UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

LAPORAN KASUS

Cephalgia
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Siti Istiqomah, Sp.S
Disusun Oleh :
Nindya Riesmania P 30101206686

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Saraf

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo
1

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU PENYAKIT SARAF
Presentasi laporan kasus dengan judul :

Cephalgia
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Disusun Oleh:
Nindya Riesmania P

30101206686

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing

Tanda Tangan

dr. Siti Istiqomah, Sp.S

.............................

Mengesahkan:
Koordinator Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing : dr. Noorjanah P, Sp.S

BAB I
PENDAHULUAN
Cephalgia atau nyeri kepala merupakan keluhan utama yang sering
dijumpai oleh dokter, yaitu rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan di seluruh
daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai ke belakang kepala.
Berdasarkan penyebabnya digolongkan menjadi cephalgia primer dan cephalgia
sekunder. Cephalgia primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas kelainan anatomi
atau kelainan struktur, yaitu migrain, nyeri kepala tipe tegang, nyeri kepala
klaster, dan nyeri kepala primer lainnya. Cephalgia sekunder adalah nyeri kepala
yang jelas terdapat kelainan anatomi maupun kelainan struktur dan bersifat kronik
progresif, antara lain meliputi kelainan non vaskuler.
Nyeri kepala merupakan masalah umum yang sering dijumpai dalam
praktik sehari-hari. Nyeri kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap
bagian tubuh di wilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bukan hanya
masalah fisik semata sebagai sebab nyeri kepala tersebut, namun masalah psikis
juga sebagai sebab dominan. Untuk nyeri kepala yang disebabkan oleh faktor fisik
lebih mudah didiagnosis, karena pada pasien akan ditemukan gejala fisik lain
yang menyertai sakit kepala, namun tidak begitu halnya dengan nyeri kepala yang
disebabkan oleh faktor psikis. Nyeri kepala yang sering timbul di masyarakat
adalah nyeri kepala tanpa kelainan organik, dengan kata lain adalah nyeri kepala
yang disebabkan oleh faktor psikis.
Nyeri kepala merupakan gejala yang dapat disebabkan oleh berbagai
kelainan baik struktural maupun fungsional, sehingga dibutuhkan sebuah
klasifikasi untuk menentukan jenis dari nyeri kepala tersebut. Sejak tahun 1985
International Headache Sosiety (IHS) mulai mengembangkan sistem klasifikasi
nyeri kepala dan akhirnya pada tahun 1988 dihasilkan klasifikasi nyeri kepala.
Kini penanganan akan nyeri kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk
membedakan akan cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri
kepala lainnya.

BAB II
STATUS MAHASISWA

KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG
Kasus

: CEPHALGIA

Nama Mahasiswa

: Nindya Riesmania P

NIM

: 30101206686

IDENTITAS PENDERITA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status
Agama
Pekerjaan
Alamat
Dikirim oleh
No CM
Dirawat di ruang
Tanggal masuk RS
Tanggal keluar RS

: Tn. H
: 57 tahun
: Laki - laki
: Menikah
: Islam
: Wiraswasta
: Sidosari RT 02/X, Ngaliyan, Semarang
: Sendiri
: 51-93-53
: Alamanda Kamar 1.5
: 7 Desember 2016
:-

DAFTAR MASALAH
NO

Masalah Aktif

Tanggal

NO

1.

Sakit kepala

27 Desember 2016

2.
3.

Masalah Tidak Tanggal

Aktif
-

Mual

Hipertensi

I. SUBYEKTIF
ANAMNESA
Dilakukan secara autoanamnesa di bangsal Alamanda kamar 1.5 RSUD
Tugurejo Semarang.
Tanggal : 7 Desember 2016
Jam
: 14.00 WIB
1. Keluhan Utama
: Sakit kepala
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
o Lokasi
: Seluruh kepala
o Onset
: 4 hari
o Kualitas : Sakit kepala dirasa cekot cekot di seluruh kepala kepala
seperti berasa diikat
o Kuantitas : sakit dirasakan terus menerus terutama akhir akhir ini
samai mengganggu aktivitas sehari hari
o Kronologis :
o 4 hari SMRS pasien mengeluh sakit kepala. Sakit yang dirasakan
pada seluruh kepala dan terasa cekot cekot seperti terasa diikat.
Pusing dirasakan terus menerus dan mengganggu aktivitas. Pasien
menyangkal sakit kepala semakin berat jika saat beraktivitas.
Pasien memiliki riwayat sakit seperti ini dalam 3 bulan terakhir ini.
Sakit kepala muncul hilang timbul tidak diketahui waktu
munculnya sakit kepala. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi
dan mengkonsumsi copidogrel untuk hipertensinya, karena nyeri
kepalanya dirasa semakin parah pasien memutuskan untuk dibawa

ke RSUD Tugurejo Semarang.

