BAB I

LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN NEUROLOGI
1.1. IDENTIFIKASI

1.2

Nama

: Ny. K

Umur

: 59 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

Agama

: Islam

MRS Tanggal

: 23 Mei 2015

ANAMNESA
Penderita di rawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena tidak

bisa berjalan yang disebabkan kelemahan tungkai kiri dan lengan kiri, secara tibatiba.
Sejak 1 hari SMRS, saat penderita beraktivitas (berjalan pulang
kerumah), tiba-tiba penderita jatuh dan mengalami kelemehan pada tungkai kiri
dan lengan kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita
mengeluh sakit kepala, mual, muntah tidak ada, kejang tidak ada dan tidak ada
gangguan rasa pada sisi yang lemah. Pada saat serangan, penderita tidak
mengalami jantung berdebar- debar disertai sesak nafas. Kelemahan pada tungkai
kiri dan lengan kiri sama berat. Sehari-hari penderita menggunakan tangan kanan.
Penderita dapat mengungkapkan isi pikiranya baik secara lisan, tulisan dan
isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain, baik secara lisan, tulisan
dan isyarat. Mulut penderita mengot dan bicara pelo ada.
Riwayat hipertensi ada sejak 1tahun, berobat teratur, riwayat kencing
manis ada sejak 1 tahun, berobat teratur, riwayat penyakit jantung disangkal.
Keluhan ini baru pertama kalinya dirasakan.
1.3

PEMERIKSAAN FISIK
1

A. Status Praesens
Kesadaran

Status Internus

: Compos mentis(E 4, Jantung : HR 108x/menit,gallop(-),murmur(-)

M6, V5)

Paru:Vesikuler(+),wheezing(-),ronkhi(-)

Suhu Badan : 36,8C

Hepar : Tidak teraba

Nadi

Lien

: 108 x/menit

Pernapasan
TD

: 24 x/menit

: Tidak teraba

Anggota gerak : Akral hangat, edema (-), CRT

: 180/96 mmHg

< 2
Genitalia : Tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap

: Kooperatif

Ekspresi Muka : Wajar

Perhatian : Ada
B. Status Neurologikus

Kontak Psikis

1. KEPALA
Bentuk : Brachiocephali
Ukuran : Normocephali
Simetris : Simetris
2. LEHER
Sikap
: Lurus
Torticolis : Tidak ada
Kaku kuduk: Tidak ada

: ada

Deformitas

: Tidak ada

Tumor

: Tidak ada

Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

C. SYARAF-SYARAF OTAK
1. N. Olfaktorius
Penciuman :
Anosmia :
Hyposmia :
Parosmia :
2. N. Optikus
Visus
:

Kanan
Tidak ada kelainan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

Campus Visi :

Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

Anopsia :
Hemianopsia :
Fundus Oculi
- Papil edema :
- Papil atrofi :
- Perdarahan retina:

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa

3. N. Oculomotorius, Trochlearis, dan Abdusen

Kanan
Diplopia :
Tidak ada
Celah Mata :
Simetris
Ptosis :
Tidak ada
Sikap Bola Mata :
- Strabismus :
Tidak ada
- Exopthalmus :
Tidak ada
- Enophtalmus:
Tidak ada
- Deviation conjugae
Tidak ada
Gerakan bola mata

Kiri
Tidak ada
Simetris
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Baik (ke segala arah)

Baik (ke segala arah)

Pupil
- Bentuknya

Bulat

Bulat

- Besanya

3 mm

3 mm

- Isokori/anisokor

Isokor

Isokor

- Midriasis/miosis

Miosis

Miosis

- Refleks cahaya

Langsung
Konsensuil
Akomodasi

- Argyl Robertson

+
+
+

+
+
+

Tidak ada

Tidak ada

4. N. Trigeminus (Tidak Bisa Dinilai)

Motorik
Kanan
- Menggigit
- Trismus

Kiri

Kuat

Kuat

Tidak ada

Tidak ada

- Refleks kornea

Normal

Normal

Normal

Normal

Sensorik
- Dahi

- Pipi

Normal

Normal

- Dagu

Normal

Normal

5. N. Facialis
Motorik
Kanan
Kiri
- Mengerutkan dahi
:
Datar
Normal
- Menutup mata
: Logaphtalmus Positif Logaphtalmus negatif
- Menunjukkan gigi
:
Datar
Tidak ada kelainan
- Lipatan nasolabialis :
Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Bentuk Muka
Istirahat
:
Asimetris
Berbicara/bersiul :
Asimetris
Sensorik
- 2/3 depan lidah

Tidak ada kelainan

Otonom
- Salivasi
- Lakrimasi

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Chvosteks sign

Tidak ada kelainan

6. N. Cochlearis
Suara bisikan
Detik arloji
Tes Weber
Tes Rinne

Kanan
Kiri
Terdengar
Terdengar
Terdengar
Terdengar
Tidak dilakukan penilaian
Tidak dilakukan penilaian

:
:
:
:

