah terasa bengkak terutama pada
kelopak mata setelah bangun tidur, dan setelah itu os juga mengatakan seluruh
badan mulai terasa bengkak sampai kemaluan os pun dirasakan membengkak,
bengkak baru kali ini dan gatal-gatal mulai dirasakan 2/3 hari setelah bengkakbengkak pada badan, os sudah berobat ke klinik maupun dokter, pada saat os
berobat os hanya diberikan obat proxixam 20 mg satu kali sehari 1 tablet,
hufralgin tiga kali sehari 1 kaplet, dan metformin satu kali sehari 1 tablet,
karena gula darah sewaktu os 290 namun tidak ada perbaikan, nyeri pinggul
sebelah kanan dirasakan semakin memberat sehingga os datang ke IGD RSPBA.
D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit paru-paru (-)

Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes melitus (+)
Astma (-), Bronkitis (-)
TB (-)
Penyakit jantung kronis (-)
E. Riwayat Penyakit Keluarga

Hubungan

Keadaan

Penyebab

kesehatan

meninggal

Meninggal
Meninggal
Meninggal
Sehat
Sehat
Sehat

Diagnosa

Kakek
Nenek
Ayah
Ibu
Saudara
Anak- anak

F. Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok (-)
Riwayat makan tidak teratur (+)
G. Berat Badan

Berat badan rata-rata (kg) : 68 kg

Tinggi badan (cm)

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)

Tetap

( )

: 160 cm

Turun

()

Naik

( )

H. Riwayat makanan

Frekuensi/ hari

: 3x/ hari

Jumlah/ hari

: satu porsi

Variasi/ hari

: bervariasi

Nafsu makan : seperti biasa

III.

ANAMNESIS SISTEM

Kulit
+
-

Bisul
Rambut
Oedem
Kuning/ikterus
tampak pelebaran pembuluh darah

Keringat malam
Ptekie
Lain-lain

Kepala
- Trauma
- Sinkop
Mata
-

Mata merah
Sekret
Ikterus

Bengkak pada kedua kelopak

Sakit kepala
Nyeri sinus

Konjungtiva anemis
Gangguan penglihatan
Ketajaman penglihatan

Tinitus
Gangguan pendengaran

mata
Telinga
-

Nyeri
Sekret
Kehilangan pendengaran

Hidung
- Trauma
- Nyeri
- Sekret
- Epistaksis
Mulut

Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek

- Bibir (sariawan)
- Gusi bengkak
- Selaput
Tenggorokan

Lidah pahit
Gangguan pengecapan
Stomatitis

Perubahan suara

Nyeri leher

Sesak nafas
Batuk darah
Batuk

Perut membesar
Wasir
Mencret
Tinja berdarah
Tinja berwarna dempul
Tinja berwarna hitam
Benjolan

Kencing nanah
Kolik
Oliguria
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes
Penyakit prostat

Nyeri tenggorokan

Leher
- Benjolan kanan dan kiri
Dada (Jantung/Paru)
-

Nyeri dada
Berdebar
Ortopnoe

Abdomen (Lambung/Usus)
- Rasa kembung
- Mual
- Muntah
- Muntah darah
- Sukar menelan
- Nyeri perut
- Nyeri ulu hati
Saluran kemih/ Alamat kelamin
+

Disuria
Stranguri
Poliuri
Polaksuria
Hematuria
Kencing batu
Ngompol
Bengkak

Saraf dan Otot

-

Anestesi
Parastesi (kedua tangan)
Otot lemah
Kejang
Afasia
Amnesia
Lain-lain

Sukar menggigit
Ataksia
Hipo/ hiper-esthesia
Pingsan
Kedutan (tiek)
Pusing (vertigo)
Gangguan bicara (disartri)

Deformitas
Sianosis
Edema kaki

Ektremitas
+
III.

Edem tangan
Nyeri sendi
Ptekie
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 29 Juni 2016.