o Faktor memperberat
o Faktor memperingan

:: Pusing semakin terasa sedikit berkurang

bila pasien beristirahat

o Gejala penyerta

Pasien juga mengeluh mual (+). Keluhan telinga berdenging (-),

penglihatan ganda (-), penglihatan kabur (-), silau (-) mata nerocos (-)
mata bengkak (-)
3. Riwayat Penyakit Dahulu
:
Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : ada dalam 3 bulan ini hilang timbul
Riwayat stroke
: disangkal
Riwayat hipertensi
: (+)
Riwayat diabetes mellitus
: disangkal
Riwayat trauma kepala
: disangkal
Riwayat merokok
: disangkal
Riwayat kolesterol tinggi
: disangkal
Riwayat alergi
: disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit serupa
Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes melitus

:
: disangkal
: disangkal
: disangkal

5. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Pribadi

Pasien seorang Wiraswasta. Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan
ekonomi cukup.
II. OBYEKTIF
1. Status Praesent
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 7 Desember 2016, jam 14.00 WIB
Keadaan umum : Baik
Kesadaran
: compos mentis, GCS : E4M6 V5
BB
: 74 kg
TB
: 167 cm
Status gizi
: baik
Vital Sign
TD

: 170/90 mmHg

Nadi

: 84x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR

: 20x / menit, regular

Suhu

: 36,40 C

Status generalis :
Kepala
: Bentuk : mesochepal, nyeri tekan(-).
Mata
: Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-, pupil bulat
isokor 3mm /3mm
Hidung
: Nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)
Telinga
: Serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-), kurang
pendengaran -/Mulut
: bibir kering (-), sianosis (-)
Leher
: pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar

tyroid (-),

deviasi trakea (-), kaku kuduk (-)

Status Internus
Jantung
:

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba namun tidak kuat angkat, thrill

(-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift
(-)

Perkusi :
-

batas atas

: ICS II lin.parasternal sinistra

pinggang jantung : ICS III parasternal sinsitra

batas kanan bawah: ICS V lin.sternalis dextra.

Batas kiri bawah : ICS VI2 cm ke arah medial

midclavikulasinistra. Konfigurasi jantung Normal

Auskultasi : regular, suara jantung murni : SI,SII (normal)

reguler.Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII
(-), SIV (-)

Paru-paru

:
Inspeksi

statis dan dinamis.

Palpasi
:NT(-), massa (-), gerak nafas teraba

:Bentuk dada dan gerak nafas simetris saat

simetris saat statis dandinamis, vokal fremitus normal

Perkusi
Auskultasi

:Sonor pada kedua hemithorax.

:Vesikular simetris pada kedua hemithorax,

Rh (-/-) Wh (-/-)

Abdomen
o Inspeksi : warna seperti kulit sekitar
o Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Hepar
: Tidak teraba pembesaran
Splen
: Tidak teraba
Ballotement : - / o Perkusi
: Timpani
o Auskultasi
: Bising usus (+) N
Alat Kelamin : tidak ada kelainan, dalam batas normal

2. Status Psikis
Tingkah laku
Perasaan hati
Cara Berpikir
Daya ingat
Kecerdasan

: normoactive
: euthymic
: baik /logis
: baik
: cukup

3. Status Neurologis
A. Kepala
Bentuk
: Mesosefal
Nyeri tekan: Tidak ada
Simetri
: simetris
Pulsasi
: regular, cukup
B. Leher
Sikap
: normal
Gerakan : normal
Kaku kuduk: (-)
4. Saraf Cranialis
NI. (OLFAKTORIUS)
Daya pembau

Subyektif

Kanan
Normal

Kiri
Normal

Dengan

Normal

Normal

Bahan
N II. (OPTIKUS)
Tajam Penglihatan
Penglihatan Warna
Lapang Penglihatan

Kanan
: Normal
: Normal
: Normal
8

Kiri
Normal
Normal
Normal

P. Fundus Okuli

t.d.l

N III.(OKULOMOTORIUS)
Palpebra
Gerakan bola mata
Fungsi dan reaksi pupil
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Reflek cahaya langsung
Reflek cahaya tak langsung

t.d.l

Kanan
Normal
Normal
+
3 mm
Bulat
Normal
Normal
Normal
(-)
(-)

Kiri
Normal
Normal
+
3 mm
Bulat
Normal
Normal
Normal
(-)
(-)

Reflek akomodatif
Strabismus divergen
Diplopia

N IV. (TROKHLEARIS)
Gerak mata lateral bawah
Strabismus konvergen
Diplopia
N V. (TRIGEMINUS)
Menggigit

Membuka mulut
Sensibilitas

Kanan
Normal
(-)
(-)

Kiri
Normal
(-)
(-)

Kanan

Kiri

(+)
(+)
: (+)
(+)
Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
: (-)

