I.

DEFINISI
Oftalmoplegi adalah kelumpuhan gerakan bolamata disebut
oftalmoplegia

eksternus;

kelumpuhan

pd

m.konstriktor

pupil

oft.internus. sedangkan Oftalmoplegi Internuklear Kelumpuhan gerak

bola mata, yang disebabkan oleh kerusakan pada fasikulus longitudinal
medialis yang menghubungkan nuklei N III, IV, dan VI sehingga
II.

memungkinkan melirik kelateral dengan cepat.

ANATOMI DAN FISIOLOGI
i.
ANATOMI

a) N. III (Okulomotorius)
Area nuclear N. III terletak di depan substansia grisea
periakuaduktal mesensefali, ventral dari akuaduktus, setinggi
kolikullus superior.

Area ini memiliki 2 komponen utama yaitu:

1. Nukleus

Edinger-Westpal,

yang

mempersarafi

otot-otot

inraokular (m. sfingter pupilae dan m. siliaris)

2. Kompleks yang lebih besar dan
lebih lateral untuk
mempersarafi otot m.rektus superior, inferior, medialis, serta m.
obliquus inferior.
Nervus III mempersarafi otot-otot:
1. m. rectus medialis, merupakan otot mata yang paling tebal
2.

dengan tendon terpendek. Mengerakkan mata untuk aduksi.

m. rectus superior, otot ini berinsersi 7 mm di belakang limbus
dan dipersarafi cabang superior N III. Otot ini melakukan

3.

elevasi bola mata terutama pada sikap mata yang berabduksi.

m. rectus inferior yang akan melakukan depresi bola mata

terutama pada sikap mata yang berabduksi.

4. m. oblikus inferior, yang akan melaksanakan elevasi bola
mata.
5. m. levator palpebra
6. m. sfingter pupile yang mengurus kontraksi pupil.
7. m. siliare, kontraksi otot siliar akan mengendurkan tekanan
kapsul lensa mata, sehingga lensa menjadi lebih konveks,
sebagaimana terjadi pada gerakan konvergensi bola mata dan
akomodasi.
b) N. IV (Troklearis)

Inti N. IV terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia

grisea periakuaduktal, dan berada dibawah nucleus N. III. N. IV
mempersarafi m. obliquus superior yang akan menggerakkan bola
mata ke bawah, rotasi interna, dan abduksi ringan.1

c) N.VI (Abdusens)
Inti N.VI terletak pada sisi pons bagian bawah dekat medulla
oblongata dan terletak di bawah ventrikel IV. Kerja otot ini akan
menyebabkan lirikan mata ke arah temporal.

ii.

FISIOLOGIS REFLEKS CAHAYA PUPIL

1. Lengkung aferen
Serabut aferen beserta visual di Nervus dan traktus optikus
di korpus genikulatum lateral berbelok kearah kolikulus superior
dan berakhir di nuclei area pretektalis. Interneuron disini akan
berproyeksi ke nuclei Edinger_Westphal kedua sisi. Persarafan
bilateral ini akan menginduksi respon cahaya konsensual.
Lesi pada area pretektalis akan menghilangkan reflek ini.
Begitu juga lesi nervus optikus yang akan menggagu serabut aferen
lengkung refleks.
2. Lengkung eferen
Lengkung ini berasal dari nuclei Edinger-Westphal dan
berjalan di N.III ke orbita. Serabutnya akan berjalan ke ganglion

siliare dan kemudian memasuki bola mata dan mempersarafi m.

sfingter pupilae.
Lesi pada N. III atau ganglion siliare menyebabkan
iii.

hilangnya relfeks cahaya pada ipsilateral.

