PROSES RADANG AKUT DAN KRONIK

RADANG
Radang adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Dalam reaksi ini
ikut berperan pembuluh darah, syaraf, cairan dan sel-sel tubuh di tempat jejas. Proses
radang memusnahkan, melarutkan atau membatasi agen penyebab jejas dan merintis
jalan untuk pemulihan jaringan yang rusak pada tempat itu. Untuk mencapai tujuan
tersebut, reaksi radang seringkali menimbulkan gejala-gejala klinik seperti rasa nyeri.
Reaksi radang dapat dibagi menjadi dua yaitu radang akut dan radang kronik.

A. RADANG AKUT
Radang akut merupakan jawaban segera atau respon langsung dan dini terhadap
agen jejas. Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari.
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak
penting yaitu : berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas, emigrasi leukosit dari
pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas. Dengan demikian radang
akut mempunyai komponen-komponen sbb :
1. Perubahan penampang pembuluh darah dengan akibat meningkatnya aliran
darah
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang didahului oleh
vasokontriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka mengakibatkan aliran
darah dalam kapiler meningkat, demikian juga anyaman kapiler yang
sebelumnya inaktif akan terbuka. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler
melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian vaskulator
mikro pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung.
2. Perubahan struktural pada pembuluh darah mikro yang memungkinkan protein
plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah
Peningkatan permiabilitas vaskular disertai keluarnya protein plasma
dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan, disebut eksudasi dan merupakan
gambaran utama radang akut. Gerakan normal cairan berlangsung keluar masuk
dalam vaskulator mikro yang diatur oleh keseimbangan antara tekanan
hidrostatik intra vaskuler dan dampak lawan tekanan osmotik koloid oleh
protein plasma. Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi

mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultra
filtrasi, sehingga konsentrasi protein plasma meningkat dan tekanan osmotik
koloid bertambah besar. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit
cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui
saluran limfatik. Pada umumnya dinding kapiler dapat dilalui air, garam dan
larutan sampai berat jenis 10.000 Dalton. Gerakan protein plasma dengan berat
jenis diatas 10.000 Dalton akan dihambat oleh karena ukuran molekul protein
bertambah besar. Cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi diatas
1.020 disebut eksudat, yang mengandung protein 2 sampai 4 mg% serta sel-sel
darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat
peningkatan

permeabilitas

vaskuler,

bertambahnya

tekanan

hidrostatik

intravaskuler sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat serta peristiwa
emigrasi leukosit.
3. Agregasi leukosit di lokasi jejas
Penimbunan sel-sel darah putih terutama Neutrofil dan Monosit terhadap lokasi
jejas merupakan aspek terpenting dalam reaksi radang. Sel-sel darah putih
mampu melahap bahan yang bersifat asin termasuk bakteri dan debris sel-sel
nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat didalamnya membantu pertahanan
tubuh. Rangkaian agregasi sel darah putih dalam perilakunya dalam lokasi
radang meliputi :
a. Marginasi dan susunan berlapis
Dalam fokus radang awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel
darah merah menggumpal dan berbentuk agregat-agregat yang lebih besar dari
leukosit. Menurut hukum fisika, massa sel darah merah ini akan terdapat dibagian
tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi)
sehingga mengadakan hubungan dengan permukaan endotel. Mula-mula sel darah
putih ini bergerak pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang
tersendat tetapi kemudian akan melekat dan melapisi lapisan endotel.
b. Emigrasi
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari
pembuluh darah. Tempat utama emigrasi sel darah putih adalah pertemuan antara sel
endotel. Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya
disusul oleh monosit. Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 48 jam diluar
pembuluh darah dan monosit akan menggantikannya.

c. Kemotaksis
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak ke arah utama lokasi jejas.
Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh kimia yang dapat
berdifusi dan oleh karena itu disebut kemotaksis. Yang paling reaktif terhadap
rangsang kemotaksis itu adalah neutrofil dan monosit. Faktor-faktor kemotaksis
dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen misalnya produk-produk
bakteri.
d. Fagositosis
Fagositosis diawali dengan perlekatan partikel pada permukaan fagosit, pelahapan
dan pemusnahan serta penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan.
Kejadian-kejadian yang berhubungan dengan proses radang akut sebagian besar
dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan berbagai macam mediator kimia.
Meskipun jenis pengaruh jejas dapat bermacam-macam dan jaringan yang menyertai
radang berbeda, mediator yang dilepaskan sama, sehingga respon terhadap radang
tampak stereotip. Jadi infeksi yang disebabkan oleh kuman, jejas karena panas,
dingin atau tenaga radiasi, jejas listrik atau bahan kimia, dan trauma mekanik akan
memberi reaksi radang segera yang sama.