Reflek Kornea
:
Reflek bersin
:
Reflek Masseter
:

(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)

Reflek Zigomatikus :
Trismus
:

N VI. (ABDUSEN)
Gerak mata ke lateral
Strabismus konvergen
Diplopia

N VII. (FASIALIS)
Kerutan kulit dahi
Kedipan mata
Lakrimasi

Kanan
Normal
(-)
(-)

Kanan

Kiri
Normal
(-)
(-)

Kiri

Normal
Normal
:
Tidak dilakukan
Normal
:
(-)
Normal
Tidak dilakukan

Normal
Normal
Tidak dilakukan
Normal
(-)
Normal
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
:
(-)
Tidak
dilakukan
(-)

Sudut mulut
Tik fasialis

Tidak dilakukan

Lipatan nasolabial

Normal

Pengecapan

:
lidah

Normal

2/3 depan:
Reflek

visual

Normal

palpebra
Reflek glabela
Reflek
palpebra

:
aurikulo
:

10

Tanda Myerson
:
Tanda Chevostek
:

N VIII. (AKUSTIKUS)

Kanan

Kiri

Tes suara berbisik

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tes Rinne
Tes Weber
Tes Schwabach

N IX. (GLOSOFARINGEUS) Kanan

Arcus faring
Normal
Tidak dilakukan
Pengecapan
lidah
1/3

Kiri
Normal
Tidak dilakukan

belakang

(-)
(-)
Tidak dilakukan

Reflek muntah

(-)
(-)
Tidak dilakukan

Sengau
Tersedak

11

N X. (VAGUS)

Kanan

Kiri

Arcus faring
Bersuara
Menelan
Denyut nadi

Simetris
(+)
(+)
kuat angkat reguler

simetris
(+)
(+)
kuat angkat reguler

kiri

XI.

(AKSESORIUS)
Memalingkan

Kanan
Kiri
kontur otot tegas dan kontur

kepala

konsistensi keras, adekuat konsistensi keras, adekuat

Mengangkat bahu
Sikap bahu
Trofi otot bahu

adekuat

adekuat
simetris
(-)

simetris
(-)

N XII. (HIPOGLOSUS)
kekuatan lidah
Artikulasi
trofi otot lidah
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Sikap lidah

Kanan
kuat (+)
jelas
(-)
(-)
Normal
Normal
(-)

Fasikulasi lidah

BADAN DAN ANGGOTA GERAK

1. BADAN
NO

PEMERIKSAAN

12

Kiri
kuat (+)
jelas
(-)
(-)
Normal
Normal
(-)

otot

tegas

dan

Motorik
Respirasi
Duduk
Bentuk kolumna vertebra
Pergerakan kolumna vertebra

: dalam batas normal

: (+)
: dalam batas normal
:dalam
batas
normal

Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Thermi
Diskriminasi 2 titik
Sensibilitas posisi
Reflek
Reflek kulit perut atas
Reflek kulit perut tengah
Reflek klit perut bawah
Reflek kremaster

: normal
: normal
: tidak dilakukan
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

2. ANGGOTA GERAK ATAS

Motorik

Kanan

Kiri

kontraktur

kontraktur

(N)

(N)

dbn

dbn

Inspeksi

Warna kulit

Palpasi

Pergerakan

Kekuatan

5-5-5

5-5-5

Tonus

normal

normal

Trofi

(-)

(-)

(+) normal

(+) normal

Sensibilitas

Taktil

(+) normal

13

(+) normal

Nyeri

(+) normal

(+) normal

Thermi

(+) normal

(+) normal

Sensibilitas stereognosis

(+) normal

(+) normal

Diskriminasi 2 titik

(+) normal

(+) normal

Sensibilitas gramestesi

(+) normal

(+) normal

Sensibilitas barognosis

(+) normal

(+) normal

Sensibilitas posisi

(+) normal

(+) normal

Reflek fisiologis

Biseps

: (+) normal

(+) normal

Triceps

: (+) normal

(+) normal

Radius

: (+) normal

(+) normal

Ulna

: (+) normal

(+) normal

Reflek Patologis

Reflek Trommer

: (-)

(-)

Reflek Hoffman

: (-)

(-)

3. ANGGOTA GERAK BAWAH

Motorik

Inspeksi

kontraktur

Warna kulit

(N)

kontraktur
(N)

Palpasi

: dbn

dbn

Pergerakan

: normal

normal

Kekuatan

: 5-5-5

5-5-5

Tonus

: (+) normal

(+) normal

Trofi

: (-)

(-)

14

Sensibilitas

Taktil

: (+)

(+)

Nyeri

: (+)

(+)

