LAPORAN PENDAHULUAN

JUDUL: GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Oleh: Riski Dafianto NIM 122310101052
1. Kasus (masalah utama) (Diagnosa Medis)
Gagal jantung kongestif atau CHF
2. Proses terjadinya masalah (pengertian, penyebab, Patofisiologi, tanda &
gejala, Penangan)
2.1. Pengertian
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah

untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme

jaringan

atau

kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik

secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer,
2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C.
Hockley, 2000).

2.2. Penyebab
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)

1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria

Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

2.3. Patofisiologi
CHF disebabkan oleh lima faktor yaitu disfungsi miokarditis
menyebabkan kontraktilitas jantung menurun dan terjadi peningkatan
beban jantung. Faktor kedua adalah apabila beban tekanan berlebihan
menyebabkan beban sistol meningkat dan kontraktilitas menurun sehingga
terjadi hambatan pengosongan ventrikel. Karena penghambatan tersebut
cardiac output preload menurun dan menyebabkan kontraktilitas menurun.
Faktor ketiga adalah apabila beban sistolik berlebihan maka preload
meningkat menyebabkan beban jantung meningkat. Faktor keempat adalah
peningkatan kebutuhan metabolisme yang mengakibatkan beban jantung
meningkat. Dari keempat faktor tersebut akan mengakibatkan CHF. Faktor
kelima

adalah

apabila

beban

volume

jantung

berlebih,

akan

mengakibatkan gagal jantung kanan dan berujung pada CHF.

CHF kiri dibagi menjadi dua akibat yaitu forward failure (gagal
depan) dan backward failure (gagal belakang). Pada forward failure
disebabkan melalui tiga meknisme. Mekanisme pertama yaitu penurunan
suplai darah jaringan akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan.
Selain itu penurunan suplai darah jaringan juga menyebabkan terjadinya
metabolisme anaerob. Yang akan menyebabkan asidosis metabolik dan
penurunan ATP sehingga akan terjadi rasa lelah dan berakibat intoleransi
aktifitas. Mekanisme kedua yaitu penurunan suplai oksigen ke otak
sehingga pingsan. Mekanisme ketiga yaitu penurunan aliran ginjal

sehingga meningkatkan RAA. Peningkatan RAA juga mengakibatkan

Aldosteron meningkat sehingga meningkatkan fungsi ADH. Karena fungsi
ADH terjadi peningkatan maka terjadi Retensi Natrium dan air sehingga
menyebabkan kelebihan cairan volume vaskuler.
Pada Backward Failure akan berakibat pada peningkatan LVED
(Left Ventricular End Diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena
pulmonalis akan meningkat dan menyebabkan tekanan kapiler paru juga
meningkat. Peningkatan tekanan kapiler paru mengakibatkan 2 akibat,
pertama akan mengakibatkan edema paru. Edema paru akan berakibat
pada pembasahan ronki yang juga mengakibatkan iritasi mukosa paru
sehingga reflek batuk menurun. Hal tersebut akan mengakibatkan pada
penumpukan secret yang berakibat pada gangguan pernapasan. Kedua,
apabila tekanan kapiler paru meningkat, maka akan mengakibatkan beban
ventrikel kanan meningkat sehingga terjadi hipertropy ventrikel kanan
yang berakibat pada penyempitan lumen ventrikel kanan. Penyempitan
lumen ventrikel kanan akan mengakibatkan CHF kanan.
CHF Kanan mempengaruhi tekanan diastolik sehingga meningkat
dan terjadi pembendungan atrium kanan. Sehingga terjadi penimbunan
asam laktat di bendungan vena sistemik. Hal tersebut mempengaruhi organ
limpa dan hepar. Pada organ limpa akan terjadi splenomegali sedangkan
pada organ hepar akan terjadi hepatomegali. Keduanya (splenomegali dan
hepatomegali) akan mendesak diafragma sehingga terjadi sesak napas
(pola napas tidak efektif).

2.4. Tanda dan gejala

a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.

c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang

menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal) (Niken Jayanthi, 2010).