A. Keadaan Umum:
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran

: Kompos Mentis

Tekanan Darah : 150/ 90 mmHg

Suhu

: 36,0 C

Nadi

: 82 x/ menit,regular, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 20 x/ menit, regular, kedalaman cukup

Keadaan Gizi

: Normal

Sikap

: Berbaring

Berat badan

: 68 kg

Tinggi badan

: 160 cm

Kooperasi

: Kooperatif

B. Pemeriksaan
Kepala

:Deformitas (-), rambut hitam merata, beberapa

mudah

dicabut
Mata

: Konjungtiva

anemis -/-, edem palpebra superoior et

inferior +/+, sklera ikterik -/-, refleks cahaya langsung &

tak langsung +/+, pupil bulat isokor 3mm/3mm
Telinga

: Normotia, nyeri tekan tragus -/-, serumen -/-, liang telinga

lapang, membran timpani intak

Hidung

: Septum deviasi (-), napas cuping hidung -/-, mukosa

hiperemis -/-, sekret -/-

Mulut

: Sianosis (-), mukosa lembab, atrofi papil (-),

faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, pursed lips breathing
pada saat bernafas

Leher

: JVP 5 - 2 cmH2O,
KGB

- submandibular : tidak teraba

- supraklavikula : tidak teraba
- retroaurikuler : tidak teraba

Jantung

- cervicalis

: tidak teraba

- axilaris

: tidak teraba

- inguinalis

: tidak teraba

10

Inspeksi

: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat pada lateral linea

midklavikularis sinistra
Palpasi

: Pulsasi ictus cordis tidak teraba pada linea midklavikula

sinistra
Perkusi

: Batas jantung kanan

: ICS 5 linea parasternalis sinistra

linea sternalis dextra

Batas jantung kiri

Pinggang jantung

: ICS 4 linea midklavikula sinistra

: ICS 2 linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I, II regular, murmur (-), menjalar (-),

gallop S3/S4 (-)

Paru-paru
Inspeksi

:Simetris saat statis dan dinamis, penggunaan otot bantu

pernafasan (-)

Palpasi

: Ekspansi tidak dada simetris, vokal fremitus normal

Perkusi

: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, ronki -/- di apex dextra dan sinistra,

wheezing-/-.
Abdomen
Inspeksi

: cembung , benjolan di regio lumbal dextra (+), ukuran

sebesar biji nangka ( 3 x 2 cm ), jumlah 1 buah.

Palpasi

:Lemas, nyeri tekan (-) dibagian lapang perut, hati tidak

teraba membesar, limpa tidak teraba membesar.

11

Perkusi

: Timpani, pekak, shifting dullness (+)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat +

+
+

Piting Edem

+ +

+ +

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium
29/06/2016
HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN

HASIL

Hemoglobin

11,4

Leukosit
Hitung jenis leukosit
Basofil

7.100

NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Wn: 12-16 gr%
4500-10.700 ul

0-1 %

Eosinofil

1-3%

Batang

2-6 %

Segmen

69

50-70 %

Limposit

25

20-40 %

Monosit

2-8 %

Eritrosit

4,8

Hematokrit

30%

Trombosit
MCV
MCH
MCHC

122.000
81
24
29

Lk: 4.6- 6.2 ul

Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Wn: 38-47 %
159-400 ul
80-96
27-31 pg
32-36 g/dl

12

KIMIA DARAH
PEMERIKSAAN
Gula Darah Sewaktu
SGOT
SGPT
Albumin
Urea
Kreatinin

HASIL
96
42
29
3,0
34
1,2

NORMAL
< 200 mg/dl
Lk 6-30 u/l
Lk 6-45 u/l
3,5-5,0 g/dl
10-40 mg/dl
Lk 0,9-1,5 mg/dl

30-06-2016
HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN

HASIL

Hemoglobin

11,5

Leukosit
Hitung jenis leukosit
Basofil

7.000

NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Wn: 12-16 gr%
4500-10.700 ul