Thermi

: (+) normal

(+) normal

Diskriminasi 2 titik

: (+) normal

(+) normal

Sensibilitas posisi

: (+) normal

(+) normal

Reflek Fisiologis

Patella

: (+) normal

(+) normal

Achiles

: (+) normal

(+) normal

Reflek Patologis

Babinski

: (-)

(-)

Chaddock

: (-)

(-)

Oppenheim

: (-)

(-)

Gordon

: (-)

(-)

Schaeffer

: (-)

(-)

Gonda

: (-)

(-)

Bing

: (-)

(-)

Rossolimo

: (-)

(-)

Mandel- Bechtrew

: (-)

(-)

: (>70 0)

Tes laseque

(>700)

Tes Patrick

: (-)

(-)

Tes kontra Patrick

: (-)

(-)

PEMERIKSAAN OTONOM DAN FUNGSI VEGETATIF

Miksi
: inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria(-)

15

 Defekasi : inkontinentia alvi (-), retensio alvi (-)

GERAKAN-GERAKAN ABNORMAL
Tremor
: (-)
Atetosis
: (-)
Mioklonus
: (-)
Khorea
: (-)

III.

RINGKASAN
4 hari SMRS pasien mengeluh sakit kepala. Sakit yang dirasakan
pada seluruh kepala dan terasa cekot cekot seperti terasa diikat. Pusing
dirasakan terus menerus dan mengganggu aktivitas. Pasien menyangkal
sakit kepala semakin berat jika saat beraktivitas. Pasien memiliki riwayat
sakit seperti ini dalam 3 bulan terakhir ini. Sakit kepala muncul hilang
timbul tidak diketahui waktu munculnya sakit kepala. Pasien juga
memiliki riwayat hipertensi dan mengkonsumsi copidogrel untuk
hipertensinya, karena nyeri kepalanya dirasa semakin parah pasien
memutuskan untuk dibawa ke RSUD Tugurejo Semarang.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan: GCS E4M6V5, TD:
170/90mmHg, HR: 84x/menit, RR: 20x/menit, T : 36.4 0C. Status
neurologis: nn.Cranialis dalam batas normal, reflek patologis dalam batas
normal, reflek fisiologis dalam batas normal, tes sensibilitas dalam batas
normal, tes vegetative dalam batas normal.

IV.

DIAGNOSIS
a. Diagnosis Klinis : Cephalgia
b. Diagnosis Topik : Musculus Pericranialis
c. Diagnosis Etiologi: Tension Type Headache

V.

RENCANA AWAL (PLANNING)

Daftar Masalah :
-

Sakit kepala

Mual

Hipertensi
16

Rencana Diagnosis
Usulan pemeriksaan:
-

Cek profil lipid

Konsul Sp.PD

Rencana Terapi
Medika mentosa :
-

Inf RL 20 tpm

Paracetamol 500mg/8jam

Amlodipin 10 mg/24 jam

Non medika mentosa :

- Bed rest
- Jaga asupan nutrisi
Monitoring :
-

Keadaan umum
Tanda vital

Edukasi
-

Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit

cephalgia
Menjelaskan tentang pemicu cephalgia
Menjelaskan cara pengobatan
Menjelaskan kepada keluarga pasien untuk memantau kekambuhan
pasien

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

17

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1 DEFINISI
Nyeri kepala dapat dikatakan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak
mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbita sampai ke
daerah belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk). Nyeri
kepala adalah nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal. Pendapat lain
mengatakan nyeri atau perasaan tidak enak diantara daerah orbital dan
oksipital yang muncul dari struktur nyeri yang sensitif.
2 ETIOLOGI
Cephalgia atau nyeri kepala merupakan suatu gejala yang menjadi
awal dari berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya
kelainan organ-organ di kepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh
darah. Nyeri kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan,
atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera
kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi
temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca,
tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.
3 EPIDEMIOLOGI
Faktor risiko terjadinya nyeri kepala adalah gaya hidup, kondisi
penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin
sublingual dan faktor genetik. Prevalensi nyeri kepala di USA menunjukkan
1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita nyeri kepala kronik
dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas
adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi
belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi

18

pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering
terjadi pada usia besar dari 12 tahun. IHS juga mengemukakan cluster
headache 80 90 % terjadi pada pria dan prevalensi nyeri kepala akan
meningkat setelah umur 15 tahun.
Berdasarkan hasil penelitian multisenter berbasis rumah sakit pada 5
rumah sakit di Indonesia, didapatkan prevalensi penderita nyeri kepala
sebagai berikut : Migren tanpa aura 10%, Migren dengan aura 1,8%,
Episodik Tension type Headache 31%, Chronic Tension type Headache
(CTTH) 24%, Cluster Headache 0.5%, Mixed Headache 14% (Sjahrir,
2004).
Penelitian berbasis populasi menggunakan kriteria Internasional
Headache Society untuk Migrain dan Tension Type Headache (TTH), juga
penelitian Headache in General dimana Chronic Daily Headache juga
disertakan. Secara global, persentase populasi orang dewasa dengan
gangguan nyeri kepala 46% , 11% Migren, 42% Tension Type Headache dan
3% untuk Chronic daily headache (Stovner dkk 2007).
4 PATOFISIOLOGI
Struktur bangunan peka nyeri di kepala :
a Struktur intrakranial, meliputi :
-

Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena yang
mensuplai sinus-sinus tersebut)

Arteri dari duramater (arteri meningea media)

Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus Willisi dan cabangcabang besarnya
19

Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah

terutama yang terletak di basis fossa kranii anterior dan posterior
serta meningen

Struktur ekstrakranial, meliputi :

-

Kulit, scalp, otot, tendon, dan fascia daerah kepala dan leher

- Mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi

- Gigi geligi
- Telinga luar dan tengah
- Arteri ekstrakranial
Saraf, meliputi :
- N. Trigeminus, N. Fascialis, N. Glossofaringeus, N. Vagus
- Saraf spinal servikal 1,2,3
Nyeri kepala dapat ditimbulkan oleh karena :

Inflamasi pada struktur bangunan peka nyeri intrakranial maupun

ekstrakranial, ditandai dengan pelepasan kaskade zat substansi dari
berbagai neuron di sekitar daerah injury, dimana makrofag melepaskan
sitokin yaitu interleukin IL-1, IL-6, tumor necrosis factor/TNF-, dan
nerve growth factor/NGF, neuron yang rusak melepaskan adenosin
trifosfat/ATP dan proton, sel mast melepaskan histamin, prostaglandin,
serotonin, dan asam arakidonat yang memiliki kemampuan melakukan
sensitisasi terminal neuron. Terjadi pula proses upregulasi beberapa
reseptor yaitu VR-1, sensory specific sodium/SNS-1, SNS-2, dan peptida
yaitu calcitonine gene related protein/CGRP dan substansi P.
Nyeri akibat inflamasi disebabkan oleh sensitisasi sentral dan peningkatan
input noxious perifer. Sebagai penambah pencetus sensitisasi dari aferen
primer, proses inflamasi menghasilkan sinyal kimiawi yang memasuki
20

darah dan menembus susunan saraf pusat untuk menghasilkan IL-1a dan
ekspresi cyclooxigenase/ COX di susunan saraf pusat. Aktivitas COX
merangsang produksi prostaglandin (PGE2) di daerah injury dan setelah
diinduksi di susunan saraf pusat. Hal ini berkontribusi terhadap
perkembangan nyeri inflamasi.
b

Inflamasi neurogenik steril selanjutnya akan mengakibatkan proses

vasodilatasi dan ekstravasasi plasma protein yang mengikuti pelepasan
peptida vasoaktif CGRP, substansi P, dan neurokinin/NKA dari nerve
ending.

Aktivasi mekanoreseptor pada ujung terminal saraf sensoris vaskuler

untuk melepaskan L-glutamat dan aktivasi termoreseptor.

Distensi atau dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial.

Traksi pada arteri sirkulus Willisii, sinus venosus dan vena-vena yang
mensuplai sinus tersebut, dan arteri meningea media.

Pergeseran bangunan peka nyeri karena suatu desakan (massa, kista,

oedema perifokal, dan sebagainya).

Peningkatan TIK yang terjadi melalui dua mekanisme dasar yaitu

bertambahnya volume otak dan adanya obstruksi CSS dan sistem vena.

Kontraksi kronik otot-otot kepala dan leher.

Tekanan langsung pada saraf-saraf yang

untuk rasa nyeri di daerah kepala.

21

mengandung serabut-serabut

Semua penyebab nyeri kepala ini menyebabkan terjadinya

sensitisasi sentral di nosiseptor meningeal dan neuron ganglion
trigeminale, sehingga muncul persepsi nyeri kepala.
Pemberian rangsang pada struktur peka nyeri yang terletak di
tentorium serebelli maupun di atasnya, akan timbul rasa nyeri menjalar
pada daerah di depan batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga
kiri dan kanan melewati puncak kepala (frontotemporal dan parietal
anterior). Rasa nyeri ini ditransmisi oleh nervus trigeminus. Sedangkan
rangsangan terhadap struktur peka nyeri di bawah tentorium serebeli, yaitu
pada fossa kranii posterior, radiks servikalis bagian atas dengan cabangcabang saraf perifernya akan menimbulkan nyeri di daerah belakang garis
tersebut di atas (oksipital, sub oksipital, servikal bagian atas). Nyeri ini
ditransmisi oleh nervus IX, X, dan saraf spinal C1, C2, C3. Kadangkadang radiks servikalis bagian atas dapat menjalarkan nyeri kefrontal dan
mata ipsilateral melalui refleks Trigeminoservikal. Refleks ini dapat
dibuktikan dengan cara pemberian stimulasi pada nervus supraorbital dan
direkam dengan pemasangan elektrode pada otot sternokleidomastoideus.
Input eksteroseptif dan nosiseptif refleks Trigeminoservikal ditransmisikan
melalui rute polisinaptik, termasuk nukleus spinal trigeminal lalu
mencapai motorneuronservikal. Hal ini menunjukkan adanya hubungan
erat antara inti-inti trigeminus dengan radiks dorsalis segmen servikal atas
sehingga menunjukkan bahwa nyeridi daerah leher dapat dirasakan atau
diteruskan ke arah kepala atau sebaliknya.Refleks ini juga menunjukkan