PERSARAFAN SIMPATIS DAN PARASIMPATIS MATA
a. Simpatis
Area nuclear tempat munculnya persarafan simpatis disebut
pusat siliospinal yang terletak di cornu lateral medulla spinalis C8T2. Selanjutnya akan naik di ganglion servikale superior dan
berjalan naik bersama a. carotis internadan a. oftalmica ke dalam
orbita yang akhirnya mempersarafi m. dilator pupilae, m .tarsalis
superior dan inferior, dan m. orbitalis. Serabur simpatis lain
mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah setengah sisi
wajah ipsilateral.
b. Parasimpatis
Persarafan parasimpatis m. sfingter pupilae dan m. siliaris
berhubungan dengan reflex cahaya pupil dan reflex akomodasi.
Aktivasi parasimpatis ke mata akan berespon sebagai kontraksi

III.

pupil dan akomodasi.

ETIOLOGI
Opthalmoplegi total terjadi akibat gangguan pada sinus cavernosus,
penyebab tersering adalah ensefalitis, neurosifilis, multiple sklerosis,
perdarahan.
Cedera batang otak biasanya menyebabkan gangguan N. III partial,
dapat bersamaan dengan hemiplegi kontralateral. Cedera Pons bisa
menyebabkan kelumpuhan pada N. VI diikuti dengan N. VII dan
hemiplegi kontralateral. Penyakit dibelakang mata juga dapat
menyebabkan opthalmoplegia partial.
- kompresi :
o batang otak
o herniasi tentorial
o aneurisma arteri communicant posterior
o dalam sinus kavernosus
o fissure orbita superior/orbita
- infark
o batang otak
o badan saraf (misalnya : diabetes, hipertensi, lupus, dll)

o nervus (inflamasi/infiltrasi pd meningen basal)

IV.

MANIFESTASI KLINIS
1) Kelumpuhan N.III :
Kelumpuhannya akan memberikan sindroma :
1. Ptosis yang disebabkan paralisis m.levator palpebra
2. Pupil akan ke arah bawah dan lateral
3. Pupil yang melebar, tak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi
2) Kelumpuhan N.IV :
Akan menimbulkan deviasi keatas dan sedikit ke dalam, di medial,
menuju mata yang normal. Deviasi palin jelas jika pasien melirik ke
bawah dank e dalam. Cara lain adalah dengan memringkan kepala
pasien ke sisi lesi sambil menfiksasikan pandangan mata yang normal
ke suatu objek ( tes Bielschowsky).
3) Kelumpuhan N.VI
Mata akan berdeviasi ke arah dalam dan tidak dapat diabduksi.
Diantara semua nervus kranialis, N. VI mempunya perjalanan
terpanjang diruang subarachnoid. Sehingga kelumpuhannya bisa
disebabkan oleh meningitis, dan perdarahan subarachnoid.
4) Gangguan pada Konjugasi
1. Konjugasi horizontal
Nukeus relay sistem okulomotorius terdapat di PPRF
(paramedian

pontine

menghubungkan

nucleus

reticular
abdusen

formation).
ipsilateral

Bagian
dan

ini

nucleus

okulomotorius kontralateral. Serabut ini berjalan di FLM (fasikulus

longitudinalis medialis).
Gangguan pada FLM ini bisa menyebabkan oftalmoplegia
internuklear. Yaitu jika FLM kiri rusak, m. rektus medialis kiri
tertinggal dan akan bergerak ke arah medial dari garis tengah. Pada
saat yang sama, terlihat nistagmus monocular pada mata kanan.
Sklerosis multiple merupakan penyebab tersering oftalmoplegia
internuklear.
2. Konjugasi vertical
Berpusat di bagian rostrodorsal formasio retikularis
mesensefali dan terdiri dari nuclei prestitialis untuk tatapan ke atas,

nucleus komisura posterior untuk tatapan ke bawah, dan nucleus

intertitialis cajal dan nucleus darkschewitsch untuk konjugat
rotatorik.

