MIGRAIN

BAB I
KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Konsep Dasar Penyakit Nyeri Kepala ( Migren)
1. Definisi
Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu dari serangan
sakit kepala berat yang berulang-ulang.
Migren merupakan salah satu bentuk sakit kepala yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah. (Keperawatan Medikal Bedah,)
Migren adalah nyeri kepala berulang yang idiopatik, dengan serangan nyeri yang
berlangsung 4-27 jam, biasanya sesisi,sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang-berat, di
perhebat oleh aktivitas fisik rutin, dapat disertai nausea,fotofoia dan fonofobia. Migern dapat
terjadi pada anak-anak dengan lokasi nyeri lebih sering bifrontal. (Kapita selekta,edisi
ketiga,jilid 2,2000)
Migren merupakan suatu kondisi yang kronis dan kumat-kumatan.
2. Epidemiologi
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 % diantaranya
adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10
40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih
sering diabndingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.
3. Etiologi
Penyebab migren tidak di ketahui jelas, tetapi ini dapat menyebabkan oleh gangguan
vascular primer yang biasanya banyak terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan
kuat dalam keluarga. Sakit kepala migren juga disebabkan oleh terjadinya suatu kombinasi
antara vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) dan dilepaskannya suatu zat kimia dari serat
serat saraf yang menyelimuti pembuluh darah tersebut. Saat migren menyerang, arteri
temporal (arteri yang berjalan disekitar pelipis) akan melebar. Pelebaran ini akan
menyebabkan terjadinya peregangan pada serat saraf disekitar arteri sehingga merangsang
serat saraf ini melepaskan zat kimia. Zat ini akan menyebabkan terjadinya peradangan, dan
rasa sakit kepala sebelah (migren) yang luar biasa.

Berbagai factor dapat memicu serangan migren ditentukan oleh adanya defek biologis
herediter pada system saraf pusat. Antara lain :
a. Hormonal
Fluktuasi hormone merupakan factor pemicu. adanya glukosa meningkat 14% wanita hanya
mendapat serangan selama haid. Serangan migren berkurang selama kehamilan karena kadar
estrogen yang relative tinggi dan konstan, sebaliknya minggu pertama porspartum, 14 %
pasien mengalami serangan yang hebat karena turunnya kadar ekstradion. Pemakaian pil
kontrasepsi juga menyebabkan frekuensi serangan migren.
b. Menopause

c.

d.
e.
f.

g.

Umumnya nyeri kepala migren akan meningkatkan frekuensi dan berat ringannya pada saat
menjelang menopause. Tetapi , beberapa kasus membaik setelah menopause. Terapi hormonal
dengan estrogen dosis rendah dapat diberikan untuk mengatasi serangan migren pasca
menopause.
Makanan.
Berbagai makanan / zat dapat memicu timbulnya serangan migren. Pemicu migren tersering
adalah alcohol berdsasarkan efek vasodilatasinya dimana anggur merang dan bir merupakan
pemicu yang kuat. Makanan yang mrngandung tiramin, yang berasal dari asam amino
tiroksin, seperti keju, makanan yang diawetkan atau diragi, hati, anggur merah, yogurt,dll.
Makan lain yang pernah dilaporkan dapat mencetuskan migren adalah coklat (karena
mengandung feniletilamin) telur, kacang,bawang,pizza,alpokat,pemanis buatan (aspartame),
jeruk,pisang,daging babi,kopi,dan coca cola yang berlebihan.
Monosodium Glutamat
Adalah pemicu migren yang sering terjadi yaitu nyeri kepala yang disertai kecemasan ,
pusing,parastesia dan tangan, serta nyeri perut dan nyeri dada.
Obat-obatan
Seperti Nitrogliserin, nifedipin sublinguar, isosorbin-dinitrat, tetrasiklin, vitamin A dosis
tinggi, fluoksetin dll.
Lingkungan
Perubahan lingkungan dalam tubuh yang meliputi fluktuasi hormone pada siklus haid dan
perubahan hormonal bangun tidur dapat menimbulkan serangan akut migren. Perubahan
lingkungan eksternal meliputi cuaca, musim, tekanan udara, ketinggian dari permukaan laut,
dan terlambat makan.
Rangsangan Sensorik
Cahaya yang berkedap-kedip, cahaya silau, cahaya matahari yang terang, atau bau farfum, zat
kimia pembersih, rokok, sura bising dan suhu yang ekstrim.

4. Patofisiologi
Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskemia
kortikal yang bervariasi. Serangan yang khas di mulai dengan vasokontriksi arteri kulit
kepala dan pembuluh-pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh-pembuluh darah
ekstrakranial dan intracranial mengalami dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan
ketidaknyamanan. Penelitian menyatakan bahwa dilatasi arteri menyebabkan hiperpermeabel
dan yang mensterilkan radang local,yang menyebabkab nyeri di sekitarnya dan dilatasi arteri.
Keadaan ini bertujuan untuk mengaktifkan zat-zat yang ada pada pembuluh darah
(histamine,serotin,plasmokinin) yang berpartisipasi dalam membersihkan reaksi inflamasi.
Serangan migren umumnya akan mengaktifkan saraf simpatis. Yang dimaksud dengan
saraf simpatis adalah saraf yang menjadi bagian dari sistem saraf manusia yang bertugas
untuk mengendalikan respon tubuh terhadap stress dan nyeri. Peningkatan aktifitas saraf
simpatis pada usus akan menyebabkan rasa mual, muntah dan diare. Aktifitas simpatis juga
akan menyebabkan lambatnya pengosongan lambung yang mengakibatkan penyaluran obat
ke usus halus untuk diserap juga akan terhambat. Hambatan penyerapan obat inilah yang
menjadi masalah bagi penderita migren bila diberikan obat secara oral. Peningkatan aktifitas
simpatis juga akan menurunkan aliran darah sehingga kulit akan tampak pucat dan dingin.
Peningkatan aktifitas saraf ini juga akan menyebabkan terjadinya peningkatan sensitifitas
terhadap cahaya dan suara.
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori vaskular, adanya
gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi

hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran
frontal berlanjuta dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. Teori cortical spread
depression, dimana pada orang migrain nilai ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi
eksitasi neuron lalu berlaku shortlastingwave depolarizationol eh pottasium-liberating
depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi
neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular (trigeminovascular),
adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf
trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related).
CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang
pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja
pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain
itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai
transmisi impuls nyeri.
6. Manisfestasi klinis
Migren merupakan suatu kondisi yang khronis dan kumat kumatan. Sebagian besar
serangan migren juga disertai dengan sakit kepala yang lain. Sakit kepala migren sering
digambarkan sebagai sebuah sakit kepala yang hebat, berdenyut dan menyerang kepala pada
satu sisi. Kadang kadang sakit dirasakan di dahi, sekitar mata dan dibelakang kepala sehingga
mengaburkan gejala dengan sakit kepala yang lain. Walau sebagian besar migren menyerang
pada satu sisi kepala, namun sering juga dijumpai gejala migren pada kedua sisi kepala. Sisi
kepala yang terserang migren pun sering bergantian pada setiap kali serangan. Hati hati bila
sisi kepala yang terserang selalu sama, kemungkinan lain adalah terjadinya suatu tumor otak.
Penderita migren sering tersiksa dalam melakukan aktifitas sehari hari terutama saat serangan
terjadi. Gejala lain yang menyertai migren antara lain, mual, muntah, diare, wajah pucat, kaki
tangan dingin, serta penderita akan sensitif terhadap cahaya dan suara. Akibat terjadinya
peningkatan sensitifitas terhadap cahaya dan suara maka penderita migren harus berbaring di
ruangan yang sepi dan gelap. Serangan migren biasanya akan mereda dalam 4 sampai 72 jam.
Hampir 70% memiliki riwayat migren dalam keluarga. Sebagian besar wanita. Serangan
pertama migren biasanya di mulai saat remaja dan dewasa muda, kemudian cenderung
berkurang pada usia decade ke 5 dan 6. Biasanya terdapat factor memicu. Umumnya pasien
memiliki kepribadian yang perfeksionis,kaku,dan impulsive.
Gambaran klinis migren biasanya berupa nyeri kepala berdenyut yang bersifat unilateral
tetapi dan bilateral atau berganti sisi. Serangan migren umumnya 2-8 kali per bulan, lamanya
sekali serangan antara 4-24 jam atau isa lebih lama, intensitas nyeri sedang-berat, gejala
penyerta antara lain,: mual, muntah, fotofobia, dan / atau fonofobia,wajah pucat, vertigo,
tinnitus, iritabel. Pada migren dengan aura, gejala prodromalnya adalah
skotomata.teikopsia(spekta fortifikasi), fotofobia (kilatan cahaya) parestesia serta halusinasi
visual kehabisan tenaga, rasa lelah, sangat lapar dan rasa gugup / gelisah.
Sakit kepala sering muncul pada saat bangun tetapi hal ini dapat terjadi sewaktu-waktu.
7. Klasifikasi
a. Migren klasik
Didahului aura visual berupa skotoma, Kilatan cahaya, penglihatan kunang-kunang
atau garis-garis hitam putih,atau penglihatan kabur selama 10-20 menit. Kemudian timbul
nyeri kepala berdenyut unilateral yang makin berat berlangsung antara 1-6 jam. Biasanya
akan reda dalam waktu 6-24 kam tapi kadang-kadang lebih lama. Gejala penyerta yang sering
di jumpai adalah mual, muntah, fotofobia, fonofobia, iritabel dan malaise.

Serangan migren klasik dapat di bagi menjadi tiga fase yaitu:

1). Face Aura
Bila migren di hubungkan dengan aura, aura dapat lebih dari 30 menit dan dapat
memberikan waktu yang cukup bagi pasien untuk menentukan obat yang akan digunakan
untuk mencegah serangan yang dalam. Periode ini adalah karakteristik dari manisfestasi
sensori , terutama gangguan penglihatan (cahaya menyilaukan).
Gejala-gejala lain dapat terjadi dengan adanya:
1). Kesemutan
2). Perasaan gatal pada wajah dan tangan
3). Konfusi sedang
4). Sedikit lemah pada ekstremitas
5). Pusing
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan
karakteristik perubahan fisiologik awal dari migren klasik. Pemeriksaan aliran darah serebral
dilakukan selama sakit kepala migren menunjukaan bahwa semua fase serangan aliran darah
serebral berkurang ke seluruh otak, dengan kehilangan aotoregulasi lanjut dan kerusakan
responsivitas CO2.
2). Fase sakit kepala
Pada saat gejala awal di mulai berkurang, gejala ini di diikuti oleh sakit kepala
unilateral (dua pertiga pasien) dan berdenyut. Sakit kepala ini berat dan menjadikan tidak
mampu dan sering dihubungkan dengan fotofobia ,mual,dan muntah. Durasi keadaan ini
bervariasi, dengan jarak dari beberapa jam dalam satu hari atau sepanjang hari.
3). Fase pemulihan
Adalah periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit
otot dan ketegangan local. Kelelahan biasa terjadi dan kelelahan fisik menimbulkan kembali
nyeri sakit kepala. Selama fase pasca sakit kepala ini, pasien dapat tidur untuk waktu yang
panjang.
b. Migren umum
Nyeri kepala timbul tanpa didahului prodromal aura visual seperti pada migren klasik den
biasanya erlangsung lebih lama.
c. Migren Asosiasi
Pada migren ini, nyeri kepala disertai deficit neurologis yanag bersifat sementara, misalnya
pada migren oftalmoplegik, migren hemiplegic, dan migren dengan afasia. Deficit neurogis
ini biasanya timbul mendahului atau setelah nyeri kepala (migren asosiasi) atau tanpa adanya
nyeri kepala (migren disosiasi).
d. Migren komplikata
Pada migren ini, deficit neurologis yang timbul akan menenatap karena terjadi infark serebri.
Oleh sebab itu, fase konstriktor tidak boleh diberikan agar tidak memperberat infark tersebut.
e. Status Migren
Adalah serangan migren yang berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh inflamasi
steril sekitar pembuluh darah yang melebar. Pebgobatan yang efektif adalah dengan
kortikosteroid (misalnya, deksametason injeksi 3 kali 5 mg/hari intramuscular) atau injeksi
dihidroerkotamin 1mg intravena dan metoklopamid injeksi 5-10 mg intravena diberikan
setiap 8 jam selama dua hari.
8. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan untuk menghilangkan penyakit lain( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT
scan dan MRI ) dan punksi lumbal.