0-1 %

Eosinofil

1-3%

Batang

2-6 %

Segmen

62

50-70 %

Limposit

27

20-40 %

Monosit

10

2-8 %

Eritrosit

Hematokrit

34%

Trombosit
MCV
MCH
MCHC

146.000
-

URINE

Lk: 4.6- 6.2 ul

Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Wn: 38-47 %
159-400 ul
80-96
27-31 pg
32-36 g/dl

13

PEMERIKSAAN
Warna
Kerjernihan
Berat jenis
Ph

NORMAL
Kuning
Jernih
1,00501,030
5-8

Leokosit/lesis

Negatif (10 leuko/ul)

Nitrin

Negatif

Protein

Negatif

Negatif (<30 mg/dl)

Glukosa

Negatif

Negatif (<30 mg/dl)

Keton

Negatif (50 mg/dl)

Urobilinogen
Bilirubin
Darah samar
Sedimen
Leukosit
Erytrosit
Epitel
Bakteri
Kristal
Slinder
lain-lain

Negatif (<1 mg/dl)

Negatif (<2 mg/dl)
Negatif (10 eyr/dl)

PEMERIKSAAN
Gula Darah Sewaktu
Urea
Kreatinin
Kolesterol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigliserida

HASIL
Kuning
Jernih
1,025

2-3
1-2
Beberapa
KIMIA DARAH
HASIL
166
38
1,4
257
57
166
347

01-07-2016
HEMATOLOGI

10/lb
5 / lb

NORMAL
< 200 mg/dl
10-40 mg/dl
Lk 0,9-1,5 mg/dl
150-220 mg/dl
Lk 35-55 mg/dl
<150 mg/dl
<200 mg/dl

14

PEMERIKSAAN

HASIL

Hemoglobin

12,0

Leukosit
Hitung jenis leukosit
Basofil

6.100

NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Wn: 12-16 gr%
4500-10.700 ul

0-1 %

Eosinofil

1-3%

Batang

2-6 %

Segmen

64

50-70 %

Limposit

30

20-40 %

Monosit

2-8 %

Eritrosit

4,8

Hematokrit

35%

Trombosit
MCV
MCH
MCHC

135.000
-

Lk: 4.6- 6.2 ul

Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Wn: 38-47 %
159-400 ul
80-96
27-31 pg
32-36 g/dl

KIMIA DARAH
PEMERIKSAAN
Albumin
Urea
Kreatinin

HASIL
2,5
25
1,1

NORMAL
3,5-5,0 g/dl
10-40 mg/dl
Lk 0,9-1,5 mg/dl

02-07-2016
HbA1c
PEMERIKSAAN
HbA1c

HASIL
12,4

C. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
Foto lumbal dan pelvis diambil pada tanggal 30/06/2016

NORMAL
<6,5 %

15

Hasil pemeriksaan rongent foto pelvis AP

Tak tanpak osteofit
Os illium, os ichium, dan os pubis kanan-kiri baik
Tak tampak fraktur maupun soft tissue sweeling
Sacroilliaka dan hip join kanan - kiri baik
KESAN
Tak tampak kelainan di region pelvis saat ini

16

V. RESUME
Os mengeluhkan nyeri di pinggul kanan hingga menjalar ke kaki sejak 1
minggu yang dirasakan semakin memberat, dan 2 hari setelah nyeri pinggul
dirasakan muka, tangan dan tubuh mulai terasa bengkak, sebelum nyeri pinggul
kanan, os mengelukan nyeri di pingul kiri dikarena mengangkat barang berat yang
dirasakan merada dan hilang.
Os memiliki riwayat operasi karena benjolan di daerah perut pada tahun
2006, pembersihan luka pada betis sebelah kiri pada tahun 2010 dan pada tahun
yang sama os baru mengetahui bila os memiliki kencing manis , dan pada tahun
2014 os pernah nyeri saat buang air kecil dan keluar batu.