5) Gangguan pada Konvergensi dan Akomodasi

Tahapan-tahapan yang terjadi secara simultan :
1. Konvergensi
m. rektus medialis kedua mata teraktivasi, sehingga tiaptiap aksis optikal akan menunjuk langsung ke objek yang di amati.
Kondisi ini mempertahankan bayangan di fovea masing-masing
mata.
2. Akomodasi
Kontraksi m. siliaris mengendurkan struktur penggantung
lensa dan akan mencembung sehingga akan memiliki kekuatan
refraksi yang lebih tinggi.
3. Konstriksi pupil
Pupil berkontraksi untuk mempertahankan bayangan objek
yang dekat setajam mungkin.

Impuls aferen berjalan dari retina ke korteks, dan impuls

eferen berjalan dari korteks visual ke area pretektalis dan kemudian
ke nucleus parasimpatis Perlia. Dari sini impuls berjalan ke area
nuclear m. rektus medialis dan ke nucleus Edinger-Westphal yang
kemudian berlanjut ke ganglion siliare dn m. siliaris dan ke m.
sfingter pupilae.
6) Sindrom Horner
Lesi yang mengenai jaras simpati sentral, pusat siliospinal,
ganglion servikale superior, atau serabut simpatis postganglion.
Triasnya adalah :
1. Penyempitan fissura palpebralis akibat hilangnya fungsi m.
tarsalis superior
2. Miosis akibat hilangnya fungsi m. dilator pupilae.
3. Enoftalmus akibat hilangnya fungsi m. orbitalis.
Anhidrosis dan vasodilatasi diseparuh sisi wajah ipsilateral
terjadi jika persarafan simpatis wajah juga terkena.

V.

PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Inspeksi
Bola mata diperhatikan apakah ada ptosis, pupil, reaksi
cahaya pupil, refleks akomodasi, eksophthalmus atan enopthalmus
dan kedudukan bola mata.
a. Ptosis
Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka
batas kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama
secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata
memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau
bila pasien mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk
kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara
kronik pula.
b. Gerakan bola mata.
Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari
atau ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus
ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat

ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata

(pada keadaan diam) sudah dilihat adanyastrabismus (juling) dan
deviasi conjugate ke satu sisi.
2. Pemeriksaan N. III
a. Observasi kelopak mata
1. Retraksi kelopak mata atas
Kelopak mata atas

yang

terlampau

banyak

berelevasi sehingga penderita seperti melototkan matanya,

menampakkan sclera diantara limbus atas kornea dan tepi
bawah kelopak mata atas.
2. Ptosis
Menurunnya kelopak mata atas oleh karena tonus
m. levator papelbra menurun atau lumpuh, sehingga fissure
palpebra menyempit
3. Kedipan mata
- Hitung frekuensinya per menit
- Pemeriksaan reflex glabella : glabella di ketuk 2-3 kali
oleh jari pemeriksa. Pada orang normal akan timbul
kedipan mata, tapi ketukan berikutnya tidak timbul lagi.
Pada penderita Parkinson dan demensia timbul gerakan
berkedip-kedip dengan gencar.
b. Pemeriksaan fungsi dan reaksi pupil
1. Observasi bentuk dan ukuran pupil
o Normal : Bulat, batas rata dan licin
o Periksa kelainannya seperti miosis atau midriasi.
2. Perbandingan pupil kanan dan pupil kiri : adakah anisokor.
3. Pemeriksaan refleks cahaya
- Reflex cahaya langsung
Tangan kanan menyoroti pupil penderita dari
samping agar pupil mata sebelahnya tidak tersoroti
cahaya. Amati terjadinya kontraksi pupil. Jika sorotan
-

dihilangkan, pupil akan melebar kembali.

Reflex cahaya tidak langsung
Sama seperti pemeriksaan reflex cahaya langsung.
Pengamatan pupil menunjukkan penyinaran pada mata

satu sisi akan mnimbulkan miosis pada pupil kedua sisi.

