RESPONSI

SUSPEK INTRA UTERINE GROWTH RETRACTION (IUGR) +

PRESENTASI BOKONG PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM
BELUM DALAM PERSALINAN DENGAN
DEKOMPENSASI CORDIS NYHA II

Oleh:
Octava Prima

G99122091

Dahniar Endahfuri

G99132002

Puspa Damayanti

G99132007

Mas Reeza

G99132009

Pembimbing :
dr. Asih Anggraeni, SpOG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2014

SUSPEK INTRA UTERINE GROWTH RETRACTION (IUGR) +

PRESENTASI BOKONG PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM
BELUM DALAM PERSALINAN DENGAN
DEKOMPENSASI CORDIS NYHA II
ABSTRAK
Seorang G2P1A0, 38 tahun dengan usia kehamilan32 minggu datang
rujukan dari RSUD pandanarang Boyolali dengan keterangan hamil dengan
dekompensasi cordis, tanda tanda belum dirasakan. Pasien memiliki riwayat
penyakit jantung sejak SD. Teraba janin tunggal, intrauterin, memanjang,
presentasi bokong, bagian terendah janin belum masuk panggul. Pada
pemeriksaan USG tampak janin tunggal, intrauterine, memanjang,presentasi
bokong, DJJ (+), dengan BPD 74, AC 239, FL 56, EFW 1102, plasenta insersi di
corpus grade III, air kawah kesan cukup,tak tampak jelas kelainan kongenital
mayor..
Kata kunci : IUGR. Presbo. Decomp Cordis, hamil preterm.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. IUGR
1. Definisi
IUGR

(intrauterine

growth

restriction)

adalah

gangguan

pertumbuhan pada janin dan bayi baru lahir yang meliputi semua
parameter (lingkar kepala, berat badan, panjang badan), yang beratnya
dibawah 10 persentil pada standard intrauterine growth chart of low birth
weight untuk usia gestasionalnya. Bayi-bayi antara persentil 10 dan 90

diklasifikasikan sebagai kelompok dengan berat sesuai usia gestasional.

Bila berada di bawah presentil ke-7 maka disebut small for gestational age
(SGA), di mana bayi mempunyai berat badan kecil yang tidak menimbulkan
kematian perinatal4,25.

Gambar 1. Bayi dengan IUGR (kiri) dan bayi dengan pertumbuhan

normal sesuai usia gestasi

Gambar 2. Persentil Berat Badan Janin sesuai dengan Usia Kehamilan2

2. Faktor Risiko IUGR2,6,24
a. Faktor Janin
1) Kelainan kromosom
2) Malformasi struktural
3) Kehamilan ganda
4) Infeksi
b, Faktor Placenta
Invasi trofoblas yang abnormal, infark plasenta, plasenta previa,
solution plasenta, malformasi vascular, insersi velamentosa, plasenta
sirkumvalata, dan korioangioma
c. Faktor Maternal
1) Faktor gizi: perambahan berat badan yang sangat sedikit selama
hamil, berat badan sebelum hamil rendah
2) Kondisi hipoksia: penyakit paru kronis, penyakit jantung anemia
3) Faktor vaskular: hipertensi kronis, penyakit jantung sianosis)
4) Penyakit

ginjal:

glomerulonefritis,

transplantaasi ginjal

gagal

ginjal

kronis,

5) Faktor lingkungan: ketinggian, merokok, obat-obatan, alcohol,

penyalahgunaan obat.
3.

Klasifikasi4,6
Berdasarkan ukuran kepala, perut, dan panjang lengan dibagi
menjadi dua bagian, yaitu:
a. Simetris (20%) / IUGR tipe 1
Janin menderita distress yang lama di mana gangguan
pertumbuhan terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan
sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang dan lingkar kepala
dalam proporsi yang seimbang akan tetapi keseluruhannya masih
di bawah gestasi yang sebenarnya.
b. Asimetris (80%) / IUGR tipe 2
Gangguan terjadi pada fase Hipertrofi, di mana jumlah total
sel normal tetapi ukurannya lebih kecil. Biasanya gangguan ini
disebabkan oleh faktor maternal atau faktor plasenta.
Tabel 1. Perbandingan IUGR simetris dan Asimetris

Simetris
Asimetris
Semua bagian tubuh kecil
Kepala lebih besar dari perut
Perbandingan kepala, perut dan panjang Perbandingan kepala, perut dan panjang
tangan normal
Etiologi: faktor genetik dan infeksi
Jumlah sel lebih sedikit
Ukuran sel normal

tangan meningkat
Etiologi: Insufisiensi plasenta kronik
Jumlah sel normal
Ukuran sel kecil

Gambar 3. Perbandingan antara bayi normal, bayi IUGR simetris,

dan IUGR asimetris
Mortalitas neonatal dilaporkan lebih tinggi pada janin IUGR
asimetris, tapi bila mereka dapat bertahan hidup, maka prognosis jangka
panjangnya lebih baik dibandingkan yang mengalami IUGR simetris 6. Hal
ini mungkin karena baayi IUGR simetris pertumbuhan otaknya sudah
terganggu sejak awal pertumbuhan intra uterine1.
4. Diagnosis27
a. Faktor Ibu
Ibu hamil dengan penyakit hipertensi, penyakit ginjal,
kardiopulmonal dan pada kehamilan ganda.
b. Tinggi Fundus Uteri
Pita pengukur diletakkan mulai dari simpisis pubis sampai
bagian teratas fundus uteri. Bila pada pengukuran didapat panjang
fundus uteri 2 (dua) atau 3 (tiga) sentimeter di bawah ukuran
normal untuk masa kehamilan itu maka kita dapat mencurigai
bahwa janin tersebut mengalami hambatan pertumbuhan. Cara ini
tidak dapat diterapkan pada kehamilan multipel, hidramnion, janin
letak lintang.