Pemeriksaan tanggal 29/06/16

KU/Kes : TSR/CM ; TD: 150/ 90 mmHg ; Nadi: 82 x/ menit, regular, isi
cukup, equal; Napas: 20 x/ menit, regular, kedalaman cukup ; Suhu: 36,0C
(axilla) .Konjungtiva anemis -/-. Edem konjungtiva +/+, Batas-batas jantung
normal ; BJ I & II regular, edem pada ekremitas dan seluruh tubuh.
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium tanggal 29/06/16
Hb : 11,4 ; leukosit : 7.100 ; Eritrosit : 4,8 ; Hematokrit : 30 ; Trombosit :
122.000 ; MCH: 24 ; SGOT: 42 ; Albumin: 3.0 ; Kolesterol total: 253; HDL:57
;LDL:166 ; Trigliserida: 347
Foto thoraks tanggal 30/06/2016
Kesan: Tak tampak kelainan di region pelvis saat ini

17

VI. DIAGNOSIS KERJA

Sindrom nefrotik e.c DM tipe 2, Hipertensi, Spondylosis lumbalis, dermatitis
kontak alergi
VII. DIAGNOSA DIFERENTIAL
Sindrom nefrotik e.c SLE, hipertensi, Dm tipe 2, osteo atritis, dermatitis
kontak iritan
Sindrom nefrotik e. c demam rematik
CKD,Hipertensi, DM tipe 2, Osteo Atritis
VIII.

PEMERIKSAAN ANJURAN

Urine Lengkap Ulang

Pemeriksaan protein bonce jones
ASTO
ANA
ds - DNA
Ultrasonografi (USG)
Foto Thorak
Pemeriksaan Biopsi Ginjal
IX. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:
- IVFD Ringer Laktat 10 tpm
- Membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan
- Diet rendah garam, diet gula (yang mengandung gula) cukup kalori dan

18

protein.
- Kebutuhan diet DM: Wanita 25 kkal / Kg BB -Laki laki 30 kkal / Kg BB
Jenis
Energi (kkal)
Diet
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII

1100
1300
1500
1700
1900
2100
2300
2500

Protein (g)
43
45
51,5
55,5
60
62
73
80

Lemak (g)
30
35
35,5
36,5
48
53
59
62

Menurut perhitungan pasien masuk dalam diet DM V

Medikamentosa:
X.

Inj esomeprazole 1 x 1 amp ( ektra)

Inj furosemid 3 x 1 amp
Ceterizin 2 x 1 tablet
Pronalges sup (k/p)
Gemfibrozil 300 mg 1 x 1 tablet
Diflamat CR 75 mg 1 x 1 tablet
Gliquidone 30 mg 1 x 1 tablet
Telmisartan 40 mg 1 x 1 tablet
Amlodipin 5 mg 1 x 1 tablet
PROGNOSIS

Ad Vitam

: Dubia ad malam

Ad Functionam

: Dubia ad malam

Ad Sanactionam

: Dubia ad malam

Rabu, 30 Juni 2016 Pukul 06.00

S Sakit pinggul kanan menjalar ke kaki kanan
O Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan darah

: Compos mentis
: 150/80 mmHg

Karbohidrat (g)
172
192
235
275
299
319
369
396

19

Nadi
Suhu

Pernapasan
GDS

: 68 x/menit
: 36.4C

: 18 x/menit
: 128
Hasil lab :Hb: 11,4, Ht: 30, Trombosit: 122.000,
SGOT 42, Albumin 3,0.