9. Penatalaksaan
Secara umum tata laksana berupa :
a. Saat serangan beri terapi simtomatik
b. Bila factor pencetus dikenali maka harus dihindari
c. Ansietas dan depresi harus diobati.
d. Relaksasi dan latihan pernafasan
Terapi untuk sakit migren dibagi dalam pendekatan abortif (simpatomatik) dan
pencegahan. Pendekatan abortif sangat baik dilakukan pada pasien yang sering mendapat
serangan dan ditujukan untuk mengurang dan membatasi serangan sakit kepala atu terjadinya
keadaan nyeri. Pendekatan pencegahan digunakan untuk pasien yang sering mengalami
serangan teratur atau interval yang dapat diramalkan dan terapi obortif digunakan dalam
menghindari keadaan medis ini.
Pelaksanaan serangan akut. Preparat ergotamine (digunakan per oral, sublingual, sub
kutan, intrmuskular, rectal atau melalui inhalasi) efektif dalam menghilangkan sakit kepala
jika digunakan pada awal proses migren. Ergotamine tatrat bekerja pada otot-otot polos, yang
menyebabkan kontriksi yang lama pada penbuluh darah cranial. Masing-masing dosis pasien
diberikan sesuai dengan kebutuhan individu. Efek samping yang terjadi terdiri dari sakit pada
otot-otot, parestesia, mual dam muntah. Kavergot adalah kombinasi ergotamine dan kavein
dapat, menahan atau mengurangi beratnya sakit kepala mencapai 90 % pada serangan migren,
ter4utama jika diberikan awal.
Sumatriptan (imitriks) adalah obat yang digunakan untuk mengobati migren akut dan
sakit kepala klaster pada satu sisi. Hasilnya lebih efektif daripada kavergot oral untuk migren
sedang sampai berat pada sebagian besar pasien. Untuk subcutan tersedia dalam bentuk
autoinjeksi untuk penggunaan segera. Intruksi cermat pada pasien penting untuk mencegah
reaksi obat.
Selama serangan akut, pasien dapat mengalami perbedaan dengan berbaring diam dalam
ruangan gelap dengan kepala sedikit dinaikan. Minum kopi hitam juga dapat menolong
beberapa pasien. Terapi simtomatik untuk migren terdiri dari analgetik, sedative, zat-zat anti
ansietas dan antiemetic.
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis, mencegah
berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral ( misalnya serotonin dan
histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah
otak.
Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak
0,25 0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secara oral atau sublingual dapat
diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis
untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4
semprotan). Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita
haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang
menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung
iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat
obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin
hidroklorida, pizotifen, dan propanolol. Selain menggunakan obat obatan, migren dapat
diatasi dengan menghindari aktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus
menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.
10. Prognosis

Prognosis migrain adalah buruk. Kasus migrain masih terus dipelajari dan penelitian
dalam hal ini masih berlangsung. Migrain merupakan gangguan kronis dengan serangan
episodik dengan prognosis jangka panjang sangat bervariasi. Migrain mungkin memiliki
remisi sangat jinak (lengkap) atau relatif jinak (remisi parsial) prognosis. Dalam beberapa
kejadian , migrain menetap dan tidak dapat dihilangkan. Sebuah studi populasi baru-baru ini
menunjukkan bahwa, selama periode 1-tahun, 84% dari pasien dengan migrain bertahan
dengan diagnosis (ketekunan migrain); sekitar 10% mengalami remisi 1-tahun klinis lengkap,
dan 3% mengalami remisi parsial ; 3% migrain kronis lainnya dikembangkan. studi jangka
panjang mendukung konsep bahwa kasus migrain meningkat dengan usia dan juga bahwa
faktor risiko yang telah diidentifikasi (misalnya terlalu sering menggunakan obat, obesitas,
dll).
11. Pencegahan
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, mengatasi
hipertensi, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan
menghindari stress.

Askep meningitis
Askep meningitis

PEMBAHASAN
A.

PENGERTIAN
Meningitis adalah radang umum araknoid dan piameter disebabkan

bakteri,virus,riketsia,atau protozoa,yang dapat terjadi secara akut dan kronis.hampir semua

bakteri yang masuk kedalam tubuh menyebabkan meningitis.ketika organisme patogen
memasuki daerah subaraknoid,terjadi reaksi inflamasi berupa CSS berwarna kelabu,fommasi
eksudat,perubahan arteri subaraknoid,dan kongesti jaringan.pia meter menjadi tebal dan
berbentuk adhesi terutama didaerah sistem basal.pada tahap awal meningitis terjadi
perubahan struktur otak.
B.

ETIOLOGI
Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, tetapi kebanyakan pasien

dengan meningitis mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi,
operasi otak atau sum-sum tulang belakang. Seperti disebutkan diatas bahwa meningitis itu
disebabkan oleh virus dan bakteri, maka meningitis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu :
meningitis purulenta dan meningitis serosa.macam-macam penyebab meningitis:
Meningitis Bakterial Adalah reaksi peradangan yang mengenai salah satu atau
semua selaput meningen disekeliling otak dan medula spinalis. Bakteri yang paling sering
menyebabkan meningitis adalah Eschericia Coli, Streptococcus group B, L.
monocytogenesis, Haemofilus influenza, Stapilokokus pneumoniae ,Nersseria meningitidis,
Stapilokokus Aureus, Stapilokokus Epidermidis, Gram negative bacilli, Klebsiela dan
Pseudomonas. Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon
dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat
yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan
terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis
menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial.

Meningitis Tuberkulosa Adalah reaksi keradangan yang mengenai salah satu atau
semua selaput meningen disekeliling otak dan medula spinalis yang disebabkan oleh karena
kuman tuberkulosa.
Meningitis virus Tipe dari meningitis ini sering disebut aseptik meningitis. Ini biasanya
disebabkan oleh berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh virus, seperti; gondok, herpez
simplek dan herpez zoster. Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi
pada meningitis virus dan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak. Peradangan
terjadi pada seluruh koteks cerebri dan lapisan otak. Mekanisme atau respon dari jaringan
otak terhadap virus bervariasi tergantung pada jenis sel yang terlibat.
C.

PATOFISIOLOGI
Infeksi langsung dengan adanya penetrasi trauma seperti fraktur tengkorak dan luka

tembak.fraktur tengkorak dengan kerusakan SSP merupakan penyebab utamma

meningitis.infeksi yang dekat dengan meningen berpotensial menimbulkan meningitis seperti
sinusitis , mastoiditis , otitis media (infeksi telinga tengah) , dan osteomeolitis,pada tulang
tengkorak.infeksi menyebar secara limfogen (melalui kelenjar limfa kemedula spinalis atau
retroperitonial.cacat bawaan khususnya mielominingokel(meningomyecole).memungkinkan
terjadinya infeksi.
D.

FAKTOR PREDISPOSISI

1. Trauma kepala
2.

Infeksi sistemik

3.