c. USG Fetomaternal
Pada USG yang diukur adalah diameter biparietal atau
cephalometry angka kebenarannya mencapai 43-100%. Bila pada
USG ditemukan cephalometry yang tidak normal maka dapat kita
sebut sebagai asimetris IUGR. Tetapi yang terpenting pada USG ini
adalah perbandingan antara ukuran lingkar kepala dengan lingkar
perut (HC/AC) untuk mendeteksi adanya asimetris IUGR.
d. Doppler Velocimetry
Dengan menggunakan Doppler kita dapat mengetahui
adanya bunyi enddiastolik yang tidak normal pada arteri
umbilicalis, ini menandakan bahwa adanya IUGR.
e. Pemeriksaan Laboratorium
1). Pemeriksaan gula darah, bila ada indikasi diabetes mellitus
2). Screening penyakit infeksi, waspada infeksi TORCH, Syphilis
3). Pengukuran kadar enzim transaminase, waspada Hepatitis B
dan C
5. Penatalaksanaan2
Penatalaksanaan IUGR pada trimester akhir, harus ditentukan apakah
ada anomali pada janin atau janin memiliki kondisi fisiologi yang buruk.
Penentuan

waktu

persalinan

sangat

penting,

sering

kali

harus

dipertimbangkan antara risiko kematian janin atau terjadinya persalinan

prematur.
Beberapa terapi yang dapat dilakukan sebelum persalinan:
a. Istirahat
Mungkin merupakan

satu-satunya terapi yang paling sering

direkomendasikan. Secara teori istirahat akan menurunkan aliran

darah ke perifer dan meningkatkan aliran darah ke sirkulasi
uteroplasenta, yang diduga dapat memperbaiki pertumbuhan janin.
b. Suplementasi Nutrisi Ibu
Pada suatu penelitian ditemukan bahwa kurangnya nutrisi ibu memilki
sedikit efek pada berat lahir. Kekurangan kalori yang berat hingga

lebih kecil dari 1500 kalori per hari dihubungkan dengan penurunan
berat bayi lahir rata-rata hampir 300 gram.
c. Terapi Farmakologi
1. Aspirin dan Dipiridamol
Aspirin atau asam asetilsalisilat, menghambat enzim
siklooksigenase secara ireversibel. Pemberian aspirin dosis
rendah 1-2 mg/kg/hari menghambat aktifitas siklooksigenase dan
menghasilkan penurunan sintesis tromboksan. Pemberian aspirin
dosis rendah berkaitan dengan peningkatan berat lahir rata-rata
sebesar 516 gram. Juga ditemukan peningkatan yang bermakna
pada berat plasenta.
Dipiridamol, merupakan inhibitor enzim fosfodiesterase,
dapat

menghambat

penghancuran

cyclic

adenosine

monophosphate (cAMP). Ini akan meningkatkan konsentrasi

cAMP yang dapat menyebabkan trombosit lebih sensitif terhadap
efek prostasiklin dan juga merangsang sintesis prostasiklin yang
menghasilkan vasodilatasi.
2. Beta mimetik
Obat ini memilki berbagai efek pada aliran daerah
uteroplasenta. Salah satunya adalah merangsang adenilat siklase
miometrium yang menyebabkan relaksasi uterus. Relaksasi ini
akan

menurunkan

resistensi

aliran

darah

uterus

dan

meningkatkan perfusi. Efek vasodilatasi langsung pada arteri

uterina juga meningkatkan perfusi uterus. Secara teori hal ini
bermanfaat pada pengobatan PJT.

B. Letak Sunsang
1. Pengertian Letak Sungsang
Letak sungsang merupakan keadaan dimana janin terletak
memanjang dengan kepala berada di fundus uteri dan bokong berada di
bagian bawah kavum uteri. Biasanya kejadian letak sungsang berkisar
antara 2% sampai 3% bervariasi di berbagai tempat. Sekalipun
kejadiannya kecil tetapi mempunyai penyulit yang besar dengan angka
kematian sekitar 20% sampai 30%.25

Letak sungsang merupakan keadaan dimana janin terletak

memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong berada di bagian
bawah kavum uteri.25
Letak sungsang adalah janin yang letaknya memanjang
(membujur) dalam rahim, kepala berada di fundus dan bokong berada
di bawah.
2. Klasifikasi letak sungsang

Gambar 4. Klasifikasi letak sungsang.

a. Presentasi bokong murni (frank breech) Yaitu letak sungsang
dimana kedua kaki terangkat ke atas sehingga ujung kaki
setinggi bahu atau kepala janin.
b. Presentasi bokong kaki sempurna (complete breech) Yaitu letak
sungsang dimana kedua kaki dan tangan menyilang sempurna
dan di samping bokong dapat diraba kedua kaki.
c. Presentasi bokong kaki tidak sempurna (incomplete breech)
Yaitu letak sungsang dimana hanya satu kaki di samping
bokong, sedangkan kaki yang lain terangkat ke atas.12
3. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan perabdominal pada
palpasi di bagian bawah teraba bagian yang kurang keras dan kurang
bundar, sementara di fundus teraba bagian yang keras, bundar dan
melenting. Denyut jantung janin terdengar di atas pusat. Pemeriksaan

USG atau rontgen dapat mengetahui letak yang sebenarnya pada

pemeriksaan pervaginam teraba bagian lunak anus juga akan teraba
bagian sacrum.17
Diagnosis letak sungsang pada umumnya tidak sulit. Pasa
pemeriksaan luar, di bagian bawah uterus tidak dapat diraba bagian
keras dan bulat, yakni kepala, dan kepala teraba di fundus uteri.
Kadang-kadang bokong janin teraba bulat dan dapat memberi kesan
seolah-olah kepala, tetapi bokong tidak dapat digerakkan semudah
kepala. Seringkali wanita tersebut menyatakan bahwa kehamilannya
terasa lain daripada yang terdahulu, karena terasa penuh di bagian atas
dan gerakan terasa lebih banyak di bagian bawah. Denyut jantung janin
pada umumnya ditemukan setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada
umbilicus.
Apabila diagnosis letak sungsang dengan pemeriksaan luar tidak
dapat dibuat, karena misalnya dinding perut tebal, uterus mudah
berkontraksi atau banyaknya air ketuban, maka diagnosis ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan dalam. Apabila masih ada keragu-raguan,
harus dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografik.
Setelah ketuban pecah, dapat diraba lebih jelas adanya bokong yang
ditandai dengan adanya sacrum, kedua tuber ossis iskii, dan anus. Bila
dapat diraba kaki, maka harus dibedakan dengan tangan. Pada kaki
terdapat tumit, sedangkan pada tangan ditemukan ibu jari yang letaknya
tidak sejajar dengan jari-jari lain dan panjang jari kurang lebih sama
dengan panjang telapak tangan.25
4. Etiologi Letak Sungsang
a. Dari sudut ibu
1) Keadaan rahim (rahim arkuatus, septum pada rahim, uterus
dupleks, mioma bersama kehamilan).