22

adanya keterlibatan batang otak yaitu dengan munculnya rasa nyeri kepala,
nausea dan muntah.
5 KLASIFIKASI
Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan
nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri
yang merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya
penyebab struktural-organik. Sedangkan nyeri kepala sekunder merupakan
sakit kepala yang timbul diakibatkan panyakit lain dari tubuh.
Berdasarkan klasifikasi Internasional Nyeri Kepala Edisi 2 dari
International Headache Society (IHS) :
A Nyeri kepala primer
1 Migren
- Migren tanpa aura
- Migren dengan aura
- Sindroma periodik pada anak yang sering menjadi prekursor

migren
- Migren retinal
- Komplikasi migren
- Probable migren
Nyeri kepala tipe tegang
- Nyeri kepala tipe tegang episodik yang infrequent
- Nyeri kepala tipe tegang episodik yang frequent
- Nyeri kepala tipe tegang kronik
- Probable nyeri kepala tipe tegang
Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang
lainnya
- Nyeri kepala klaster
- Hemikrania paroksismal
-

Short-lasting

unilateral

neuralgi

conjunctival injection and tearing

4

- Probable sefalgia trigeminalotonomik

Nyeri kepala primer lainnya
- Pimary stabbing headache

23

form

headache

with

Primary cough headache

Primary exertional headache
Nyeri kepala primer sehubungan dengan aktifitas seksual
Hypnic headache
Primary thunderclap headache

Hemikrania kontinua

New daily-persistent headache

B Nyeri kepala sekunder

-

Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan atau leher

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial

atau servikal

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler

intrakranial

Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya

Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostasis

Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan

kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau
struktur fasial atau kranial lainnya

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik

Neuralgia kranial dan sentral yang menyebabkan nyeri wajah

Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, nyeri wajah primer atau

sentral

6 CEPHALGIA PRIMER
1
MIGREN
Definisi
24

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah

nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri
biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang
sampai berat dan diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual
muntah, fotofobia dan fonofobia.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan
konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus
menstruasi, makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada
anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada
keju, coklat, kafein), zat tambahan padamakanan (MSG), stress
(79,7%),

rangsangan

terangmenyilaukan(38,1%)

sensorik

seperti

sinar

yang

dan

yang

menyengat

baik

bau

menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti

aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola
tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok
(35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam
keluarga,wanita, dan usia muda.
Epidemiologi
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat
dan 75%diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua
usia tetapi biasanyamuncul pada usia 10 40 tahun dan angka
kejadiannya menurun setelah usia 50tahun. Migren tanpa aura lebih
sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.
Klasifikasi

25

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura dan

migren tanpa aura. Migren dengan aura adalah migren dengan satu
ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral
korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu
aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak
bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikutiaura dalam
interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura
adalah migren tanpa disertai aura, biasanya bilateral dan terkena pada
periorbital.
Patofisiologi
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.
Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh
darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang
dimulai pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran
frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.
Teori cortical spread depression,dimana pada orang migrain nilai
ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu
berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating
depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan
terjadinya periode depresi neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan
terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika
melewati korteks serebri.
Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi
akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf
trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP

26

(calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel

mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi
sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada
arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan
aliran darah.
Teori sistem

saraf

simpatis,

aktifasi

sistem

ini

akan

mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar

epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe
sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar
epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh
darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika
aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi
penurunan kadar serotonin maka akanmenyebabkan dilatasi pembuluh
darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri
kepala pada migrain.
Diagnosis
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat
tanda-tanda khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa
aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali
serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut :
a

Berlangsung 4 72 jam

Paling sedikit memenuhi dua dari:

-

Unilateral

27

Sensasi berdenyut

Intensitas sedang berat

Diperburuk oleh aktifitas

Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Tidak berkaitan dengan penyakit lain

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada
indikasi) adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.
Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,
sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.
Terapi
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis
dan

fisiologis,

mencegah

berlanjutnya

dilatasi

ekstrakranial,

menghambat aksi mediahumoral (misalnya serotonin dan histamin),

dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki
aliran darah otak.Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara
subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh
melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2
mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak

boleh melewati 10

mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali

semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah,
trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedangmenggunakan pil anti
hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pilanti

28

hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung

iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain
ergotamin juga bisa obat obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis
menggunakan

metilgliserid

malead,siproheptidin

hidroklorida,

pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7)Selain menggunakan obat

obatan, migren dapat diatasi denganmenghindari aktor penyebab,
manajemen lingkungan, memperkirakan siklusmenstruasi, yoga,
meditasi, dan hipnotis.
Komplikasi
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.

