Nama : Anisa Mirrah

OVERVIEW DERMATITIS ATOPIC

DERMATITIS ATOPIC
Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang disertai dengan rasa gatal. Peradangan
biasanya berlangsung lama, bahkan bertahun-tahun. Dermatitis atopik kadang-kadang disertai
dengan penyakit alergi lain seperti asma. Di kalangan masyarakat, dermatitis atopik dikenal
juga sebagai eksim.
PENYEBAB
Penyebab dermatitis atopik tidak diketahui pasti, namun diduga karena kondisi kulit yang
kering dan mudah teriritasi, disertai dengan gangguan sistem pertahanan tubuh. Faktor
genetik diduga juga ikut berperan, karena pada beberapa kasus, penyakit ini mengenai
beberapa anggota keluarga yang memiliki hubungan darah. Selain itu, faktor emosional dan
stres dapat memperparah penyakit dermatitis atopik.
GEJALA
Gejala utama dermatitis atopik adalah rasa gatal yang berat, terutama pada malam hari
sehingga sering mengganggu kualitas tidur. Gejala lain dapat berupa:
1.

Kulit berwarna kemerahan atau kecoklatan;

2.

Bentol-bentol kecil berisi cairan yang jika digaruk akan mengeluarkan cairan bening
yang kemudian mengering;

3.

Dalam jangka waktu lama, kulit menebal, pecah-pecah, bersisik, dan kasar.
Pada dasarnya seluruh permukaan kulit dapat terkena dermatitis atopik. Walaupun demikian,
bagian yang paling sering terkena adalah punggung kaki, pergelangan tangan, punggung
tangan, lipatan tangan, dan wajah.
Pada dermatitis atopik yang parah, dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Ciri-cirinya
adalah muncul nanah pada bagian kulit yang rusak.
Dermatitis atopik biasanya mulai timbul pada usia balita dan terus berlanjut hingga dewasa.
Kadang-kadang, gejala dermatitis atopik menghilang dalam jangka waktu tertentu dan
kemudian muncul kembali.

Patofisiologi Dermatitis Atopik

Pada dermatitis atopik sistem imun memiliki peran yang krusial dan terdapat tiga komponen
utama yang berperan, yaitu respons sel T, antigen presenting cell (APC), dan keratinosit.
Berikut ini akan dijelaskan lebih dalam tentang peran masing masing komponen tersebut
terhadap terjadinya dermatitis atopik.
Respons sel T
Pada saat lahir, efektor sel T yang predominan merespons terhadap infeksi adalah sel Th-2.
Seiring bertambahnya usia, maka respons Th-2 akan digantikan oleh Th-1 yang lebih
predominan. Pada dermatitis atopik episode akut, sel Th-2 tetap berperan sebagai respons
utama terhadap pajanan antigen. Peningkatan kadar sel Th-2 yang terdapat pada pasien
dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional menandakan bahwa bagian kulit yang
tidak terlibat juga mengalami respons hipersensitivitas terhadap alergen. Sel Th-2
memproduksi sitokin sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 yang menginduksi diferensiasi
sel Th-2 dari prekursor sel CD4+ naive, meningkatkan produksi IgE dari sel B dan menekan
produksi dari antimikroba peptida (AMP) oleh keratinosit. AMP berperan dalam mekanisme
imunitas alamiah dengan cara melindungi kulit dari infeksi mikroorganisme patogen.
Kegagalan sistem imun untuk berpindah dari respons Th-2 ke Th-1 dinamakan missing
immune deviation.
Antigen presenting cell
APC akan berinteraksi dengan antigen dan mempresentasikan mereka kepada sel T. Pada
kulit penderita dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional, APC lebih
mengekspresikan jumlah reseptor IgE afinitas tinggi (high-affinity) daripada kulit yang non-

atopik. Setelah mengikat IgE, sel Langerhans mempresentasikan antigen kepada sel T naive,
menstimulasi diferensiasi mereka menjadi sel efektor Th-2 dan menginduksi sensitisasi
terhadap antigen. Begitu juga ketika antigen terikat kepada IgE pada permukaan sel dendritik,
maka akan dilepaskan sitokin sitokin proinflamasi dalam jumlah yang besar, menstimulasi
sel T dan mengamplifikasi respons inflamasi alergi.
Keratinosit
Terdapat dua mekanisme yang sudah diketahui mengenai keratinosit yang berperan terhadap
progresivitas dan keparahan dari dermatitis atopik. Yang pertama, keratinosit epidermal dari
penderita dermatitis atopik memproduksi kemokin dan sitokin yang unik setelah terjadi
kerusakan mekanik atau interaksi dengan sitokin sitokin inflamasi. Peningkatan ekspresi
GM-CSF, IL-1, IL-18, dan TNF- oleh keratinosit menyebabkan diferensiasi sel dendritik
dari prekursor monosit dan aktivasi sel T yang berkontribusi untuk pelepasan sitokin
proinflamasi, aktivasi sel B, dan pelepasan histamin. Mekanisme yang kedua, keratinosit dari
pasien dengan dermatitis atopik mengekspresikan jumlah AMP yang lebih sedikit dari
individu normal. Hal ini meningkatkan kolonisasi mikroba dalam kulit, oleh karena itu
biasanya terdapat infeksi kulit yang berulang pada pasien pasien dengan dermatitis atopik.

Pola siklus inflamasi pada pasien dermatitis atopik

SUMBER:
1. http://www.epgonline.org/atopic-dermatitis/understanding/pathophysiologyimmune-system-dysfunction.cfm
2. http://www.epgonline.org/atopic-dermatitis/understanding/causes.cfm

3. Bone, Kerry. 2003. Phytotherapy for Atopic Dermatitis (Eczema).

4.