2) Keadaan jalan lahir (kesempitan panggul, deformitas tulang

panggul, terdapat tumor menghalangi jalan lahir dan perputaran ke
posisi kepala).
3) Keadaan plasenta (plasenta letak rendah, plasenta previa).
b. Dari sudut janin
1) Tali pusat pendek atau lilitan tali pusat.
2) Hidrosefalus atau anensefalus.
3) Kehamilan kembar.
4) Hidramnion atau oligohidramnion.
5) Prematuritas.16
5. Cara Persalinan Letak Sungsang
Zatuchni dan Andros telah membuat suatu indeks prognosis
untuk menilai lebih tepat apakah persalinan sungsang dapat dilahirkan
per vaginam atau per abdominal.
Tabel 2. Indeks Prognosis menurut Zatuchni dan Andros
1
Multi
38 minggu

Umur Kehamilan

0
Primi
>39 minggu

Tafsiran Berat Janin

>3630 gram

3629-3176 gram

<3176 gram

Pernah Letak

Tidak

1 kali

>2kali

<2cm

3cm

>4 cm

No

Paritas

<37 minggu

Sungsang(2500 gram)
4

Pembukaan Serviks

10

Station

<-3

-2

-1

atau

rendah
Arti nilai:
<3 : Persalinan per abdominal
4 : Evaluasi kembali, khususnya badan janin, bila nilai tetap, dapat
dilahirkandpervaginam.
>5 : Dilahirkan pervaginam
Pertolongan persalinan letak sungsang memerlukan perhatian
karena dapat menimbulkan komplikasi kesakitan, cacat permanen sampai
dengan kematian bayi. Menghadapi kehamilan letak sungsang dapat
diambil tindakan melalui versi luar ketika hamil. Persalinan diselesaikan
dengan pertolongan pervaginam dengan pertolongan fisiologis secara
brach, ekstraksi parsial (secara klasik, Mueller, loevset), persalinan
kepala (secara mauriceau veit smellie, menggunakan forcep ekstraksi).
Ekstraksi bokong totalis (ekstraksi bokong, ekstraksi kaki) atau
pertolongan persalinan dengan sectio caesaria.16
a. Pervaginam
Persalinan letak sungsang dengan pervaginam mempunyai
syarat yang harus dipenuhi yaitu pembukaan benar-benar lengkap,
kulit ketuban sudah pecah, his adekuat dan tafsiran berat badan janin
< 3600 gram. Terdapat situasi-situasi tertentu yang membuat
persalinan pervaginam tidak dapat dihindarkan yaitu ibu memilih
persalinan pervaginam, direncanakan bedah sesar tetapi terjadi
proses persalinan yang sedemikian cepat, persalinan terjadi di
fasilitas yang tidak memungkinkan dilakukan bedah sesar, presentasi
bokong yang tidak terdiagnosis hingga kala II dan kelahiran janin
kedua pada kehamilan kembar. Persalinan pervaginam tidak
dilakukan apabila didapatkan kontra indikasi persalinan pervaginam
bagi ibu dan janin, presentasi kaki, hiperekstensi kepala janin dan
berat bayi > 3600 gram, tidak adanya informed consent, dan tidak
adanya petugas yang berpengalaman dalam melakukan pertolongan
persalinan.25

11

lebih

1) Persalinan spontan (spontaneous breech)

Yaitu janin dilahirkan dengan kekuatan dan tenaga
ibu sendiri (cara bracht). Pada persalinan spontan bracht ada 3
tahapan yaitu tahapan pertama yaitu fase lambat, fase cepat, dan
fase lambat.
Berikut ini prosedur melahirkan secara bracht :
Ibu dalam posisi litotomi, sedang penolong berdiri di
depan vulva, dilahirkan dengan kekuatan ibu sendiri. Setelah
anak lahir, perawatan dan pertolongan selanjutnya dilakukan
seperti pada persalinan spontan pervaginam pada presentasi
belakang kepala.

Gambar 5. Pegangan panggul anak pada persalinan spontan

Bracht.

12

Gambar 6. Pegangan bokong anak pada persalinan spontan Bracht.

2) Partial Extraction/ Manual Aid
Janin dilahirkan sebagian dengan tenaga dan kekuatan ibu
dan sebagian lagi dengan tenaga penolong.
a)

Mueller
(1) Badan janin dipegang secara femuro-pelvis dan sambil
dilakukan traksi curam ke bawah sejauh mungkin sampai
bahu depan di bawah simfisis dan lengan depan
dilahirkan dengan mengait lengan di bawahnya.
(2) Setelah bahu dan lengan depan lahir, maka badan janin
yang masih dipegang secara femuro-pelvis ditarik ke atas
sampai bahu belakang lahir.25

b)

Klasik
(1) Kedua kaki janin dipegang dengan tangan kanan
penolong pada pergelangan kakinya dan dielevasi ke atas
sejauh mungkin sehingga perut janin mendekati perut ibu.
(2) Bersamaan dengan itu tangan kiri penolong dimasukkan
ke dalam jalan lahir dengan jari telunjuk menelusuri bahu
janin sampai pada fossa cubiti kemudian lengan bawah
dilahirkan dengan gerakan seolah-olah lengan bawah
mengusap muka janin.
(3) Untuk melahirkan lengan

depan,

pegangan

pada

pergelangan kaki janin diganti dengan tangan kanan

13

penolong dan ditarik curam ke bawah sehingga punggung

janin mendekati punggung ibu. Dengan cara yang sama
lengan dapat dilahirkan.25
c)

Lovset
(1) Badan janin dipegang secara femuro-pelvis dan sambil
dilakukan traksi curam ke bawah badan janin diputar
setengah lingkaran, sehingga bahu belakang menjadi bahu
depan.
(2) Sambil melakukan traksi, badan janin diputar kembali ke
arah yang berlawanan setengah lingkaran demikian
seterusnya bolak-balik sehingga bahu belakang tampak di
bawah simfisis dan lengan dapat dilahirkan.

d)

Mauriceau
(1) Tangan penolong yang sesuai dengan muka janin
dimasukkan ke dalam jalan lahir.
(2) Jari tengah dimasukkan ke dalam mulut dan jari telunjuk
serta jari ke empat mencengkeram fossa canina sedangkan
jari yang lain mencengkeram leher
(3) Badan anak diletakkan di atas lengan bawah penolong
seolah-olah janin menunggang kuda. Jari telunjuk dan jari
ke tiga penolong mencengkeram leher janin dari arah
punggung.
(4) Kedua tangan penolong menarik kepala janin curam ke
bawah sambil seorang asisten melakukan fundal pressure.
(5) Saat suboksiput tampak di bawah simfisis, kepala janin
dielevasi ke atas dengan suboksiput sebagai hipomoklion
sehingga berturut-turut lahir dagu, mulut, hidung, mata,
dahi, ubun-ubun besar dan akhirnya seluruh kepala.25