2.5. Penanganan
a. Penatalaksanaan Medis
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2) Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a) dosis digitalis
a. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4
hari.
b. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
a. Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

Mansjoer dan Triyanti (2007)

b. Terapi Lain:
1) Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain:
lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2) Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3) Posisi setengah duduk.
4) Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5) Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan
untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada
hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada
gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan
1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6) Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau
sedang.
7) Hentikan rokok dan alkohol
8) Revaskularisasi koroner
9) Transplantasi jantung
10) Kardoimioplasti

3. a. Pohon masalah
Disfungsi miokard/
miokarditis

Beban tekanan
berlebih

Beban sistolik
berlebih

Kebutuhan
metabolisme
berlebih

Beban
volume
berlebih

Beban sistol meningkat

Penurunan
kontraktilitas

Penurunan kontaraktilitas

Peningkatan
preload

Hambatan pengosongan ventrikel

Penurunan COP
Beban jantung meningkat

Gagal jantung
kanan

Gagal jantung
kongestif
Gagal pompa ventrikel kiri

Gagal pompa ventrikel kanan

Backward failure

Forward failure
Penurunan suplai
darah jaringan

Penurunan
oksigen ke otak

Renal flow
menurun

LVED naik

Edema pulmonal
Metabolisme
anaerob

Sinkop

Asisdosis metabolik

Penurunan
perfusi jaringan

Penimbunan asam laktak

dan penurunan ATP
Fatigue

Intoleransi
aktivitas

Peningkatan RAA

Peningkatan ADH
Retensi Na dan air

Kelebihan volume
cairan

Iritasi mukosa paru

Refleks batuk
menurun
Penumpukan
sekret

Tekanan diastol naik

Bendungan atrium kanan
Bendungan vena sistemik

Splenomegali atau
hepatomegali
Diafragma
terdesak

Nyeri
akut

Sesak nafas
Gangguan
pertukaran gas

Pola nafas tidak

efektif

b. Masalah Keperawatan dan data yang perlu dikaji

1) Penurunan perfusi jaringan
Kaji adanya sianosis, nyeri dada, dispnea, gas darah, penggunaan otot
bantu pernafasan dan cuping hidung. Kaji perubahan kesadaran, mual
dan peningkatan BUN/kreatinin.
2) Intoleransi aktivitas
Kaji adanya sesak nafas atau kelelahan saat beraktivitas, kaji tandatanda vital pasien dan perubahan pada pemeriksaan EKG.
3) Nyeri akut
Kaji skala nyeri, perilaku verbal dan nonverbal pasien, posisi
menghindari nyeri, perubahan tonus otot, respon autonomik (tekanan
darah, laju nafas), perubahan selera makan, perilaku distraksi (mondarmandir), perilaku ekspresif (gelisah), dan kaji adanya gangguan tidur.
4) Kelebihan volume cairan
Kaji balance cairan, ada atau tidaknya edema, berat jenis, dan keluaran
urin (oliguria).
5) Gangguan pertukaran gas
Kaji adanya dispnea, gangguan penglihatan, gas darah, PH arteri,
sianosis dan takikardi.
6) Pola nafas tidak efektif
Kaji adanya dispnea, penggunaan otot bantu pernafasan dan cuping
hidung, fase ekspirasi biasanya memanjang, takipnea.

4. Diagnosis keperawatan (minimal 5 diagnosa keperawatan)

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema pulmonal, iritasi
mukosa paru
2) Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kegagalan pompa
ventrikel kiri
3) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bendungan vena sistemik,
splenomegali dan hepatomegali

4) Nyeri akut berhubungan dengan bendungan vena sistemik, splenomegali

dan hepatomegali
5) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan renal flow dan
peningkatan renin angiostensin
6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan metabolisme anaerob dan
asidosis metabolik

5. Rencana tindakan keperawatan (masing masing diagnosa minimal 5 rencana

tindakan)
Diagnosa

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi keperawatan

keperawatan
Gangguan

NOC

NIC

pertukaran gas Respiratory status: gas

berhubungan

exchange

Respiratory monitoring
1. Monitor rata-rata,

dengan edema Vital sign status

pulmonal,
iritasi mukosa

Kriteria hasil:
1. Bebas dari tanda-

paru

kedalaman, irama,
dan usaha respirasi
2. Catat adanya
penggunaan otot

tanda distress
pernafasan
2. Suara nafas normal,
tidak ada sianosis,
dan tidak ada dispnea
3. Tanda-tanda vital

bantu pernafasan
3. Monitor suara nafas
pasien
4. Monitor pola nafas
pasien
5. Auskultasi suara

dalam batas normal

nafas dan catat

adanya suara
tambahan

Penurunan

NOC

NIC

perfusi

Circulation status

Peripheral Sensation

jaringan

Tissue Prefusion: cerebral

Management

berhubungan

Kriteria Hasil:

dengan

1. Mendemonstrasikan

1. Monitor adanya
daerah tertentu yang

kegagalan

status sirkulasi,

hanya peka terhadap

pompa

tekanan systole dan

panas/dingin/tajam/t

ventrikel kiri

diastole dalam

umpul

rentang yang

2. Instruksikan keluarga

diharapkan dan tidak

untuk mengobservasi

ada tanda tanda

kulit jika ada lesi

peningkatan tekanan

atau laserasi

intrakranial (tidak

3. Gunakan sarung

lebih dari 15 mmHg)