Kepala
Konjungtiva palpebra anemis -/-, edem +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
reflek cahaya +/+
Leher
JVP (5-2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
I: Bentuk dada simetris, retraksi (-/-)
P: Vokal fremitus paru kanan dan kiri (+) normal
P: kanan sonor, kiri sonor
A: kanan vesikuler, kiri vesikuler
Jantung
I: Iktus kordis tidak terlihat
P: Iktus kordis tidak teraba
P: Kanan Atas
: ics II linea parasternalis dextra
Kanan Bawah
: ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: tidak dapat dinilai
Kiri Bawah
: Tidak dapat dinilai
A: BJ I II intensitas normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
I : Dinding perut cembung, asites (+)
A: Bising usus normal
P: Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
P: Redup, shifting dullness (+)
Ekstremitas

Ekstremitas atas: oedem (+), parese (-), nyeri sendi (-)

Ekstremitas bawah: pitting Oedem (+), parese (-), nyeri (+)
A Nefropati DM
P - IVFD RL XX gtt/m
- Inj essoter 1x 1 ( ekstra )
- Ceterizin 3 x 1 tablet
- Catopril 25 mg 2 x 1 tablet
- Pronalges supp
Kamis, 01 juli 2016
S Nyeri pada pinggul kanan sampai menjalar ke kaki kanan
O Keadaan Umum
Kesadaran

: Compos mentis

20

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi
: 64 x/menit
Suhu
: 36.2C

Pernapasan
GDS

: 22 x/menit
: 121
Hasil Lab : Hb: 11,5, Ht: 34, Trombosit:
146.000,
SGOT 42, kolesterol
total: 253, HDL: 57, LDL 166, Trigliserida 347.

Kepala
Konjungtiva palpebra anemis -/-, edem +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
reflek cahaya +/+
Leher
JVP (5-2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
I: Bentuk dada simetris, retraksi (-/-)
P: Vokal fremitus paru kanan dan kiri(+) normal
P: kanan sonor, kiri sonor
A: kanan vesikuler, kiri vesikuler
Jantung
I: Iktus kordis tidak terlihat
P: Iktus kordis tidak teraba
P: Kanan Atas
: ics II linea parasternalis dextra
Kanan Bawah
: ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: tidak dapat dinilai
Kiri Bawah
: Tidak dapat dinilai
A: BJ I II intensitas normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
I : Dinding perut cembung, asites minimal (+)
A: Bising usus normal
P: nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
P: redup, shifting dullness (+)
Ekstremitas

Ekstremitas atas: oedem (-), parese (-), nyeri sendi (-)

Ekstremitas bawah: pitting Oedem (-), parese (-), nyeri (+)
A Sindrom nefrotik
P - IVFD RL XX gtt/m
- Ceterizin 3 x 1 tablet
- Catopril 25 mg 2 x 1 tablet
- Glibenclamid 300 mg 1 x 1
- Pronalges supp
- Furosemid 3 x 1 amp
Jumat, 02 juni 2016
S Nyeri pinggul mulai berkurang

21

O Keadaan Umum

Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 160/90 mmHg
Nadi
: 76 x/menit
Suhu
: 35.7C

Pernapasan

:18 x/menit
Hasil Lab :Hb: 12,0, Ht: 35, Trombosit: 135.000,
Albumin 2,5.

Kepala
Konjungtiva palpebra anemis -/-, edem +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
reflek cahaya +/+
Leher
JVP (5-2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
I: Bentuk dada simetris, retraksi (-/-)
P: Vokal fremitus paru kanan dan kiri (+) normal
P: kanan sonor, kiri sonor
A: kanan vesikuler, kiri vesikuler
Jantung
I: Iktus kordis tidak terlihat
P: Iktus kordis tidak teraba
P: Kanan Atas
: ics II linea parasternalis dextra
Kanan Bawah
: ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: tidak dapat dinilai
Kiri Bawah
: Tidak dapat dinilai
A: BJ I II intensitas normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
I : Dinding perut cembung, asites (+) minimal
A: Bising usus normal
P: nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
P: redup, shifting dullness (+)
Ekstremitas

Ekstremitas atas: oedem (-), parese (-), nyeri sendi (-)