Infeksi setelah pembedahan

4.

Kelainan anatomi

5.

Penyakit sisyemik lain

E.

MENIFESTASI KLINIS
Menifestasi klinis yang timbul pada meningitis bakterial berupa sakit kepala

,lemah,mengigil,demam,mual,muntah,nyeri punggung,kaku kuduk,kejang,peka pada awal

serangan,dan kesadaran menurun menjadi koma.

Gejala ini ngitisakut berupa bingung,stupor,semi koma,peningkatan suhu tubuh
sedang,frekuensi nadi dan denyut jantung meningkat.TD biasanya normal,klien biasanya
menunjukkan gejala iritasi meningeal seperti kaku pada leher,tanda brudziknsi posotif ,dan
tanda kerning positif.secara spesifik Dibagi dalam 3 stadium :
1.

Keluhan non spesifik

Pada awal penyakit : Kelemahan umum, Apatis, Anoreksia, Nausea, Demam (subfebril),

Nyeri kepala yang kumat-kumatan, Nyeri pada otot-otot. Bingun yang kumat-kumatan,
perubahan daya mengingat, perubahan tingkah laku dan kaku kuduk biasanya terjadi 1 3
minggu sesudah keluhan
2.

Stadium rangsang meningeal

Sesuai dengan cepatnya perjalanan penyakit klien terjadi Nyeri kepala bertambah,

Vomiting, Irritabel, Kebingungan bertambah, kelumpuhan syaraf otak, Hidrosefalus,

Penurunan kesadaran (stupor), Adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI, Papil edema yang
ringan. Reaksi pupil terhadap cahaya. Photofobia apabila cahaya diarahkan pada mata klien,
Terjadi vaskulitis dan gangguan fokal, Pergerakan motorik pada masa awal penyakit biasanya
normal dan pada tahap lanjutan bisa terjadi hemiparese, hemiplegia, dan penurunan tonus otot
serta kemungkinan Kejang yang bisa disebabkan oleh iritasi dari korteks cerebri atau
hiponatremia. Refleks Brudzinski dan refleks Kernig (+) pada bakterial meningitis dan tidak
terdapat pada virus meningitis. Takikardia
3.

Stadium lanjut
Kebingungan bertambah, delirium berfluktuasi dan gejala fokal makin menghebat dan

nyata.

F. PENCEGAHAN
Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor
presdis posisi seperti otitis media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) dimana dapat
menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas
(antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang.
Setelah terjadinya meningitis penanganan yang sesuai harus cepat diatasi. Untuk
mengidentifikasi faktor atau janis organisme penyebab dan dengan cepat memberikan terapi

sesuai dengan organisme penyebab untuk melindungi komplikasi yang serius.

G.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Dalam rangka menegakan diagnosa meningitis bakterial,perlu dilakukan beberapa

pemeriksaan penunjang,yaitu:
1.

Hitung darah lengkap dengan perbedaananya:menunjukkan adanya peningkatan sel darah

putih dan neutrofil

2.

Kultur darah:mengindikasikan adanya mikroorganisme

3.

Lumbal pungsi dengan kultus CSS:peningkatan hitung sel,mengindikasikan adanya

mikroorganisme
4.

MRI atau CT-Scan dengan atau tanpa kontras:untuk mengetahui adanya kelainan

H.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi pada meningitis bakterial adalah sebagai berikut:

1. Ventrikulus atau abses intraserebral dapat menyebabkan obstruksi pada CSS dan
mengalir keforamen antara ventrikel dan cairan serebral sehingga menyebabkan
hidrosefalus.eksudasi purullen yang menyebabkan penurunan CSS didalam granulasi
arakhnoid juga dapat menyebankan hidrosefalus.
2. Trombosis septik dari vena sinus dapat terjadi,mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakranial yang dihubungkan dengan hidrosefalus.
3.

Kelumpuhan saraf kranial merupakan komplikasi umum pada meningitis bakterial.

4.

Stroke dapat mengakibatkan gangguan atau kerusakan hemisfer pada batang otak

5.

Subdural empiema akibat infeksi

6.

Komplikasi lanjutan yang dapat dialami oleh klien adalah menjadi tuli akibat kerusakan

saraf kranial VIII

7.

Kerusakan serebral pada anak-anak akibat meningitis,khususnya dengan infeksi

H.influenza dapat mengakibatkan retradasi mental

I.

PENATALAKSANAAN MEDIS

Tabel terapi meningitis

Lumbal pungsi dilakukan untuk menegakkan diagnosis meningitis bakterial.beberapa
perlengkapan yang dibutuhkan untuk melakukan lumbal pungsi yaitu:

Satu setsteril lumbal pungsi

Sarung tangan karet steril

Xylocain 1-2 %

Band-aid (pembalut)

Tindakan keperawatan yang dilakukan:

1.

Fase persiapan

1.

Belum melakukan prosedur,kosongkan kandung kemih dan usus(keluarkan urin dan

feses)
2.

Lakukan tindakan secara bertahap sesuai prosedur

3.

Untuk posisi terlentang,atur klien dalam posisi miring dengan bantal dibawah kepala dan

diantara kaki.klien harus diletakkan pada tempat yang datar

4.

Intruksikan klien miring dengan dengan punggung membungkuk dan kaki ditekuk ke

abdomen dengan kedua taangan perawat membantu klien mengaatur posisi dengan menahan
lutut dan leher dibelakang
5.

Bantu klien mempertahankan prosedur sambil dilakukan pemeriksaan

6.

Untuk posisi duduk,beritahu klien mempertahankan postur sambil dilakukan

pemeriksaan
Rasional
1.

Untuk memberikan rasa nyaman

2.

Menilai kembali klien dan menjalin kerja sama

3. Tulang punggung mengatur posisi horisontal.bantal diantara kedua kaki mencegah kaki
bagian atas jatuh ke depan
4.

Posisi ini memberikan pelebaran maksimal permukaan dan memudahkan jalan masuk

kedalam permukaan subaraknoid

5.

Mendukung klien mencegah gerakan yang mendadak,yang dapat menimbulkan trauma

(perdarahan) dan memberikan diagnosis yang tepat

6.

Memungkinkan klien dan mereka yang sulit mengatur posisi samping.posisi ini

memungkinkan identifikasi yang lebih akurat pada proses pemeriksaan lumbal.

2.

Fase kerja

1.

Bersihkan permukaan kulit dengan cairan antiseptik,lakukan anestesi lokal dengan obat

anestesi lokal dengan obat anestesi pada permukaan kulit dan subkutan
2.