B. RADANG KRONIK
Radang kronik disebabkan oleh rangsang yang menetap, seringkali dalam
beberapa minggu atau bulan, menyebabkan infiltrasi mononuklear dan proliferasi
fibroblas. Sel-sel darah putih yang tertimbun, sebagian besar terdiri dari sel
makrofag dan limfosit dan kadang-kadang ditemukan juga sel plasma. Maka
eksudat leukosit pada radang kronik disebut monomorfonuklear untuk
membedakan dari eksudat polimorfonuklear pada radang akut.
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul
menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan
radang akut menjadi kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat
terjadi, disebabkan agent penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan
pada proses penyembuhan normal. Sebagai contoh infeksi bakteri paru dapat
memulai sebagai fokus radang akut (pneumonia) tetapi kegagalannya melakukan
resolusi dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas dan pembentukan

rongga dengan proses radang yang tetap ganas dan dapat mengakibatkan abses
paru kronik.
Adakalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer, sering
penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang
menimbulkan radang akut. Dikenal 3 kelompok besar :
1. Infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu seperti basil tuberkel,
treponema pallidum dan jamur-jamur tertentu. Organisme-organisme ini
memiliki toksisitas rendah dan menimbulkan reaksi imun yang disebut
hipersensitifitas tertunda. Respon radang sering memiliki pola khas disebut
reaksi granulomatik.
2. Kontak lama dengan bahan yang tidak mudah hancur. Bahan ini termasuk
partikel-partikel silica, yang dapat menimbulkan respon radang kronik yang
disebut silikosis dalam paru, bila dihirup dalam waktu lama. Silika dapat
bekerja dalam bentuk kimiawi dan mekanik. Sebaliknya benda-benda asing
yang besar seperti pecahan kaca, benang jahitan dapat mengakibatkan radang
kronik karena iritasi fisika dan mekanik. Respon pada kasus di atas disebut
reaksi benda asing dan sering disertai dengan pembentukan sel datia karena
fungsi makrofag.
3. Pada keadaan-keadaan tertentu, terjadi reaksi imun terhadap jaringan individu
sendiri dan menyebaban penyakit auto-imun. Pada penyakit ini auto antigen
menimbulkan reaksi imun yang berlangsun dengan sendirinya secara terus
menerus dan mengakibatkan beberapa penyakit radang kronik seperti arthritis
rhematoid.
Beberapa jenis radang sukar dibedakan sebagai kronik atau akut, karena
tidak adanya batasan yang tegas yang membedakan secara klinik maupun
morfologi. Dikatakan bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 6 minggu
disebut radang kronik, tetapi karena banyak ketergantungan respon efektif dari
host dan sifat alami jejas maka batasan waktu tidak ada artinya.
Radang kronik ditandai oleh adanya sel-sel mononuklear yaitu makrofag
limfosit dan sel plasma. Secara tradisional makrofag dianggap sebagai pembersih,
tetapi sekarang diketahui juga mempunyai beberapa fungsi lain yang penting
didalam radang dan kekebalan. Makrofag jaringan hanya salah satu komponen
saja dari fagosit sistem mononuklear (MPS), yang dulu dikenal sebagai Retikulo
endotelial sistem (RES). Yang terakhir ini didapati tersebar dimana-mana didalam
jaringan ikat atau berkelompok dalam alat tubuh seperti hati (sel kupffer), limpa
dan kelenjar getah bening (histiosit sinus), serta paru (makrofag alveolar). Semua

berasal dari prekursor yang sama didalam sistem tulang yang menghasilkan
monosit darah, dari darah monosit berpindah ke dalam berbagai jaringan dan
berubah menjadi makrofag.
Selain fagositosis makrofag mempunyai beberapa segi lain yang penting
untuk peranannya sebagai sel radang. Fagosit mononuklear berkemampuan untuk
dibuat aktif, suatu proses yang mengakibatkan bentuk sel lebih aktif dan lebih
penting lagi, kemampuan yang lebih besar dari fagositosis yang membunuh
mikroba dengan memakannya. Setelah diaktifkan makrofag mengeluarkan banyak
produk aktif biologi yang sebagian besar perannya dikaitkan dengan radang dan
pemulihan.
Lebih dari 50 produk bioaktif yang berasal dari makrofag telah dikenal.
Produk tersebut digolongkan dalam kategori utama sebagai berikut :
a. Enzim : Protease netral maupun asam. Beberapa protease netral seperti elastase
dan kolagenase dulu pernah disebut sebagai mediator jaringan terjejas pada
radang. Yang lain seperti aktivator plasminogen, merangsang pembentukan
plasmin dan sangat memperkuat pembentukan bahan-bahan pro-inflamasi.
b. Protein plasma : termasuk dalam golongan ini adalah protein komplemen (C1
C5, properdin) dan protein koagulasi seperti faktor jaringan dan faktor V,
VII, IX dan X
c. Metabolit aktif oksigen.
d. Mediator lipid termasuk asam amino dan aseter PAF
e. Faktor-faktor yang mengatur proliferasi dan fusi lain sel, yaitu interferon,
faktor pertumbuhan fibroblas, sel endotel dan sel mieloid primitif dan 1interleukin suatu molekul dengan dampak yang luas sekali, serta terjadinya
demam (fibrogen endogen), aktivasi limfosit T dan B, stimulasi pembentukan
kolagenase oleh fibroblas dan sekresi reaktan fase akut hati.
Kembali pada adanya makrofag dalam lokasi radang kronik jelas bahwa
mereka berasal dari monosit darah yang beremigrasi dari pembuluh darah dibawah
pengaruh faktor-faktor kemotaksis. Pembebasan faktor-faktor yang berasal dari
limfosit ialah mekanisme penting sehingga makrofag selanjutnya tetap tertimbun
dalam lokasi radang kronik.

DAFTAR PUSTAKA
Kumar-Robbins, Basic Pathology Part 1, W.B. Saunders Company, Philadelphia,
1987
Price, Sylvia Anderson and Wilson, Lorraine McCarty, Pathophysiology-Clinical
Concepts of

Desesase Processes, Fourth edition, Mosby Year Book

Inc.,Michigan, 1992