tangan untuk

2. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif

proteksi
4. Monitor kemampuan

yang ditandai dengan

berkomunikasi

BAB
5. Diskusikan

dengan jelas dan

mengenai penyebab

sesuai dengan

perubahan sensasi

kemampuan,
menunjukkan
perhatian, konsentrasi
dan orientasi,
memproses informasi,
membuat keputusan
dengan benar
3. Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter
Pola
tidak

nafas NOC
efektif Respiratory status :

berhubungan

Ventilation

NIC
1. Posisikan pasien
untuk

dengan

Respiratory status : Airway

memaksimalkan

bendungan

patency

ventilasi

vena sistemik, Vital sign Status

splenomegali
dan

2. Lakukan fisioterapi

Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan

hepatomegali

dada jika perlu

3. Keluarkan sekret

batuk efektif dan

dengan batuk atau

suara nafas yang

suction

bersih, tidak ada

4. Auskultasi suara

sianosis dan dyspneu

nafas, catat adanya

(mampu

suara tambahan

mengeluarkan

5. Kolaborasikan

sputum, mampu

bronkodilator jika

bernafas dengan

perlu

mudah, tidak ada

6. Monitor vital sign

pursed lips)

7. Ajarkan bagaimana

2. Menunjukkan jalan

batuk secara efektif

nafas yang paten

(klien tidak merasa
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan
dalam rentang
normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
Nyeri

akut NOC

NIC

berhubungan

Pain level

Pain management

dengan

Pain control

1. Kaji nyeri secara

bendungan

Comfort level

komprehensif

vena sistemik, Kriteria hasil:

splenomegali

1. Mampu mengontrol

dan
hepatomegali

nyeri
2. Melaporkan
pengurangan nyeri

2. Kaji pengalaman
nyeri pasien
3. Kaji pengalaman
pasien dalam
mengontrol nyeri

berkurang dengan

4. Kurangi faktor

manajemen nyeri

prespitasi nyeri

3. Mampu mengenali
nyeri
4. Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang

5. Ajarkan teknik
nonfarmakologi
nafas dalam
6. Kolaborasikan untuk
pemberian analgesik

Kelebihan

NOC

Analgesic administration
NIC

volume cairan

Electrolit and acid base

Fluid management

berhubungan

balance

dengan

Fluid balance

intake dan output

penurunan

Kriteria Hasil:

yang akurat

renal flow dan

peningkatan
renin
angiostensin

1. Terbebas dari edema,

efusi, anaskara
2. Terbebas dari

1. Pertahankan catatan

2. Pasang urin kateter

jika diperlukan
3. Monitor hasil lAb

kelelahan, kecemasan

yang sesuai dengan

atau kebingungan

retensi cairan (BUN ,

3. Menjelaskan indikator
kelebihan cairan

Hmt , osmolalitas
urin )
4. Monitor vital sign
5. Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori
harian
6. Kolaborasikan

pemberian diuretik
jika perlu
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat
jumlah dan tipe
intake cairan dan
eliminasi
2. Monitor BP, HR, dan
RR
3. Monitor tanda dan
gejala dari odema
Intoleransi

NOC

NIC

aktivitas

Energy conservation

Energy Management

berhubungan

Self Care: ADLs

dengan

Kriteria Hasil:

metabolisme

1. Berpartisipasi dalam

1. Observasi adanya
pembatasan klien
dalam melakukan

anaerob dan

aktivitas fisik tanpa

aktivitas

asidosis

disertai peningkatan

metabolik

tekanan darah, nadi

yang menyebabkan

dan RR

kelelahan

2. Kaji adanya faktor

2. Mampu melakukan

3. Monitor nutrisi dan

aktivitas sehari hari

sumber energi yang

(ADLs) secara

adekuat

mandiri

4. Monitor pasien akan

adanya kelelahan
fisik dan emosi
secara berlebihan
5. Monitor respon
kardivaskuler
terhadap aktivitas

6. Monitor pola tidur

dan lamanya
tidur/istirahat pasien

6. Daftar pustaka
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari Desember 2006. Semarang: UNDIP
Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J.2009 . Buku saku pathofisiologi. Edisis 3. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. 1997. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3.
Jakarta: EGC
Heni, Elly dan Anna. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi
Pertama. Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan
Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey:Upper Saddle River
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. 2004. Nursing Out Comes (NOC). United
States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda International. 2009. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi.
Jakarata: EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta :EGC
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Wilkinson, Judith M. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta:
EGC