Jarum pungsi spinal dilalukan lumbal 3 dan lumbal 4 .jarum dimasukkan hingga

mengenai ligamentum flavum dan jarum masuk kepermukaan araknoid.manometer

dihubungkan dengan jarum pungsi spinal.

3.

Sesudah jarum masuk kepermukaan subaraknoid,bantu klien meluruskan tangan secara

perlahan
4.

Intruksikan klien untuk bernafas secara perlahan (tidak menahan nafas) dan tidak bicara

5. Akan terbaca pada batas tertentu cairan kolum sesudah istirahat

6.

Sekutar 2-3ml cairan spinal dimasukkan kedalam ketiga tabung.aamati dan bandingkan

dan analisis labolatorium

Rasional
1.

Mengurangi resiko kontaminasi dan peningkatan nyeri

2.

Lumbal 3 dan lumbal 4 dibawah batas medula spinalis

3.

Manuver ini mencegah penurunan tekanan intraspinal palsu.tegangan otot dan kompresi

abdomen memerikan tekanan palsu

4.

Hiperventilasi bisa lebih rendah yang menunjukkan peningkatan tekanan tekanan

darah.berbicara dapat meningkatkan tekanan intrakranial

5.

Dengan bernafas secara normal terjadi fluktasi cairan spinal didalam manometer.baatas

normal tekanan cairan spinal pada klien dengan posisi recumbent yaitu 70-200mlH2O
6.

Cairan spinal berwarna bening dan tidak berwarna .cairan spinal yang mengandung darah

menunjukkan kontusi serebral,laserasi,perdarahan subaraknoid

1.

Manset spigmomanometer dilingkarkan pada leher klien dan menaikkan tekanan sebesar

20mmHg (atau dengan bantuan tekanan vena jugular atau vena selama 10 menit)
2. Tekanan dapat terbaca dengan interval 10 detik
3.

Selain jarum dicabut ,pasang pembalut pada bekas tusukan jarum lumbal pungsi

Rasional
1.

Pemeriksaan ini dilakukan ketika blokage pada subaraknoid diperkirakan (tumor,fraktur

vetebra,atau dislokasi).pada orang yang normal terjadi peningkatan CSS yang cepat sebagai
respon tekanan vena jugular seberapa normal kembali ketika kompresi dilepaskan.jika
tekanan vena jugular menurun atau meningkat secara perlahan ,berarti blokade berhubungan
dengan lesi kompresi jaringan subaraknoid.pemeriksaan ini dilakukan jika diperkirakan
terdapat lesi intrakranial.
3.

Fase follow up

1.

Sesudah melakukan tindakan klien diminta berbaring terlentang sekitar 3 jam

Rasional
1.

Memungkinkan jaringan sepanjang tusukan jarum bersatu mencegah CSS keluar

Asuhan Keperawatan Stroke atau CVA

(cedera cerebrovaskular)

2.1 Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Stroke adalah sindrom
klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/
atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan
sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer,
2000).
Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai
arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian stroke adalah
gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh
darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan
aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak.

2.2 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi :
1. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subarakhnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien
umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh
perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma

kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak
dibagi dua, yaitu :
1. Perdarahan Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan serebri yang disebabkan hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons, dan serebellum.
1. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan ini beradal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar
parenkim otak (Juwono, 1993). Pecahnya arteri dan kelurnya ke ruang subarakhnoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme
pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).
2. Stroke Nonhemoragik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat menimbulkan edema sekunder.
Kesadaran umumnya baik.
Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya :
1) TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa
jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang
dari 24 jam.
2)
Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3)
Stroke komplet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilahnya stroke komplet dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

2.3 Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat kejadian

yaitu:
1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain.
3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak.
Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah ke otak, yang
menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, atau
sensasi.
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;
1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat
menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat
mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh
penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat
menimbulkan perdarahan.
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan
kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak.
Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan
pembuluh darah.
4. Diabetes mellitus (DM)
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan
viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya
kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada
pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
6. Policitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga
perfusi otak menurun.

7. Peningkatan kolesterol (lipid total)

Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus
dari lemak.
8. Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9. Perokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
10. kurang aktivitas fisik
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh
darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.
Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah:
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat stroke,
penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.
2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan
obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit meningkat.

2.4 Patofisiologi
a. Stroke non hemoragik
Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombosis, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia
karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering kali merupakan faktor penting
untuk otak, trombus dapat berasal dari plak aterosklerosis, atau darah dapat membeku pada
area yang stenosis, tempat aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Trombus dapat
pecah dari dinding pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus
mengakibatkan :
1. Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan,

2. Edema dan kongesti di sekitar area

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.
Karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darah serebri oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis.
Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembuluh darah, maka akan terjadi abses
atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebri,
jika aneurisma pecah atau ruptur.
b. Stroke hemoragik
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang arakhnoid mengakibatkan terjadinya
peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur nyeri, sehingga timbul nyeri kepala
hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan
penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh
darah serebri. Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai puncaknya hari ke-5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu
ke-2 sampai minggu ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahanbahan yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal dengan
pembuluh arteri di ruang arakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia, dan lainnya).
Otak dapat berfungsi bila kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak
mempunyai cadangan O2 sehingga jika ada kerusakan atau kekurangan aliran darah otak
walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan
glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa
tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma akan turun sampai 70% akan terjadi gejala
disfungsi serebri. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses
metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilataasi pembuluh darah otak.

2.5 Tanda dan Gejala

Perbedaan antara Stroke Nonhemoragik dengan Stroke Hemoragik

Gejala (Anamnesa)
Awitan (onset)
Waktu (saat terjadi awitan)
Peringatan
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Kesadaran menurun

Stroke Nonhemoragik
Sub-akut kurang
Mendadak
Bangun pagi/istirahat
+ 50% TIA
+/-

Pemeriksaan darah pada LP

Rontgen

Kadang sedikit
+/Hari ke-4
Tanda adanya aterosklerosis
di retina, koroner, perifer.
Emboli pada kelainan katub,
fibrilasi, bising karotis
+

Angiografi

Oklusi, stenosis

CT scan

Densitas berkurang (lesi

hipodensi)
Fenomena silang

Koma.kesadaran menurun
Kaku kuduk
Tanda kernig
Edema pupil
Perdarahan retina
Bradikardia
Penyakit lain