Reflex pupil akomodatif / konvergensi

Dengan

mengacungkan

jari,

pemeriksa

mendekatkan jarinya ke arah mata penderita dan

penderita diminta untuk terus menatap kan matanya
pada jari. Bila diamati pupil penderita akan semakin
menyempit seiring mendekatnya obyek yang dilihat.
3. Pemeriksaan N. IV dan VI
a. Gerakan monocular
Penderita diminta menggerakkan mata ke kanan, kiri, atas
dan bawah. Pemeriksaan terhadap satu sisi mata dan
sebelahnya ditutup dan dilakukan bergantian
b. Gerakan kedua bola mata atas perintah
Penderita diminta untuk menggerakkan mata ke kanan, kiri,
atas, dan bawah
c. Gerakan bola mata mengikuti objek yang bergerak
Pemeriksa menggerakkan jarinya, penderita

disuruh

mengikuti gerakan jari tersebut.

d. Gerakan bola mata yang reflektorik terhadap gerakan kepala
Penderita memandang jauh ke depan, pemeriksa memegang
kepala penderita dari belakang dan menggerakkan kepala ke
segala arah secara pasif. Gerakan bola mata akan bergerak
berlawanan dengan arah putaran kepala. Pada tahap akhir,
kedua bola mata bergerak kembali ketempat sentral.
4. Pemeriksaan penunjang yang lain.
a. MRI/MRA
MRI merupakan teknik imaging yang lebih sensitif
dibanding CT scan dalam mendeteksi lesi batang otak
intraparenkim seperti infark, abses kecil atau tumor. MRI juga
merupakan prosedur yang dipilih untuk memperlihat inflamasi
dan infiltrasi meningeal dan dura. Intensitas sinyal abnormal di
bagian nervus III dalam intercavernosa dapat dilihat pada
kasus herpes zoster dengan palsi nervus III. MRI/MRA bisa
memberi informasi yang lebih spesifik dari CT scan dalam
memperlihat aliran vaskuler dan bisa mendeteksi lesi di sinus
cavernosa termasuk aneurisma.
b. CT Scan

CT Scan lebih sensitif dari MRI dalam memperlihat

pendarahan subarachnoid. CT scan juga lebih bagus dari MRI
dalam memperlihat kalsifikasi dalam lesi, seperti yang
ditemukan pada sesetengah tumor dan dalam aneurisma yang
VI.

besar.
PENATALAKSANAAN
1. Gangguan Nervus III (Okulomotorius)
Pasien-pasien dengan gejala parese N.III, direkomendasikan
langkah-langkah berikut:
a) Semua pasien di bawah umur 40 tahun dengan gejala parese
N.III, diperiksa CT Scan dan cairan serebrospinalnya, dan
angiografi serebral, tanpa memperhatikan keadaan pupil.
b) Semua pasien dengan gejala atau tanda perdarahan
subarakhnoid harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan CSF, dan
angiografi.
c) Kelompok pasien seleksi dengan kelompok vaskulopati (lebih
dari 50 tahun) dengan gejala pupillary sparing parese N.III
akan diobservasi setiap hari selama 5 sampai 7 hari, kemudian
setiap bulan selama 6 bulan.
d) Semua pasien berumur lebih dari 40 tahun dengan gejala
nonpupillary N.III palsy harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan
BSE dan angiografi serebral.
e) Bila ditemukan aberrant regeneration maka evaluasi terhadap
adanya suatu lesi massa harus dimulai, aberrant regeneration
ini adalah sebagai tanda dari lesi kompresif terkecuali pada
kasus-kasus trauma kepala mayor.
f) Trauma minor bukan penyebab parese N.III. penyebab lain
harus dicari untuk evaluasi diagnostiknya.
Pada umumnya, pasien dengan gangguan N.III ini, terasa nyeri
pada bagian mata yang mengalami gangguan nervus ini. Maka,
pengobatan yang diberikan adalah bertujuan untuk mengurangkan
rasa nyeri dan diplopia. Pengobatan dengan NSAIDs (Nonsteroidal