Ekstremitas bawah: pitting Oedem (-), parese (-), nyeri (+)
A Sindrom nefrotik,Hipertensi, DM tipe 2, Spondylosis
P - IVFD RL X Xgtt/m
- Ceterizin 3 x 1 tablet
- Catopril 25 mg 2 x 1 tablet
- Glibenclamid 300 mg 1 x 1
- Pronalges supp k/p
- Furosemid 3 x 1 amp
- Diplamat CR 75mg 1 x 1 tablet
- Micardis 40mg 1 x 1 tablet
- Amblodipin 5 mg 1 x 1tablet

22

Sabtu, 03 Juni 2016

S Nyeri pada kaki sudah berkurang
O Keadaan Umum

Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 130/100 mmHg
Nadi
: 70 x/menit
Suhu
: 36.4C

Pernapasan

: 20 x/menit

Kepala
Konjungtiva palpebra anemis -/-, edem +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
reflek cahaya +/+
Leher
JVP (5-2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
I: Bentuk dada simetris, retraksi (-/-)
P: Vokal fremitus paru kanan dan kiri (+) normal
P: kanan sonor, kiri sonor
A: kanan vesikuler, kiri vesikuler
Jantung
I: Iktus kordis tidak terlihat
P: Iktus kordis tidak teraba
P: Kanan Atas
: ics II linea parasternalis dextra
Kanan Bawah
: ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: tidak dapat dinilai
Kiri Bawah
: Tidak dapat dinilai
A: BJ I II intensitas normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : Dinding perut cemoobung, asites (-)

A: Bising usus normal
P: nyeri tekan (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
P: redup, shifting dullness (+)

Ekstremitas

Ekstremitas atas: oedem (-), parese (-), nyeri sendi (-)

Ekstremitas bawah: pitting Oedem (-), parese (-), nyeri (+)
A Sindrom nefrotik, hipertensi, Dm tipe 2, Spondylosis
P - IVFD RL X Xgtt/m
- Ceterizin 3 x 1 tablet
- Catopril 25 mg 2 x 1 tablet
- Glibenclamid 300 mg 1 x 1
- Pronalges supp k/p
- Furosemid 3 x 1 amp
- Diplamat CR 75mg 1 x 1 tablet
- Micardis 40mg 1 x 1 tablet

23

- Amblodipin 5 mg 1 x 1tablet
BLPL
XI. Analisa kasus
A. Definisi
Sindrom Nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit
gromerular yang ditandai dengan proteinuri masif >3.5 gram/ 24 jam/ 1.73
m2 disertai hipoalbuminemia, edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan
hiperkoagulabilitas.
B. Klasifikasi dan Etiologi
I. Sindrom nefrotik pada anak-anak / infantil.
Sindrom nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia
tiga bulan sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan
disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital. Indonesia dilaporkan ada enam
per 100.000 anak per tahun menderita sindrom nefrotik.
a. Sindrom nefrotik infantil
Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella
syndrome, pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor
Wilms, intoksikasi merkuri, sindrom hemolitik uremik, dan infeksi
seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubela, malaria, dan
toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk
tetapi masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik congenital
b. Sindrom nefrotik kongenital.
Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari/ minggu
setelah lahir. Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu
tahun.
II. Sindrom nefrotik pada dewasa:
a. Glomerulonefritis primer (Sebagian besar tidak diketahui sebabnya).
1) Glomerulonefritis membranosa
Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa.
Hampir semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat
gambaran penebalan dinding kapiler, pada mikroskop elektron terlihat
kelainan membrana basalis. Kelainan ini jarang memberikan respon

24

terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang 50%.