Oftalmoskop

Stroke Hemoragik
Sangat akut/mendadak
Saat aktivitas
+++
+
+
+++

+++
++
+
+
+
Sejak awal
Hampir selalu hipertensi,
aterosklerosis, penyakit
jantung hemolisis (HHD)
+
Kemungkinan pergeseran
glandula pineal
Aneurisma, AVM, massa
intrahemister.vasospasme
Massa intrakranial densitas
bertambah (lesi hiperdensi)
Perdarahan retina atau korpus
vitreum

Silver wire art

Lumbal fungsi

Tekanan

Normal

Meningkat

Jernih

Merah

< 250/mm3

>1000/mm3

Warna

Eritrosit

Arteriografi
EEG

Oklusi
Di tengah

Ada pergeseran
Bergeser dari bagian tengah

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak
yang terkena.
1. Pengaruh terhadap status mental
Tidak sadar : 30% 40%
Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
1. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
1. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena
1. Daerah arteri serebri posterior
Nyeri spontan pada kepala
Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

1. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:

Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
Hemiplegia alternans atau tetraplegia
Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
Hemiparese sebelah kiri tubuh
Penilaian buruk
Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi
yang berlawanan
2. Stroke hemisfer kiri
mengalami hemiparese kanan
perilaku lambat dan sangat berhati-hati
kelainan bidang pandang sebelah kanan
disfagia global
afasia
mudah frustasi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) dan Price & Wilson (2006) tanda dan gejala penyakit stroke
adalah kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, hilangnya
sebagian penglihatan atau pendengaran, penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu
atau kedua mata, pusing dan pingsan, nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas, bicara
tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat, tidak mampu
mengenali bagian dari tubuh, ketidakseimbangan dan terjatuh dan hilangnya pengendalian
terhadap kandung kemih.

Gambaran perbedaan perdarahan Intraserebral dan Subarachnoid

Gejala

PIS

PSA

Dalam 1 jam

1-2 menit

Hebat

Sangat hebat

Umum

Sering fokal

Menurun

Menurun

+ (tidak ada)

Sementara

++

+++

+ (tak ada)

Timbulnya
Nyeri Kepala
Kejang
Kesadaran
Tanda rangsangan meningen
Hemiparese
Ganguan saraf otak

2.6 Prognosis
Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.
Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak,
berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan
separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.
Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan
atau tungkai yang terkena agak terbatas.
Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai
dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.
Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun
beberapa mengalami perbaikan.

2.7 Penatalaksanaan Medis

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil

2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
oksigen sesuai kebutuhan

3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil

4. Bed rest

5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia

6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi

8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik

9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK

10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun
atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT

11. Penatalaksanaan spesifik berupa:

Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik
Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, menurunkan TIK yang tinggi ,
tindakan pembedahan yang bertujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebri
dengan :

1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka

arteri karotis di leher;

2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling

dirasakan oleh klien TIA;

3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut;

4. Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

Penatalaksaan medis menurut menurut Smeltzer & Bare (2002) meliputi:
1. Diuretik untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5
hari setelah infark serebral.
2. Antikoagulan untuk mencegah terjadinya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain
dalam sistem kardiovaskuler.
3. Antitrombosit karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan
thrombus dan embolisasi.

2.8 Rehabilitasi
Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi kelumpuhan/kecacatan
karena kelainan fungsi sebagian jaringan otak. Bagian otak lainnya kadang bisa
menggantikan fungsi yang sebelumnya dijalankan oleh bagian otak yang mengalami
kerusakan.
Rehabilitasi segera dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan penderita
stabil. Dilakukan latihan untuk mempertahankan kekuatan otot, mencegah kontraksi otot dan
luka karena penekanan (akibat berbaring terlalu lama) dan latihan berjalan serta berbicara.

2.9 Komplikasi
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokkan berdasarkan :

1. Dalam hal imobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan tromboflebitis;

2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan
terjatuh;

3. Dalam hal kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala

4. Hidrosefalus
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare (2002) adalah:
1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak.
Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian
oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat
diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.
2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan
integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus menjamin
penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi
ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi
meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah
jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat
menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

ASUHAN KEPERAWATAN TETANUS DENGAN NANDA, NOC, NIC

Diposkan oleh Rizki Kurniadi
A. Pengertian

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostridium tetani, bermanifestasi
dengan kejang otot secara paroksisimal dan diikuti oleh kekakuan otot seluruh badan,
khususnya otot-otot massester dan otot rangka.
B. Penyebab
Spora bacterium clostridium tetani (C. Tetani). Kuman ini mengeluarkan toxin yang bersifat
neurotoksik (tetanospasmin) yang menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat.
Termasuk bakteri gram positif. Bentuk: batang. Terdapat: di tanah, kotoran manusia dan
binatang (khususnya kuda) sebagai spora, debu, instrument lain. Spora bersifat dorman dapat
bertahan bertahun-tahun (> 40 tahun)
C. Tanda dan gejala
Secara umum tanda dan gejala yang akan muncul:
1. Spasme dan kaku otot rahang (massester) menyebabkan kesukaran membuka mulut
(trismus)
2. Pembengkakan, rasa sakit dan kaku dari berbagai otot:
a. Otot leher
b. Otot dada
c. Merambat ke otot perut
d. Otot lengan dan paha
e. Otot punggung, seringnya epistotonus
3. Tetanik seizures (nyeri, kontraksi otot yang kuat)
4. Iritabilitas
5. Demam
Gejala penyerta lainnya:

1. Keringat berlebihan
2. Sakit menelan
3. Spasme tangan dan kaki
4. Produksi air liur
5. BAB dan BAK tidak terkontrol
6. Terganggunya pernapasan karena otot laring terserang
Berdasarkan tipe tetanus
1. Tetanus local
o Kekakuan sekelompok otot yang dekat dengan invasi kuman
o Nyeri terus menerus, unyreling awal kelainan general
o anti toksin yang beredar tidak cukup menetralkan toksin yang menumpuk di sekitar tempat
masuk
o Dapat berlangsung beberapa minggu atau bulan hilang tanpa bekas
o Tetanus ringan, kematian 1%
2. Tetanus sefalik
o Port dentre di kepala, leher, mata, telinga atau (jarang) pasca tonsilektomi
o Inkubasi 1-21 hari
o Kelumpuhan saraf II (optikus), IV (troklearis), VII (fasialis), IX (glosofaringeus), X (S.
vagus), XI (hipoglosus), sendiri atau kombinasi
o Prognosis jelek
3. Tetanus generalisata
o Port dentri: luka tusuk dalam, furunkulosis, cabut gigi, embedded splinter, ulkus dekubiti,
tusukan jarum tidak steril, fraktura komplikata yang menjadi supuratif
o mengenai seluruh otot skelet
o Tanda: irritable, trismus (kekakuan otot wajah) muka meringis, sulit menelan, kaku kuduk,
otot punggung epistotonus (punggung melengkung) dengan lengan fleksi dan abduksi,
kaku otot abdomen, disfagia, fotofobia

o Kejang generalisata mudah timbul dengan pacu ringan seperti :sentuhan angina, suara, cahaya
terang, hentakan tempat tidur, rabaan
o uji laboratorium tidak mempunyai peran diagnostic

D. Patofisiologi
Waktu inkubasi (mulai masuknya spora sampai munculnya
manifestasi klinik) umumnya 2-21 hari, dapat hanya 1 hari tapi juga dapat sampai berbulanbulan, ada hubungan antara inkubasi dengan jarak tempat invasi kuman sampai SSP (susunan
saraf pusat.

