DD Primary herpes

1.

2.

3.

4.

5.

Erhytema Multiforme
Vesikelnya lebih luas
Lebih cenderung ke arah pembentukan pseudomembran
Lidah biasanya mengalami eritema multiforme dengan infeksi dari hasil pecehan vesikel pada
berbagai tingkat ulserasi
Biasanya diikuti juga dengan lesi kulit.
Stevens Johnson Syndrome
Terdapat lesi vesicular hemoragic pada oral cavity
Lesi hemoragic ocular
Lesi kulit bullous
Bullous Linchen Planus
Terasa sakit
Melepuh dan ulcer pada pipiu dan lidah
Terdapat lesi yang mengikat biasanya terlihat pada erupsi bullous
Desquamative Gingivatis
Diffuse involvement ke gingival
Kondisi kronis
Recurrent Aphthous Stomatitis ( RAS )
Diameter 0,5-1 cm, round atau ovoid, ulsernya bengkak
Abu-abu kekuningan yang dikelilingi erytema
Oval atau irregular ulcer
Sebab tidak diketahui
Tidak ada difus eritematous involvement dari gingival dan akut toxic systemic symptom.

RHL Gambar

Pathogenesis Herpes zoster

Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan
dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini
diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi
kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa.
Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri
atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang
laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka
terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.

Pathogenesis herpangina
Lesi ini dimulai dari macula,lalu dengan cepat menjadi papula dan vesikel yang ada di pharing bagian
posterior,tonsil faucial pillars dan palatum molle.lesi ini sedikit ditemukan pada bagian lidah,buccal mukosa dan
palatum keras.Dalam 24-48 jam vesikel akan rupture membentuk ulserasi 1-2mm

Patogenesis HFMD
Patogenesis tentang HFMD sendiri belum sepenuhnya dapat dijelaskan, namun secara umum patogenesis
enterovirus nonpolio sebagian telah terungkap. Setelah virus masuk melalui jalur oral atau pernafasan akan terjadi
replikasi awal pada faring dan usus, kemungkinan dalam sel M mukosa. Masing-masing serotipe memiliki reseptor
yang merupakan makromolekul permukaan sel yang digunakan untuk masuk menuju sel inang.14
Replikasi awal pada faring dan usus diikuti dengan multiplikasi pada jaringan limfoid seperti tonsil, Peyer patches
dan kelenjar limfe regional.14 Penyebaran ke kelenjar limfe regional ini berjalan dalam waktu 24 jam yang diikuti
dengan viremia.1,3 Adanya viremia primer (viremia minor) menyebabkan penyebaran ke sistem retikuloendotelial
yang lebih jauh termasuk hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar limfe yang jauh. Respon imun dapat membatasi
replikasi dan perkembangannya di luar sistem retikuloendotelial yang menyebabkan terjadinya infeksi subklinis.
Infeksi klinis terjadi jika replikasi terus berlangsung di sistem retikuloendotelial dan virus menyebar melalui viremia
sekunder (viremia mayor) ke organ target seperti susunan saraf pusat (SSP), jantung dan kulit. Kecenderungan
terhadap organ target sebagian ditentukan oleh serotipe yang menginfeksi.14 Coxsackievirus, echovirus dan EV 71
merupakan penyebab tersering penyakit virus dengan manifestasi pada kulit. HFMD yang disebabkan oleh
coxscakievirus A16 biasanya berupa lesi mukokutan ringan yang menyembuh dalam 710 hari dan jarang
mengalami komplikasi.3 Namun enterovirus juga dapat merusak berbagai macam organ dan sistem. Kerusakan ini
diperantarai oleh nekrosis lokal dan respon inflamasi inang.