anti-inflammatory drugs) merupakan pilihan yang utama untuk

mengurangi rasa nyeri pada mata pasien ini. Untuk pasien yang
mempunyai gejala diplopia yang hebat, disarankan menutupi mata
tersebut untuk sementara waktu jika pasien ini mempunyai gejala
diplopia yang ringan, disarankan menggunakan prisma vertikal
atau horizontal untuk mengembalikan posisi mata. Selain itu juga,
pembedahan juga dapat dilakukan yaitu pembedahan pengangkatan
palpebra jika adanya ptosis yang persisten sehingga mengganggu
penglihatan pasien. Dianjurkan untuk pasien yang mempunyai
ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak naik
tempat-tempat

yang

tinggi

misalnya

gunung,

memandu

kendaraan ,atau mengoperasikan mesin-mesin yang berat demi

keselamatan dan kesejahteraan pasien.
2. Gangguan Nervus IV (Troklearis)
Pasien yang mengalami deviasi dan diplopia yang sedikit
disarankan menggunakan prisma. Selain itu, Botulinum toksin
dapat digunakan sebagai terapi pada pasien yang mengalami
gangguan

N.IV

neuromuskularyang

ini.

Botulinum

akan

memblokir

pelepasan

kelemahan

otot.

Botulinum

toksin

bereaksi

pada

neurotransmiter

Walaupun,
ini

toksin

kurang

terapi

merupakan
presinaptik

agen
untuk

dan

menyebabkan

pertama

menggunakan

memberikan

kesan,

namun

penggunaannya adalah terbaik untuk memperbaiki deviasi yang

masih ada setelah pembedahan strabismus.
Pada tahun 1970-an, Knapa memperkenalkan metode
pembedahan untuk gangguan pada otot oblikus superior.Untuk
deviasi yang kurang daripada 15 diopter prisma, pembedahan pada
satu otot dapat dilakukan dengan cara jika tidak terdapat
overaction/tarikan otot oblikus inferior yang berlebihan, maka
otot

oblikus

inferior

dilemahkan

dengan

cara

miektomi(myectomy). Walaupun, jika deviasi adalah lebih

daripada 15 diopter prisma, pembedahan yang melibatkan 2-3 otot

akan dilakukan. Dua otot yang perlu dibedah termasuk
melemahkan otot oblikus inferior ipsilateral, begitu juga dengan
otot rektus superior ipsilateral, otot oblikus superior, atau otot
rektus inferior kontralateral.
3. Gangguan Nervus VI (Abdusen)
Penggunaan prisma Fresnel dapat mengurangi penglihatan
diplopia pada setengah pasien. Prisma ini dilekatkan pada
kacamata yang dipakai pasien dengan harapan, terjadinya
kompensasi mata yang mengalami gangguan tersebut.the use of
fresnel prisms. Selain itu juga, mata yang satu dapat ditutup untuk
sementara waktu untuk mengurangi penglihatan diplopia tersebut.
Namun, penutupan mata yang satu tidak disarankan untuk bayi dan
anak karena ia dapat memberikan resiko yaitu merangsang
stimulus terjadinya ambliopia.
Selain itu, pada tahap awal, pasien dapat diberikan injeksi
Botulinum toksin pada sisi ipsilateral otot rektus medialis.
Botulinum toksin ini bertujuan mencegah kontraksi otot rektus
medialis.
Penggunaan prisma dan Botulinum toksin ini adalah
penatalaksanaan awal sementara dilakukan observasi terhadap
pasien selama 9 sampai 12 bulan. Setelah 9 sampai 12 bulan
observasi, maka ditentukan pula terapi selanjutnya konservatif
maupun pembedahan. Jika kondisi pasien tidak sesuai untuk
dilakukan pembedahan, maka disarankan pasien untuk tetap
memakai prisma. Selain itu juga, penutupan(oklusi) mata secara
permanent juga disarankan.