E. Faktor Resiko Tetanus

Tetanus beresiko terjadi pada bayi baru lahir, anak-anak, dewasa muda dan orang tua yang
tidak mendapatkan immunisasi atau dapat imunisasi yang didapat tidak adekuat, pengguna
obat-obat dengan infeksi.
F. Diagnosis
1. Riwayat dan temuan secara fisik
Kenaikan tonus otot skelet: trismus, kontraksi otot-otot kepala/wajah dan mulut, perut papan
2. Pemeriksaan laboratorium
Kultur luka (mungkin negative)
Test tetanus anti bodi
2. Tes lain untuk menyingkirkan penyakit lain seperti meningitis, rabies, epilepsy dll

G. Pemeriksaan penunjang
-

EKG: interval CT memanjang karena segment ST. Bentuk takikardi ventrikuler (Torsaderde
pointters)

Pada tetanus kadar serum 5-6 mg/al atau 1,2-1,5 mmol/L atau lebih rendah kadar fosfat
dalam serum meningkat.

Sinar X tulang tampak peningkatan denitas foto Rontgen pada jaringan subkutan atau basas
ganglia otak menunjukkan klasifikasi.

H. Penatalaksanaan
1. Netralisasi toksin dengan tetanus antitoksin (TAT)
a.

hiperimun globulin (paling baik)

Dosis: 3.000-6.000 unit IM
Waktu paruh: 24 hari, jadi dosis ulang tidak diperlukan
Tidak berefek pada toksin yang terikat di jaringan saraf; tidak dapat menembus barier darahotak

b. Antitoksin kuda
Serum anti tetanus (ATS) menetralisir toksin yang masih beredar.
Dosis: 100.000 unit, dibagi dalam 50.000 unit IM dan 50.000 unit IV, pelan setelah dilakukan
skin test
2. Perawatan luka
a.

Bersihkan, kalau perlu didebridemen, buang benda asing, biarkan terbuka (jaringan nekrosis
atau pus membuat kondisis baik C. Tetani untuk berkembang biak)

b. Penicillin G 100.000 U/kg BB/6 jam (atau 2.000.000 U/kg BB/24 jam IV) selama 10 hari
c.

Alternatif
Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari (max 2 gr) terbagi dalam 3 atau 4 dosis
Metronidazol yang merupakan agent anti mikribial.
Kuman penyebab tetanus terus memproduksi eksotoksin yang hanya dapat dihentikan dengan
membasmi kuman tersebut.

3. Berantas kejang
a.

Hindari rangsang, kamar terang/silau, suasana tenang

b. Preparat anti kejang

c.

Barbiturat dan Phenotiazim

Sekobarbital/Pentobarbital 6-10 mg/kg BB IM jika perlu tiap 2 jam untuk optimum level,
yaitu pasien tenag setengah tidur tetapi berespon segera bila dirangsang

Chlorpromazim efektif terhadap kejang pada tetanus

Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB/3-6 jam IV kalau perlu 10-15 mg/kg BB/24 jam: mungkin 2-6
minggu

4. Terapi suportif
a.

Hindari rangsang suara, cahaya, manipulasi yang merangsang

b. Perawatan umum, oksigen

c.

Bebas jalan napas dari lendir, bila perlu trakeostomi

d. Diet TKTP yang tidak merangsang, bila perlu nutrisi parenteral, hindari dehidrasi. Selama
pasase usus baik, nutrisi interal merupakan pilihan selain berfungsi untuk mencegah atropi
saluran cerna.
e.

Kebersihan mulut, kulit, hindari obstipasi, retensi urin

I.

Komplikasi

1. Hipertensi
2. Kelelahan
3. Asfiksia
4. Aspirasi pneumonia
5. Fraktur dan robekan otot
Mortalitas 44-55%. Faktor yang berpengaruh jelek adalah: luasnya otot yang terlibat, panas
tinggi, masa inkubasi yang pendek. Kematian biasanya terjadi pada minggu pertama sakit
J. Pencegahan
1. Imunisasi tetanus
Dipertimbangkan proteksi terhadap tetanus selama 10 tahun setelah suntukan
a.

DPT vaksin pada bayi dan anak-anak

b. Td vaksin digunakan pada booster untuk remaja dan dewasa.

Ada juga yang menganjurkan dilakukan imunisasi setiap interval 5 tahun
2. Membersihkan semua jenis luka setelah injuri terjadi, sekecil apapun.
3. Melahirkan di tempat yang terjaga kebersihannya

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TETANUS

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Tetanus
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani,
bermanisfestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan.
Kekakuan tonus otot massater dan otot-otot rangka
Penyakit tetanus merupakan salah satu infeksi yang berbahaya karena mempengaruhi sistem
urat saraf dan otot. Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang
berarti menegang. Penyakit ini adalah penyakit infeksi di mana spasme otot tonik dan
hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya
punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang dan spasme dan paralisis pernapasan.
2.2 Etiologi Tetanus
Clostiridium tetani adalah kuman yang berbentuk batang seperti penabuh genderang
berspora, golongan gram positif, hidup anaerob. Kuman ini mengeluarkan toksin yang
bersifat neurotoksik (tetanus spasmin), yang mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan
saraf perifer setempat. Timbulnya tetanus ini terutama oleh clostiridium tetani yang didukung
oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah.
Faktor predisposisi
1. Umur tua atau anak-anak
2. Luka yang dalam dan kotor
3. Belum terimunisasi