3) Full Extraction

14

Yaitu janin dilahirkan seluruhnya dengan memakai tenaga

penolong. Ekstraksi sungsang dilakukan jika ada indikasi dan
memenuhi syarat untuk mengakhiri persalinan serta tidak ada
kontra indikasi. Indikasi ekstraksi sungsang yaitu gawat janin, tali
pusat menumbung, persalinan macet.
a) Cara ekstraksi bokong
(1) Lakukan periksa dalam vagina untuk memastikan titik
penunjuk (os sacrum).
(2) Jari telunjuk tangan operator yang berhadapan dengan os
sacrum dikaitkan pada lipat paha depan janin. Kemudian
dilakukan ekstraksi curam ke bawah.
(3) Bila trokanter depan sudah berada di bawah simfisis, jari
telunjuk tangan operator yang lain dipasang pada lipat paha
belakang untuk membantu traksi sehingga bokong berada di
luar vulva.
(4) Arah ekstraksi berubah ke atas untuk mengeluarkan
trokanter belakang.
(5) Ekstraksi kemudian mengikuti putaran paksi dalam.
(6) Bila pusat sudah berada di luar vulva, dikendorkan.
(7) Ekstraksi diteruskan dengan cara menempatkan kedua
tangan pada bokong janin dengan kedua ibu jari berada di
atas sacrum dan jari-jari kedua tangan berada di atas lipat
paha janin.
(8) Ekstraksi dilakukan dengan punggung janin di depan,
kemudian mengikuti putaran paksi dalam bahu, salah satu
bahu akan ke depan.
(9) Setelah ujung tulang belikat terlihat dilakukan periksa
dalam vagina untuk menentukan letak lengan janin, apakah
tetap berada di depan dada, menjungkit atau di belakang
tengkuk. Pada ekstraksi bokong sampai tulang belikat
sering diperlukan bantuan dorongan kristeller.
b) Cara ekstraksi kaki :

15

(1) Bila kaki masih terdapat di dalam vagina, tangan operator

yang berada pada posisi yang sama dengan os sacrum
dimasukkan dalam vagina untuk menelusuri bokong, paha
sampai lutut guna mengadakan abduksi paha janin sehingga
kaki janin keluar. Selama melakukan tindakan ini, fundus
uteri ditahan oleh tangan operator yang lain.
(2) Bila satu atau dua kaki sudah berada di luar vulva, maka
dipegang dengan dua tangan operator pada betis dengan
kedua ibu jari berada punggung betis. Lakukan traksi ke
bawah. Setelah lutut dan sebagian paha keluar, pegangan
dialihkan pada paha dengan kedua ibu jari pada punggung
paha.
(3) Dilakukan traksi ke bawah lagi (operator jongkok) dengan
tujuan menyesuaikan arah traksi dengan sumbu panggul
ibu.
(4) Kedua tangan penolong memegang betis anak dengan
meletakkan kedua ibu jari dibelakang betis sejajar dengan
sumbu panjangnya dan jari-jari lain didepan tulang kering.
Dengan pegangan ini dilakukan traksi curam bawah pada
kaki sampai pangkal paha lahir
(5) Pegangan kini dipindahkan keatas setinggi mungkin
dengan kedua ibu jari dibelakang paha pada sejajar sumbu
panjangnya dan jari lain didepan paha. Dengan pegangan ini
pangkal paha ditarik curam bawah sampai trochanter depan
lahir
(6) Kemudian dilakukan traksi curam atas pada pangkal paha
untuk melahirkan trochanter belakang sehingga akhirnya
seluruh bokong lahir
(7) Setelah bokong lahir, dilakukan pegangan femuropelvik dan
dilakukan

traksi

curam

dan

selanjutnya

untuk

menyelesaikan persalinan bahu dan lengan serta kepala

seperti yang sudah dijelaskan.25

16

b. Perabdominal (sectio caesaria)

1) Pengertian
Sectio Caesaria didefinisikan sebagai lahirnya janin melalui
insisi

di

dinding

abdomen

(Laparotomi)

dan

dinding

uterus

(Histerektomi). Definisi ini tidak mencakup pengeluaran janin dari

rongga abdomen pada kasus rupture uteri atau pada kasus kehamilan
abdomen.
Keunggulan :
(1) Perdarahan luka insisi tidak seberapa banyak.
(2) Bahaya peritonitis tidak besar.
(3) Parut pada uterus umumnya kuat, sehingga bahaya rupture uteri di
kemudian hari tidak besar karena dalam masa nifas segmen bawah
uterus tidak seberapa banyak mengalami kontraksi seperti korpus
uteri, sehingga luka dapat sembuh lebih sempurna.
2) Indikasi sectio caesaria
a) Pada kehamilan segmen bawah darurat
(1) Preeklamsi berat
(2) IUGR berat
(3) Hemoragi yang berhubungan dengan plasenta ketika janin masih
hidup
b) Pada persalinan segmen bawah darurat
(1) Tidak ada kemajuan dalam persalinan
(2) Induksi persalinan gagal

17

(3) Terdapat ketidaksesuaian jaringan parut yang tampak jelas selama

percobaan persalinan setelah sectio caesaria sebelumnya.
(4) Terjadi prolaps tali pusat.18
c) Indikasi sectio caesaria terencana / elektif
(1) Plasenta previa
(2) Letak transversal atau malpresentasi.
(3) Kehamilan kembar jika kembar pertama berada pada presentasi
bokong.
(4) Presentasi bokong tunggal jika versi sefalik eksterna tidak efektif
atau di kontraindikasikan
(5) HIV dan hepatitis C.
(6) Herpes genital terdapat selama trimester ketiga kehamilan.
(7) Permintaan maternal, misalnya jika sebelumnya menyebabkan
trauma fisik atau psikologis.18
C. Penyakit Jantung Rematik
1. Definisi
Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah
cacat jantung akibat karditis rematik. Penyakit jantung reumatik merupakan
kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut
sebelumnya yang disebabkan infeksi Streptoccocus Hemoliticus Grup
A.14,13
Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting
dari demam rematik. Lesi pada katup berawal dari verrucae kecil yang
terdiri dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu atau
lebih katup jantung. Katup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti

18

oleh katup aorta; manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. Sejalan

dengan berkurangnya

peradangan, verrucae akan menghilang dan

meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan berulang dari demam

rematik, verrucae baru terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verrucae
sebelumnya dan endokardium mural dan korda tendinea menjadi terkena.13
2. Patofisiologi 7
Demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi
akibat sensitisasi dari antigen Streptococcus hemolitycus grup A di faring.
Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat, berdiameter 0,51 mikron dan mempunyai karakteristik dapat membentuk pasangan atau
rantai selama pertumbuhannya. Streptococcus hemolitycus grup A ini
terdiri dari dua jenis, yaitu hemolitik dan non hemolitik. Yang menginfeksi
manusia pada umumnya jenis hemolitik.
95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptolisin O
(ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua
jenis tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptococcus
hemolitycus grup A.
DR merupakan manifestasi yang timbul akibat kepekaan tubuh yang
berlebihan (hipersentivitas) terhadap beberapa produk yang dihasilkan oleh
Streptococcus

hemolitycus grup A. Kaplan mengemukakan hipotesis

tentang

reaksi

adanya

silang

antibody terhadap

Streptococcus

Hemolitycus grup A dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen

mirip antigen Streptococcus hemolitycus grup A. Hal inilah yang
menyebabkan reaksi autoimun.
Dalam keadaan normal, sistem imun dapat membedakan antigen
tubuh sendiri dari antigen asing, karena tubuh mempunyai toleransi terhadap
self antigen, tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa ada kalanya
timbul reaksi autoimun. Reaksi autoimun adalah reaksi sistem imun
terhadap antigen sel jaringan sendiri. Antigen tersebut disebut autoantigen,
sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibodi.

19

Gambar 7. Patofisiologi penyakit jantung rematik 10

3. Diagnosis
Sebuah diagnosis PJR dibuat setelah konfirmasi adanya DR. Menurut
kriteria Jones (direvisi tahun 1992) menyediakan pedoman untuk diagnosis
demam rematik.
Kriteria Jones didapatkan 2 gejala mayor atau 1 mayor dan 2 kriteria
minor untuk diagnosis demam rematik: 15

Kriteria diagnostik mayor termasuk karditis, poliarthritis, khorea, nodul

subkutan dan eritema marginatum.

Kriteria diagnostik minor termasuk demam, arthralgia, panjang interval
PR pada EKG, peningkatan reaktan fase akut (peningkatan tingkat
sedimentasi

eritrosit

[ESR]),

kehadiran

protein

C-reaktif,

dan

leukositosis.
Arthralgia atau pemanjangan interval PR tidak dapat digunakan
sebagai gejala minor ketika karditis dan arthritis sebagai gejala mayor. Tidak
adanya bukti yang mendukung adanya infeksi Streptokokus hemolitycus
grup A merupakan peringatan bahwa demam rematik akut mungkin tidak
terjadi pada pasien (kecuali bila ditemukan adanya khorea). Murmur
innocent (Stills) sering salah interpretasi sebagai murmur dari regurgitasi
katup mitral (MR) dan oleh karenanya merupakan penyebab yang sering
dari kesalahan diagnosis dari demam rematik akut.

20

Murmur dari MR

merupakan tipe regurgitasi sistolik (berawal dari bunyi jantung I) sedangkan

murmur innocent merupakan murmur dengan nada rendah dan tipe ejeksi.
Pengecualian dari kriteria Jones meliputi tiga keadaan berikut ini:
1. Khorea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam
rematik.
2. Karditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang
datang ke tenaga medis setelah berbulan-bulan dari onset serangan
demam rematik.
3. Kadang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak
memenuhi kriteria Jones.
Tabel 3. Kriteria Jones untuk Diagnosis Demam Rematik11

21

Kriteria Mayor
1. Karditis
Karditis merupakan proses peradangan aktif yang mengenai
endokarditis, miokarditis, dan perikardium. Dapat salah satu saja, seperti
endokarditis,

miokarditis,

dan

perikarditis.

Endokarditis

dapat

menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katup yang

menyebabkan terdengarnya bising yang berubah-ubah. Ini menandakan
bahwa kelainan yang ditimbulkan pada katup belum menetap.7
Miokarditis ditandai oleh adanya pembesaran jantung dan tandatanda gagal jantung. Sedangkan perikarditis adalah nyeri pada
perikardial. Bila mengenai ketiga lapisan sekaligus disebut pankarditis.
Karditis ditemukan sekitar 50% pasien DR Akut. Gejala dini
karditis adalah rasa lelah, pucat, tidak berghairah, dan anak tampak sakit
meskipun belum ada gejalagejala spesifik. Karditis merupakan kelainan
yang paling serius pada DR Akut, dan dapat menyebabkan kematian
selama stadium akut penyakit. Diagnosis hal ini biasanya tidak

22

menimbulkan gejala dalam serangan pertama. Bukti yang paling umum

adalah perikardial rub atau apikal pansistolik murmur lembut regurgitasi
mitral. Sebuah murmur diastolik awal sangat tidak biasa dalam serangan
pertama. Stenosis katup tidak terjadi pada tahap ini. Mungkin ada
murmur mid-diastolik lunak (Carey Coombs 'murmur) tapi ini tidak
selalu menunjukkan mitral stenosis. Mungkin ada efusi perikardial kecil,
tapi tamponade atau penyempitan tidak terjadi. pada EKG interval PR
memanjang non-spesifik.22
2. Artritis
Artritis adalah gejala mayor yang sering ditemukan pada DR Akut.
Munculnya tiba-tiba dengan nyeri yang meningkat 12-24 jam yang
diikuti dengan reaksi radang. Biasanya mengenai sendi-sendi besar
seperti lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. Sendi yang
terkena menunjukkan gejala-gejala radang seperti bengkak, merah, panas
sekitar sendi, nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi.
Kelainan pada tiap sendi akan menghilang sendiri tanpa
pengobatan dalam beberapa hari sampai 1 minggu dan seluruh gejala
sendi biasanya hilang dalam waktu 5 minggu, tanpa gejala sisa apapun.10
3. Korea
Korea merupakan gangguan sistim saraf pusat yang ditandai oleh
gerakan tiba-tiba, tanpa tujuan, dan tidak teratur, seringkali disertai
kelemahan otot dan emosi yang tidak stabil. Gerakan tanpa disedari akan
ditemukan pada wajah dan anggota-anggota gerak tubuh. Gerakan ini
akan menghilang pada saat tidur. Korea biasanya muncul setelah periode
laten yang panjang, yaitu 2-6 bulan setelah infeksi Streptokokkus dan
pada waktu seluruh manifestasi DR lainnya mereda. Korea jarang
dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas
dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Sydenham merupakan satusatunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap
sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan
kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang
muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan

23

sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.7

4. Eritema marginatum
Eritema marginatum merupakan manifestasi DR pada kulit, berupa
bercak-bercak merah muda dengan bagian tengahnya pucat sedangkan
tepinya berbatas Streptoccocus Hemoliticus Grup A, berbentuk bulat
atau bergelombang, tidak nyeri, dan tidak gatal. Tempatnya dapat
berpindah-pindah, di kulit dada dan bagian dalam lengan atas atau paha,
tetapi tidak pernah terdapat di kulit muka. Eritema marginatum ini
ditemukan kira-kira 5% dari penderita DR dan merupakan manifestasi
klinis yang paling sukar didiagnosis.7

Gambar 8 Eritema marginatum 7

5. Nodul subkutan
Nodul subkutan merupakan manifestasi mayor DR yang terletak
dibawah kulit, keras, tidak terasa sakit, mudah digerakkan, berukuran
antara 3-10 mm. Kulit diatasnya dapat bergerak bebas. Biasanya
terdapat di bagian ekstensor persendian terutama sendi siku, lutut,
pergelangan tangan dan kaki. Nodul ini timbul selama 6-10 minggu
setelah serangan DR Akut.7

Gambar 9. Nodul Subkutan

24

Gambar 10. Manifestasi klinis demam rematik akut

Kriteria Minor 7,22
1. Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya
mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim
berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa
minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan
karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor
ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.
2. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah
satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis
yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat
demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap
seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit
dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.
3. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai
peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus
dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya,
atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak
normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila
poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.
4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap
darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator
nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut
ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea
merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu

25

diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan
gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada
anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif.
Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada
semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah,
maka

kemungkinan

adanya

infeksi

Streptokokus

akut

dapat

dipertanyakan.
5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya
keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan
meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran
EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R
yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan
adanya karditis rematik.
Bukti yang mendukung
Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik
standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung
adanya infeksi Streptokokus.13
Steptolisin O merupakan enzim yang diproduksi oleh bakteri
Streptococcus hemolitycus grup A. Antibodi muncul 7 sampai 10 hari
setelah infeksi akut streptococcus dan meningkat hingga 2-4 minggu. ASTO
preinfeksi 6-12 bulan. Antisteptolisin O (ASTO) merupakan uji yang
digunakan untuk mendeteksi antibody. ASTO tidak meningkat pada infeksi
kulit.19
Tes ASTO kurang sensitive daripada tes anti DNase B.
Antidexyribonuclease B mulai meningkat 1-2 minggu dan mencapai puncak
6-8 minggu setelah infeksi Ketika kedua tes menunjukkan adanya
peningkatan, maka 95% infeksi Streptococcus dapat diidentifikasi.19
Tabel 4. Nilai Normal ASTO 19
Usia
Dewasa
5-12 tahun
2-5 tahun
0-2 tahun

26

Nilai Normal ASTO

<160 Todd U/mL
<170 Todd U/mL
<160 Todd U/mL
<50 Todd U/mL

Peningkatan nilai normal dapat terjadi pada:

Demam rematik akut

Poststreptocoocal endocarditis
Poststreptococcal glomerulonephritis
Demam scarle

Faktor yang dapat menyebabkan nilai abnormal:

Hemolisis sampel darah

Obat yang dapat menurunkan titer ASTO : antibiotic, kortikosteroid
Positif palsu dapat terjadi ketika sampel darah mengandung lipid yang
tinggi.
Tabel Nilai 5. Normal Anti-DNase B 26
Usia

Nilai Normal Anti-DNase B

Dewasa
7 tahun
< 7 tahun

(ADB)
>85 Todd U/mL
>170 Todd U/mL
>60 Todd U/mL

Peningkatan nilai normal dapat terjadi pada:

Demam rematik akut

Poststreptoccocal glomerulonephritis
Infeksi kulit piodermik

Faktor yang dapat menyebabkan nilai abnormal:

Hemolisis sampel darah

Obat yang dapat menurunkan titer ASTO : antibiotik
Infeksi Streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan

biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam
rematik

akut.

Bagaimanapun,

biakan

yang

negatif

tidak

mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi Streptokokus akut.

4. Pola Kelainan Katup 7
a. Stenosis Mitral

27

dapat

Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya

fibrosis pada cincin mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup,
korda dan muskulus papilaris. Stenosis mitral yang signifikan
menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi
atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis, peningkatan resistensi vaskuler
di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi serta hipertrofi atrium
dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung kanan.
Gejala klinis yaitu dispnea dan edema pulmo yang dicetus oleh
aktivitas berat, demam, anemia, paroksismal takikardi, kehamilan,
hubungan seksual dan lain-lain.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan murmur diastolik dengan
tekanan presistolik pada sinus rhythm. Durasi murmur berhubungan
dengan keparahan obstruksi. Hepatomegali, edema tungkai, asites, dan
efusi pleura, khususnya dalam rongga pleura yang tepat, dapat terjadi
pada pasien dengan mitral stenosis dan kegagalan ventrikel kanan.
Komplikasi hemoptisis, emboli pulmo, infeksi pulmo, emboli
sistemik, endokarditis.
Pada

elektrokardiogram

menunjukkan

atrial

fibrilasi

atau

pembesaran atrium kiri ketika sinus rhytm. Deviasi sumbu ke kanan dan
hipertrofi ventrikel kanan ditemukan pada hipertensi pulmonal.
Pada foto thorak menunjukkan pembesaran atrium kiri dan
pembesaran ventrikel kanan dan garis kerley B.
Pada echocardiogram noninvasif paling berguna menunjukkan
pemisahan yang tidak memadai, kalsifikasi dan penebalan katup dan
aparatus subvalvular, dan pembesaran atrium kiri. Rekaman aliran
doppler memberikan estimasi gradien transvalvular, area katup mitral,
dan derajat hipertensi pulmonal.
b. Regurgitasi mitral
Regurgitasi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural
yang biasanya meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan
pemendekan serta penebalan korda tendineae. Selama demam rematik
akut dengan karditis berat, gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari

28

regurgitasi

mitral

yang

berpasangan

dengan

peradangan

pada

perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. Oleh karena

tingginya volume pengisian dan proses peradangan, ventrikel kiri
mengalami pembesaran. Atrium kiri berdilatasi saat darah yang
mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri
menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri.
Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan
pada pasien dengan regurgitasi mitral yang keadaannya berat pada saat
onset. Lebih dari separuh pasien dengan regurgitasi mitral akut tidak lagi
mempunyai murmur mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan
regurgitasi mitral kronik yang berat, tekanan arteri pulmonalis
meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan berkembang
menjadi gagal jantung kanan. Regurgitasi mitral berat dapat berakibat
gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik yang progresif, onset
dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infektif.
Gejala klinis yang ditemukan yaitu kelemahan, kelelahan dan
dispneu berat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan holosistolik murmur
dan sering diawali middiastolik murmur yang singkat.
Pada

ekokardiogram

terdapat

pembesaran

atrium

kanan,

hiperdinamik ventrikel kiri, pada doppler ekokardiogram membantu

diagnosis dan penilaian keparahan mitral stenosis dan derajat hipertensi
pulmonal.
c. Regurgitasi Aorta
Pada regurgitasi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis
katup aorta menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup.
Regurgitasi dari darah menyebabkan volume overload dengan dilatasi
dan hipertrofi ventrikel kiri. Tekanan darah sistolik meningkat,
sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. Pada regurgitasi aorta berat,
jantung membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat. Murmur timbul
segera bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir

29

diastolik. Murmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar karena adanya

peningkatan stroke volume.
Gejala klinis ditemukan dispneu berat dan palpitasi, angina
pectoris, dan tanda kegagalan ventrikel kiri. Pada auskultasi dapat
terdengar murmur diastolik decrescendo sepanjang linea sternal kiri.
Dapat disertai murmur sistolik.
Pada elektrokardiogram dan foto thorak terdapat pembesaran
ventrikel kiri. Pada ekokardiogram terdapat pembesaran atrium kiri,
pembesaran ventrikel kiri, frekuensi tinggi diastolik flutter dari katup
mitral.
d. Trikuspid Regurgitasi
Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam
rematik akut. Regurgitasi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat
dilatasi ventrikel kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh regurgitasi
trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi
sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik yang meningkat selama
inspirasi.
Manifestasi klinis kegagalan ventrikel kanan yang berat dengan
edema, hepatomegali, dan peningkatan vena jugular. Murmur sistolik
sepanjang batas sternal bawah yang meningkat dengan inspirasi. Doppler
ekokardiografi memastikan diagnosis dan perkiraan keparahan.
e. Stenosis Trikuspid
Biasanya disebabkan rematik, sering ditemukan pada perempuan.
Manifestasi klinis ditemukan hepatomegali, asites, edema, jaundice,
distensi vena jugular. Murmur diastolik sepanjang linea sternal kiri
meningkat dengan inspirasi dengan suara presistolik yang keras. Atrium
kanan dan vena kava superior membesar pada foto thorak. Doppler
ekokardiografi menunjukkan katup yang menebal dan gangguan
pemisahan katup dan estimasi gradien transvalvular.

30

5. Diagnosis Banding 20
Arthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam
rematik akut. Temuan klinis yang mengarah ke arthritis reumatoid juvenile
antara lain : keterlibatan dari sendi-sendi kecil di perifer, sendi-sendi besar
terkena secara simetris tanpa adanya arthritis yang berpindah, kepucatan
pada sendi yang terkena, tidak ada bukti infeksi streptokokus, perjalanan
penyakit yang lebih indolen, dan tidak adanya respon awal terhadap terapi
salisilat selama 24 sampai 48 jam.
Penyakit vaskular kolagen (systemic lupus erythematosus ; SLE,
penyakit jaringan penyambung campuran); arthritis yang reaktif, termasuk
arthritis poststreptococcal; serum sickness; dan infeksius arthritis (seperti
gonokokus), kadang-kadang perlu dibedakan.
Infeksi virus yang disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus
hepatitis B, herpesvirus, enterovirus) lebih sering terjadi pada orang dewasa.
Penyakit-penyakit hematologi seperti anemia sel sabit dan leukemia,
dianjurkan untuk tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding.
Hanya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada
jantung. Tanda klinis ringan dari karditis menghilang secara cepat dalam
jangka waktu mingguan, tetapi pada pasien dengan karditis berat baru hilang
setelah 2-6 bulan. Khorea secara bertahap berkurang setelah 6 sampai 7
bulan atau lebih lama dan biasanya tidak menimbulkan sekuel neurologis
yang permanen.
7. Penatalaksanaan
a. Mitral Stenosis
Profilaksis untuk demam rematik berulang (penicilin V 250-500
mg PO atau benzatin penisilin G 1-2 juta unit IM perbulan). Dengan
adanya dyspnea, pembatasan natrium dan terapi oral diuretik, beta
blocker, digitalis, atau antagonis saluran kalsium (verapamil atau
diltiazem yaitu) untuk memperlambat laju ventrikel pada AF. Warfarin
(dengan sasaran INR 2,0-3,0) dengan AF dan / atau riwayat emboli
sistemik dan pulmonal. untuk AF atau onset baru, pertimbangkan

31

pengembalian (kimia atau listrik) ke sinus rhytm, idealnya setelah 3

minggu pemberian antikoagulasi. Valvotomi mitral dengan adanya gejala
dan katup mitral ~ 1,5 cm 2. Pada MS yang komplikasi, percutaneous
ballon valvuloplasty adalah prosedur pilihan, jika tidak layak, kemudian
bedah open valvotomi.7
b. Regurgitasi Mitral
Untuk regurgitasi mitral yang berat/dekompensasi MR, diterapi
seperti untuk gagal jantung, termasuk pemberian diuretik, ACE inhibitor,
beta bloker dan digoxin. Venadilators intravena (ex nitropusid) yang
bermanfaat untuk regurgitasi mitral akut yang parah. Antikoagulasi
diindikasikan adanya atrium fibrilasi. Terapi bedah, baik perbaikan atau
penggantian katup, diindikasikan jika pasien memiliki gejala atau bukti
progresif disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi LV (LVEF) <60% atau
diameter end systolik ventrikel kiri dengan ekokardiogram >40 mm).
Operasi harus dilakukan sebelum berkembang menjadi gagal jantung
kronis yang berat.7
c. Stenosis Aorta
Menghindari aktivitas berat pada stenosis aorta yang berat, bahkan
dalam fase tanpa gejala. Terapi gagal jantung seperti standart, namun
penggunaan vasodilator harus hati-hati pada pasien dengan penyakit
lanjut. Penggantian katup ditunjukkan pada orang dewasa dengan gejala
yang stenosis aorta dan hemodinamik untuk bukti obstruksi yang berat.
Operasi harus dilakukan sebelum terjadi kegagalan mekanisme frank
starling yaitu peningkatan stroke volume untuk peningkatan tekanan end
diastolik menyebabkan jantung berkontraksi lebih berat.7
d. Regurgitasi Aorta
Standar terapi untuk kegagalan ventrikel kiri. Vasodilator long
actin seperti nifedipine atau ACE inhibitor) direkomendasikan sebagai
obat antihipertensi. Terapi pembedahan katup harus dilakukan pada