Pencegahan
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik,
tidur cukup,mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk
menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju,
coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.
2

TENSION TYPE HEADACHE (TTH)

Definisi

29

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah

kepala akibat kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk
(M.

splenius

kapitis,

M.

temporalis,

M.

masseter,

M.

sternokleidomastoid, M. trapezius, M.servikalis posterior, dan

M.levator scapula).
Etiologi dan Faktor Resiko
Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja
dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata,
kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan
ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin,
noerpinefrin, dan enkephalin.
Epidemiologi
TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimanaTension Type
Headache episodik terjadi 63% danTension Type Headachekronik
terjadi 3%.Tension Type Headacheepisodik lebih banyak mengenai
pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%.
Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.
Klasifikasi
Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan
Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik,
apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.
Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama
30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila
frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung
lebih dari 6 bulan.
Patofisiologi

30

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa

literatur dan hasil penelitian disebutkan ada beberapa teori yang
menjelaskan tension headache yaitu (1) adanya stress fisik
(kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga
kadar

CO2 dalam darah menurun

yang

akan mengganggu

keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan

terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium
masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan
sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis
sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang
akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptidaini akan
merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) Stress menyebabkan
vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan
oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob
akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang
pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri.
Diagnosis
Tension Type Headacheharus memenuhi syarat yaitu sekurangkurangnya dua dariberikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)
intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk
aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu
dari fotofobia dan fonofobia.Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-

31

sedang-berat, tumpul sepertiditekan atau diikat, tidak berdenyut,

menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulitkepala, oksipital, dan
belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia,
kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo,
danrasa

tidak

nyaman

pada

bagian

leher,

rahang

serta

temporomandibular.
Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun.
TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan
kepala maupun MRI.
Diferensial Diagnosis
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada
spondilo-artrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit
kepala pasca punksi lumbal,migren klasik, migren komplikata,cluster
headache, sakit kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada
desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakitkardiovasikular, dan
sakit kepala pada anemia.
Terapi
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus
dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat
termasuk bed rest , massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan
farmakologi adalah simpel analgesia dan ataumuclesrelaxants.
Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk
kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen,

32

aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan

kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan
menambah efektifitas pengobatan.
Menurut consensus IX PERDOSSI, terapi farmakologis pada
TTH :
A Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
- Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000
mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen
25-50

mg/hari,

Tolfenamic

200-400

mg/hari,

Asam

mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak

50-100 mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama
dapat menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal
dan hati, serta gangguan fungsi platelet.
- Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
- Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.
B Pada type kronis
- Antidepresan
Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun
-

penceggahan TTH.
Anti anxietas
Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada
penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering
dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini

bersifat adikktif.
Prognosis dan Komplikasi
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan
tetapi tidak membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan
ataupun

dengan

menyelesaikan

masalah

yang

menjadi

latar

belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala

33

ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia.TTh biasanya

mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan
penatalaksanaan

yang

baik

maka

>90%

pasien

dapat

disembuhkan.Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri

kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia
seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.
Pencegahan
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress
dengan olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage,
yoga, stretching),meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah
kecemasan atau depresi makadapat dilakukanbehavioral therapy.
Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau
3

mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.

CLUSTER HEADACHE
Definisi
Cluster headache merupakan nyeri kepala yang hebat di daerah
orbita, supraorbita, temporal yang bersifat unilateral.
Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan
dengan migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui.
Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan
sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di
negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30
tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73
tahun pernah dilaporkan. Cluster headachesering didapatkan terutama
pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jeniskelamin laki-laki dan
wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini

34

hari menjelang

pagi yang akan membangunkan penderita dari

tidurnya.
Etiologi
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:
a

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi

pembuluh darah sekitar.

Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

Pelepasan histamin

Letupan paroxysmal parasimpatis.

Abnormalitas hipotalamus.