2.3 Patofisiologi Tetanus

Suasana yang memungkinkan organisme anaerob berploriferasi dapat disebabkan berbagai
keadaan antara lain :
1). Luka tusuk dalam, misalnya luka tusuk karena paku, kuku, pecahan kaleng, pisau,
cangkul dan lain-lain.
2). Luka karena kecelakaan kerja (kena parang, kecelakaan lalu lintas.
3). Luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga dan tonsil.
Cara kerja toksin
Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui sumbu limbik masuk ke sirkulasi
darah dan masuk ke Susunan Saraf Pusat (SSP). Toksin bersifak antigen , sangat mudah
diikat jaringan syaraf dan bila dalam keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan oleh toksin
spesifik. Toksin yang bebas dalam darah sangat mudah dinetrakan oleh antitoksin spesifik.
Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob,
Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke
dalam darah tubuh yang mengalami cedera (periode inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari
4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan
eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme).
Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan
peliharaan dan di daerah pertanian. Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka
yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing
atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang
terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah
tulang jari dan luka pada pembedahan.
2.4 Tanda dan Gejala pada Tetanus
1). Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2-21 hari
2). Ketegangan otot rahang dan leher (mendadak)
3). Kesukaran membuka mulut (trismus)
4). Kaku kuduk (epistotonus), kaku dinding perut dan tulang belakang
5). Saat kejang tonik tampak risus sardonikus
Timbulnya gejala klinis biasanya mendadak, didahului dengan ketgangan otot terutama pada
rahang dan leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus) karena spsme otot
massater. Kejang otot ini akan berlanjut ke kuduk (opistotonus) dinding perut dan sepanjang
tulang belakang. Bila serangan kejang tonik sedang berlangsung serimng tampak risus
sardonukus karena spsme otot muka dengan gambaran alsi tertarik ke atas, sudut mulut
tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi. Gambaran umum yang khas pada

tetanus adalah berupa badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstrensi lengan kaku
dan tangan mengapal biasanya kesadaran tetap baik. Serangan timbul proksimal, dapat
dicetus oleh rangsangan suara, cahaya maupun sentuhan, akan tetapi dapat pula timbul
spontan. Karena kontraksi otot sangat kuat dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin
bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak). Kadang dijumpai demam yang
ringan dan biasanya pada stadium akhir
2.5 Gambaran Umum yang Khas pada Tetanus
1). Badan kaku dengan epistotonus
2). Tungkai dalam ekstensi
3). Lengan kaku dan tangan mengepal
4). Biasanya keasadaran tetap baik
5). Serangan timbul proksimal dan dapat dicetuskan oleh karena :
a

Rangsang suara, rangsang cahaya, rangsang sentuhan, spontan.

b
Karena kontriksi sangat kuat dapat terjadi aspiksia, sianosis, retensi urine, fraktur
vertebralis (pada anak-anak), demam ringan dengan stadium akhir. Pada saat kejang suhu
dapat naik 2-4 derakat celsius dari normal, diaphoresis, takikardia dan sulit menelan.
2.6 Pemeriksaan diagnostik pada Tetanus
1). Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang
2). Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/L, peninggian tekanan otak, deteksi kuman
sulit
3). Pemeriksaan ECG dapat terlihat gambaran aritmia ventrikuler
2.7 Komplikasi pada Tetanus
1). Bronkopneumoni
2). Asfiksia dan sianosis
2.8 Prognosa
Sangat buruk bila ada OMP (Otitis Media Purulenta), luka pada kulit kepala. Tetanus
memiliki angka kematian sampai 50%. Kematian biasanya terjadi pada penderita yang sangat
muda, sangat tua dan pemakai obat suntik. Jika gejalanya memburuk dengan segera atau jika
pengobatan tertunda, maka prognosisnya buruk.
Dipengaruhi oleh berbagai faktor yang dapat memperburuk keadaan yaitu :
1. Masa Inkubasi yang pendek (kurang dari 7 hari)

2. Neonatus dan usia tua (lebih dari 5tahun)

3. Frekuensi kejang yang sering
4. Kenaikan suhu badan yang tinggi
5. Pengobatan terlambat
6. Periode trismus dan kejang yang semakin sering
7. Adanya penyulit spasme otot pernafasan dan obstruksi jalan nafas
2.9 Pencegahan pada Tetanus
Pencegahan penyakit tetanus meliputi :
1). Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan
2). Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X
3). Pencegahan terjadinya luka & merawat luka secara adekuat
4). Pemberian anti tetanus serum.
2.10 Penatalaksanaan pada Tetanus
a

Umum

Tetanus merupakan keadaan darurat, sehingga pengobatan dan perawatan harus segera
diberikan :
1). Netralisasi toksin dengan injeksi 3000-6000 iu immunoglobulin tetanus disekitar luka
9tidak boleh diberikan IV).
2). Sedativa-terapi relaksan ; Thiopental sodium (Penthotal sodium) 0,4% IV drip;
Phenobarbital (luminal) 3-5 mg/kg BB diberikan secara IM, iV atau PO tiap 3-6 jam,
paraldehyde 9panal) 0,15 mg/kg BB Per-im tiap 4-6 jam.
3). Agen anti cemas ; Diazepam (valium) 0,2 mg/kg BB IM atau IV tiap 3-4 jam, dosis
ditingkatkan dengan beratnya kejang sampai 9,5 mg/kg BB/24 jam untuk dewasa.
4). Beta-adrenergik bolcker; propanolol 9inderal) 0,2 mg aliquots, untuk total dari 2 mg IV
untuk dewasa atau 10 mg tiap 8 jam intragastrik, digunakan untuk pengobatan sindroma
overaktivitas sempatis jantung.
5). Penanggulangan kejang; isolasi penderita pada tempat yang tenang, kurangi rangsangan
yang membuat kejang, kolaborasi pemeberian obat penenang.
6). Pemberian Penisilin G cair 10-20 juta iu (dosis terbagi0 dapat diganti dengan tetraciklin
atau klinamisin untuk membunuh klostirida vegetatif.

7). Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.

8). Diit tKTP melalui oral/ sounde/parenteral
9). Intermittent positive pressure breathing (IPPB) sesuai dengan kondisi klien.
10).

Indwelling cateter untuk mengontrol retensi urine.

11). Terapi fisik untuk mencegah kontraktur dan untuk fasilitas kembali fungsi optot dan
ambulasi selama penyembuhan.
1. b. Pembedahan
1). Problema pernafasan ; Trakeostomi (k/p) dipertahankan beberapa minggu; intubasi
trakeostomi atau laringostomi untuk bantuan nafas.
2). Debridemen atau amputasi pada lokasi infeksi yang tidak terdeteksi.