2) Glomerulonefritis Kelainan Minimal
Merupakan penyebab utama SN anak-anak, Pada dewasa hanya
20%. Dengan mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada
glomerulus sedangkan ada mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel
kapiler glomerulus yang membengkak dan bervakuol. Fungsi ginjal
biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi.
Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anakanak dan50% pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30%
pada dewasa) dan penurunan fungsi ginjal (kurang dari 5% pada anakanak dan 30% pada dewasa).
Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya ialah
dengan pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan, akan
tetapi sering pula kambuh.
3) Glomerulonefritis membranoproliferatif
Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda.
Perjalanan penyakit progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan
payah ginjal. Ciri khasnya adalah kadar komplemen serum yang rendah.
4) Glomerulonefritis pasca streptokok
b.
Glomerulonefritis sekunder akibat:
1) Infeksi
i. HIV, hepatitis virus B dan C
ii. Sifilis, malaria, skistosoma
iii. Tuberkulosis, lepra
2) Keganasan
Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma
hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal
3) Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis reumatoid, MCTD (Mixed
connective tissue disease)
4) Efek Obat dan Toksin
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAIN), preparat emas, penisilamin,
kaptopril, heroin

25

5) Lain-lain: Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklampsia, rejeksi

alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.
Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling
sering. Perlu diingat bahwa penyakit-penyakit yang termasuk golongan
nefrosis, yaitu penyakit yang terutama mengenai tubulus, tidak ada yang
menyebabkan SN.
Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis
glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada
orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini
disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan
thrombosis vena renalis), dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena
mengalami respon abnormal terhadap obat atau alergen lain .
C. Patofisiologi
Sindrom nefrotik dapat terjadi karena perubahan struktur glomerulus
yang dapat terjadi karena kerusakan permukaan endotel, kerusakan membrana
basalis dan atau kerusakan podosit oleh beberapa faktor yang disebutkan
diatas. Satu atau lebih mekanisme ini akan terjadi pada salah satu tipe SN.
D. Manifestasi Klinis
Gejala utama yang ditemukan adalah:
1. Proteinuri >3.5 g/ hari pada dewasa atau 0.05 g/ kg BB/ hari pada anakanak.
2. Hipoalbuminemia < 30 g/ l
3. Edema generalisata, edema terutama jelas dikaki, namun dapat
ditemukan edema muka, ascites dan efusi pleura.
4. Hiperlipidemia. umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
5. Hiperkoagulabilitas; yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan
arteri.
Kadang-kadang tidak semua tidak semua gejala tesebut diatas ditemukan.
Ada yang berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria yang masif
serta hipoalbuminemia sudah cukup untuk menengakkan diagnosis SN.
a. Proteinuria
Nefrotik diabetika adalah penyebab paling sering dari nefrotik

26

proteinuria.
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal mambrana
basalis glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk
mencegah

kebocoran

protein.

Mekanisme

penghalang

pertama

berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan

muatan listrik (charge Barrier) pada SN keduanya terganggu. Proteinuria
dibedakan menjadi proteinuria selektif dan

non-selektif berdasarkan

ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuri selektif

apabila protein yang keluar terdiri dari molekul yang kecil misalnya
albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari
molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuri ditentukan
oleh keutuhan struktur MBG.
b. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis
albumin hati

dan kehilangan

protein

melalui urin.

Pada SN

hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat

penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin.
Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis
albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin
melalui urin. Hipoalbuminemia dapat juga terjadi akibat peningkatan
reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.
c. Edema
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill.
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor
kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari
intravaskuler ke jaringan intertisium dan terjadi edema. Akibat penurunan
tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan

plasma terjadi

27

hipovolemi, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan

retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki
volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal
utama.

Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler

meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan LFG akibat kerusakan

ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme
tersebut ditemukan pada SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik
atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi gromerulus,
dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan
mekanisme mana yang lebih berperan.
Mekanisme underfill dapat dilihat pada gambar 4 dan Overfill pada
gambar .
proteinuria
hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma
Volume plasma

ADH
Retensi air

Sistem
RAA

ANP N/

Retensi Na
Defek tubulus
primer
Retensi Na
EDEMA

Retensi

Volume plasma
Skema mekanisme underfill
ADH/N

ANP
aldosteron
Tubulus resisten
terhadap ANP
EDEMA

28

Skema mekanisme Overfill

E. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan pada sindrom nefrotik adalah
sebagai berikut:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia

Trombosis akibat hiperkoagulabilitas
Infeksi
Hambatan pertumbuhan
Metabolism kalsium dan tulang
Gagal ginjal akut atau kronik
Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi,
osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku.
8. Komplikasi lain
F. Diagnosa Banding
a. Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema
hepatal, edema Quincke.
b. Glomerulonefritis akut
c. Lupus sistemik eritematosus.
G. Penatalaksanaan
1. Tentukan penyebab (biopsi ginjal).
Pada orang dewasa, tidak perlu seperti anak-anak dimana dilakukan
terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelainan minimal

29

hanya menjadi penyebab pada 10-20% kasus. terapi disesuaikan dengan

diagnosis dan penyebab yang mendasari.
Nefropati

membranosa

idiopatik

menunjukkan

efek

yang

menguntungkan pada pemberian obat imunosupresif. Pada nefropati jenis

ini dapat terjadi remisi spontan yang tidak diinduksi oleh pemberian terapi
imunosupresif tersebut tetapi karena karakteristik penyakitnya sendiri,
Pada pasien dengan proteinuria berat jarang terjadi remisi spontan.
2. Penatalaksanaan edema
Dianjurkan tirah baring dan memakai stocking yang menekan,
terutama untuk pasien usia lanjut. Hati-hati dalam pemberian diuretik
karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau
hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien,
biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0.5-1 kg/ hari.
Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreatinin
dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasa
diberikan adalah diuretik ringan, seperti tiazid dan furosemid dosis rendah,
dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.
3. Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. pemberian albumin
intravena hanya diperlukan pada kasus-kasus refrakter, terutama bila
terjadi kekurangan volume intravaskuler atau oliguria.
4. Mencegah infeksi
Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi,
terutama terhadap pneumokok
5. Pertimbangkan obat anti koagulasi
Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat kecuali bila terdapat
kontra indikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai
penyakitnya sembuh.
6. Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam.
Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena
adanya gagal ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah

30

kehilangan dari urin. Atau restriksi protein dengan diet protein 0,8 gram
/KgBB ideal/ hari + eskresi protein dalam urin/24 jam
7. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari
8. Berhenti merokok.
9. Pengobatan proteinemia dengan penghambat ACE dan/ atau antagonis
reseptor Angiotensin II
10. Pengobatan dislipidemia dengan obat golongan statin dengan kerja
menurunkan kolesterol darah, misalnya lovastatin.
11. Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125/75 mmHg.
Penghambat ACE dan antagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan
obat utama.
12. Transplantasi ginjal, pengobatan dengan transplantasi masih kontroversial.
13. Rituximab (RIT)
Rituximab adalah Antibodi monoklonal yang bekerja menghambat
CD20 - sel B mediasi - sel proliferasi dan diferensiasi. CD 20 adalah suatu
protein membran pada sel B yang terdapat pada sel maligna misalnya pada
Non Hodgkins Lymphoma. Francois et al melaporkan bahwa pada pasien
dewasa dengan multi relaps SN dengan perubahan minimal sukses
menggunakan RIT sukses menurunkan kejadian remisi SN
14. Terapi untuk beberapa penyakit glomerulus primer yang menyebabkan SN
bisa dilihat dari tabel dibawah ini.
Pada orang dewasa dengan perubahan minimal glomerulopati digunakan
1mg prednisolon/ kgBB/hr selama kurang lebih delapan minggu, bila tidak
memberikan respon yang memuaskan digunakan cicklophospamide 1-2
mg/kgBB/hr selama delapan minggu jika pasien mempunyai karakteristik yang
berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal (lelaki, hipertensi, merokok,
peningkatan kreatinin serum atau proteinuri yang massif.

Daftar Pustaka

31

Setiati, S., Alwi, I., Sudoyo, A. W., K, M. A., Setiyohadi, B., & Syam, A. F. Buku
Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam . VI,
hal. 863-881. Jakarta Pusat: Interna Publishing. (2014).