32

regurgitasi aorta yang berat ketika gejalan berkembang atau tanpa gejala
dengan disfungsi ventrikel kiri (LVEF <50%, LV end systolic volume
>55 mL/m2, end systolic diameter >55 mm atau LV diastolic dimension
>75 mm) dengan ekokardiografi.7
e. Stenosis Trikuspid
Pada

stenosis

trikuspid

yang

berat,

terapi

pembedahan

diindikasikan dengan perbaikan katup atau penggantian katup.7

f. Regurgitasi Trikuspid
Terapi diuretik intensif diberikan ketika gejala gagal jantung kanan
ada. Pada kasus yang berat, terapi pembedahan terdiri dari tricuspid
annuloplasty atau penggantian katup.7
Tabel 6. Terapi Penyakit Katup Jantung15

33

BAB III
ANALISIS KASUS
IUGR (intrauterine growth restriction) adalah gangguan pertumbuhan
pada janin dan bayi baru lahir yang meliputi semua parameter (lingkar kepala,
berat badan, panjang badan), yang beratnya dibawah 10 persentil pada standard
intrauterine growth chart of low birth weight untuk usia gestasionalnya. Pada usia

kehamilan 32 minggu didapatkan perkiraan berat badan janin melalui USG

sebesar 1102 gram, dimana termasuk dibawah persentil 10 menurut standard
intrauterine growth chart of low birth weight.

Selama kehamilan curah jantung (cardiac output) meningkat sebesar 30

sampai 50 persen. Peningkatan curah jantung menjadi maksimun pada
pertengahan kehamilan. Kehamilan yang disertai penyakit jantung selalu saling
mempengaruhi karena kehamilan memberatkan penyakit jantung dan enyakit
jantung dapat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin. Untuk
mempertahankan curah jantung yang efektif, jantung memerlukan pasokan
oksigen yang baik untuk memberikan energi yang cukup untuk miokardium
sehingga kontraksi jantung efektif. Pada kehamilan, peningkatan frekuensi denyut
jantung meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, yang mungkin signifikan
pada wanita hamil penderita penyakit jantung. Selama kehamilan, penurunan
resistensi vaskular sistemik dan peningkatan curah jantung memperparah sianosis
dan hipoksia yang sudah terjadi. Penyakit jantung menjadi lebih berat pada
kehamilan bahkan dapat terjadi dekompensasi kordis apabila tenaga cadangan
jantung dilampaui.
Pada pemeriksaan perabdominal dengan palpasi teraba bagian keras,
bundar dan melenting pada fundus uteri. Hal tersebut menunjukan janin dalam
posisi presentasi bokong. Presentasi bokong juga didukung pada pemeriksaan
USG yaitu tampak bagian terbawah janin adalah bokong.

34

Pada persalinan dengan ibu yang menunjukan gejala dekompensasi

cordis tidak diperbolehkan untuk mengejan, oleh karena itu pada pasien
direncanakan untuk dilakukan terminasi dengan sectio caesaria.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bernstein J, Gabbe SG. Intra uterine growth restriction. In: Gabbe SG, Nielby
JR, Simpson JL, editors. Obstetric normal & problem prreegnancies, 4th
ed. New York: Churchill Livingstone; 2002. 896-92
2.Bianchi DW, Crumbleholme TM, DAlton ME. Fetologi 1 st ed. USA: Mc Graw
HillCompany; 2000. 929-36
3.Chin,

et

all.,

Pediatric

Rheumatic

Heart

Disease,

http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview, 2012
4.Cunninghan FG, Gant NF, Leveno KJ, et al, 2013. Obstetri Williams Vol 1/Edisi
23. EGC. Jakarta.
5.Doubilet PM, Benson CB, Callea PW. Ultrasound evaluation of fetal growth.
In:Callen PW editor. Ultrasoun in Obstetric and Gynecology. 4 th. USA:
WBSaunders Company; 2001. 206-17.
6.Fetal growth disorders. In: Cunningham FG, Gant NF, LovenoKJ, et al. William
Obstetrics. 21 st ed. USA: Mc Graw Hill: 2003. 743-64.
7.Fauci, A et all., Harrisons Manual of Medicine, 17th Edition, Mc Graw Hill,
8.Ganong, William F., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta, 2008
9.Gerber, M. et all., Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment
of Acute Streptococcal Pharyngitis, AHA Journal, 2009
10.Guyton, Arthur C. & Hall, John E., Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta, 2008
11.Jungueira, L.C et all., Histologi Dasar [Penerjemah, Jan Tambayong], edisi
VIII, EGC, Jakarta, 1995
12. Kasdu, Dini. 2005.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Puspa Suara.
13.Kliegman R, Behrman R, Jenson H, Rheumatic Heart Disease in Nelson
Textbook of Pediatric, 18th Edition, Saunders Elsevier, Philadelphia,
2007,USA, 2009
14.Lennon, D. et all., New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever: Diagnosis,
Management and Secondary Prevention, New Zealand, 2006
15.Loscalzo, J., Harrissons Cardiovascular Medicine, Mc graw Hill, USA, 2010

35

16 Manuaba, Ida Bagus. 2010. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan, dan KB.
EGC : Jakarta.
18.Medforth, Janet, dkk. 2011. Kebidanan Oxford. Jakarta : EGC.
19.Moore, K. L & Agur, A.M., Anatomi Klinis Dasar, zhipokrates, Jakarta, 2002
20.Park, M, Pediatric Cardiology for Practicioners, 5th Edition, Mosby Elsevier,
Philadelphia, 2008
21.Sherwood, Lauralee, Human Physiology : From Cell to System, 7th Edition,
Brooks/Cole Cengage Learning, Canada, 2010
22.Swanton, H & Banerjee, S., Swantons Cardiology, 6 th Edition, Blackwell,
Australia, 2008
23.Tortora, Gerard J. &Mark T. Nielsen., Principles of Human Anatomy, 12th
Edition, John Wiley & Sons, USA, 2012
24.Varner MV. Disproportionate fetal growth. In DeCherney AH, Pernoll ML,
editors. Current Obstetric and Ginecologic Diagnosis and Treatment. 9 th
ed. USA: Appleton & Lange; 2003. 344-56
25.Wikjosastro H, 2005. Ilmu Kebidanan Edisi ke4. Jakarta. PT Bina Sarwono
Prawiroharjo.
26.Wilson, D.D., Manual of Laboratory & Diagnostic Tests, Mc Graw Hills,
USA, 2008
27.Zimmer AZ, DIvon MY. Sonographic diagnosis of IUGR-Macrosomia. Clin
Obstet and Gynecol 1992; 35: 172-84

36