Penurunan kadar oksigen

Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan
jelas akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara
lain: Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu
cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine
intrinsic (TeoriHorton). Serangan cluster headache merupakan suatu
gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan
dengannya,

yang

ditandai

oleh

disfungsi

hipotalamus

yang

menyebabkan kelainan kronobiologisdan fungsi otonom. Hal ini

menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan
respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen
yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen
yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons

35

dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan

pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida
(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teoriLee Kudrow).
Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh
International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut :
a

Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di

bawah

b Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan

atau nyeritemporal selama 15-180 menit bila tidak di
tatalaksana.
c

Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

-

Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi

Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

Edema kelopak mata ipsilateral

Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

Miosis dan atau ptosis ipsilateral

Kesadaran gelisah atau agitasi

Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain

Terapi
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180
menit sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan

36

pengobatan awal yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar

100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan
akut cluster headache.Dihidroergotamin 1 mg intarmuskularefektif
pada pengobatan akut cluster headache.
Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati

serangan

akut

cluster

headache.

Pasien

tidur

telentangdengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30

dan beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan
dosisnya 1 ml.Lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit

37

38

BAB IV
PEMBAHASAN
1. ANAMNESIS
NO KASUS
1. 4 hari SMRS pasien mengeluh sakit kepala.

TEORI
Tension type headache merupakan

Sakit yang dirasakan pada seluruh kepala

sensasi nyeri pada daerah kepala akibat

dan terasa cekot cekot seperti terasa diikat.

kontraksi terus menerus otot-otot kepala

Pusing dirasakan terus menerus dan

dan tengkuk (M. splenius kapitis, M.

mengganggu aktivitas. Pasien menyangkal

temporalis, M. masseter, M.

sakit kepala semakin berat jika saat

sternokleidomastoid, M. trapezius,

beraktivitas. Pasien memiliki riwayat sakit

M.servikalis posterior, dan M.levator

seperti ini dalam 3 bulan terakhir ini. Sakit

scapula).

kepala muncul hilang timbul tidak

Tension Type Headache (TTH) adalah

diketahui waktu munculnya sakit kepala.

stress, depresi, bekerja dalam posisi

Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan yang menetap dalam waktu lama,
mengkonsumsi copidogrel untuk
kelelahan mata, kontraksi otot yang
hipertensinya, karena nyeri kepalanya

berlebihan, berkurangnya aliran darah,

dirasa semakin parah pasien memutuskan

dan ketidakseimbangan

untuk dibawa ke RSUD Tugurejo

neurotransmitter seperti dopamin,

Semarang.

serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin

2. PEMERIKSAAN FISIK
NO KASUS
TEORI
1. Dari pemeriksaan fisik ditemukan: Tension Type Headacheharus memenuhi
GCS E4M6V5,

syarat yaitu sekurang-kurangnya dua

VAS: 4

dariberikut ini : (1) adanya sensasi

TD: 170/90 mmHg,

tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-

HR: 84x/menit,

sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak

RR: 20x/menit,

diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak

T : 36.40C.

dijumpai mual muntah, tidak ada salah

satu dari fotofobia dan fonofobia.Gejala

Status generalisata dalam batas klinis dapat berupa nyeri ringan- sedangnormal, Status neurologi : nn. berat, tumpul sepertiditekan atau diikat,
39

Cranialis

dalam

batas

normal, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih

motorik dalam batas normal, RF hebat pada daerah kulitkepala, oksipital,

dalam batas normal, RP dalam dan belakang leher, terjadi spontan,
batas normal, Sensibilitas dalam memburuk

oleh

stress,insomnia,

batas normal. Vegetatif dalam batas kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan

normal.

konsentrasi, kadang vertigo, danrasa

tidak nyaman pada bagian leher, rahang
serta temporomandibular.

40

BAB V
PENUTUP
Nyeri kepala dapat dikatakan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak
mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbita sampai ke daerah
belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk). Nyeri kepala adalah
nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal.
Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan nyeri
kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang
merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab
struktural-organik. Sedangkan nyeri kepala sekunder merupakan sakit kepala yang
timbul diakibatkan panyakit lain dari tubuh.nyeri kepala primer sendiri terbagi
atas migren, tension type headache dan cluster headache

DAFTAR PUSTAKA
1.

Boru, U.T., Kocer, A., Sur, H., Tutkan, H. and Atli, H. 2005. Prevalence and
Characteristics of Migraine in Women of Reproductive Age in Istanbul,
Turkey: A Population Based Survey. Tohoku J. Exp. Med., 206(1), 51-59.

41

2.

Cady,R.2007. Pathophysiology of Migraine. In: The Pain Practitioner;

17(1): 6-9

3.

Cephalalgia an international journal of headache, the international

classification of headache disorder 2nd edition. International Headache
Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4.

Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

5.

ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache

Disorders).

Diunduh

dari

http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
6.

Sjahrir, H. 2004. Nyeri Kepala 1,2 &3. Kelompok Studi Nyeri Kepala.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

7.

Sjahrir Hasan, dkk. 2013. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan

penatalaksanaan Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.

42