7. N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan
Arcus pharingeus
Uvula

Kiri
Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Gangguan menelan

Tidak ada kelainan

Suara serak/sengau

Tidak ada kelainan

Denyut jantung

Tidak ada kelainan

Refleks
- Muntah

Tidak di periksa

- Batuk

Tidak di periksa

- Okulocardiac :

Tidak di periksa
4

- Sinus carotikus:

Tidak di periksa

Sensorik
- 1/3 belakang lidah:

Tidak ada kelainan

8. N. Accessorius
Mengangkat bahu :
Memutar kepala :

Kanan
Bisa
Tidak ada hambatan

9. N. Hypoglossus
Menjulurkan lidah:
Fasikulasi
:
Atrofi papil
:
Disartria
:

Kanan
Mencong

Kiri
Tidak Bisa
Tidak ada hambatan

Kiri
Lurus
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

D. KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: Tidak ada

Lordosis

: Tidak ada

Gibbus

: Tidak ada

Deformitas

: Tidak ada

Tumor

: Tidak ada

Meningocele

: Tidak ada

Hematoma

: Tidak ada

Nyeri ketok

: Tidak ada

E. Badan Dan Anggota Gerak

MOTORIK
LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

Cukup

Kurang

Kekuatan

Tonus

Normal

Meningkat

Refleks fisiologis
-

Biceps

Normal

Meningkat

Triceps

Normal

Meningkat

Radius

Normal

Meningkat

Ulna

Normal

- Refleks patologis
Hoffman Ttromner
- Trofik
Eutrofi

Meningkat
Negatif
Eutrofi

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

Cukup

Kurang

Kekuatan

Tonus

Normal

Meningkat

Klonus
-

Paha

Tidak ada

Tidak ada

Kaki

Tidak ada

Tidak ada

- Refleks fisiologis
-

KPR

Normal

Meningkat

APR

Normal

Meningkat

- Refleks patologis
Babinsky
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Rossolimo
Mendel Bechterew
- Refleks kulit perut
Atas
Tengah
Bawah
- Tropik

+
+
+
+
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Eutrofi

Sensorik:

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

Kanan

Kiri

Tidak ada

Tidak ada

Kernig Sign

Tidak ada

Tidak ada

Lasseque Sign

Tidak ada

Tidak ada

- Neck Sign

Tidak ada

Tidak ada

- Cheek Sign

Tidak ada

Brudzinsky
Tidak ada

- Symphisis Sign Tidak ada

Tidak ada

- Leg I

Tidak ada

Tidak ada

- Leg II

Tidak ada

Tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: Tidak ada

Romberg

: Tidak ada

Hemiplegic

: Tidak ada

Dysmetri

: Tidak ada

Scissor

: Tidak ada

- jari-jari

: Tidakbisa dinilai

Propulsion: Tidak ada

- jari hidung : Tidak ada

Histeric

: Tidak ada

- tumit-tumit : Tidak ada

Limping

: Tidak ada

Steppage

: Tidak ada

Trunk Ataxia

: Tidak ada

Astasia-Abasia: Tidak ada

Limb Ataxia

: Tidak ada

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: Tidak ada

Chorea

: Tidak ada

Athetosis

: Tidak ada

Ballismus

: Tidak ada

Dystoni

: Tidak ada

Myocloni

: Tidak ada

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: Tidak ada kelainan

Defekasi

: Tidak ada kelainan

Ereksi

: Tidak diperiksa
8

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik

: tTdak ada

Afasia sensorik

: Tidak ada

Apraksia

: Tidak ada

Agrafia

: Tidak ada

Alexia

: Tidak ada

Afasia nominal
Laboratorium

: Tidak ada

Pemeriksaan
Hb
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
Hitung Jenis

Hasil
13,4
15.300
294.000
38

Satuan
g/dL
/UL
/UL
%

Nilai Normal
12-14
5000-10000
150.000-400.000
40-48

Basofil

0-1

Eosinofil

1-3

Batang

2-6

Segmen

74

50-70

Limfosit

18

20-40

2-8

Monosit

Liquor Cerebrospinalis : Tidak diperiksa

- Warna
- Kejernihan
- Tekanan
- Jumlah sel
- Nonne
- Protein
- Glukose
- Queckensted
- Kultur
- Pandy
PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen foto cranium

: Tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks

: Tidak diperiksa
9

Rontgen foto columna vertebralis

: Tidak diperiksa

Electro Encephalo Graphy

: Tidak diperiksa

Arteriography

: Tidak diperiksa

Electrocardiography

: Tidak diperiksa

Pneumography

: Tidak diperiksa

Lain-lain (CT-Scan Kepala)

Kesan : Terlihat Infark pada hasil CT Scan

Urine : Tidak Diperiksa
Faeces : Tidak Diperiksa
Diagnosa Klinik : Hemiparese Sinistra tipe spastik + parese N VII sinistra sentral +
parese N XII sinistra sentral
Diagnosa Topik : Kapsul Interna
Diagnosa Etiologi : Stroke Non Hemoragik
RINGKASAN
ANAMNESA
Penderita di rawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena tidak bisa
berjalan yang disebabkan kelemahan tungkai kiri dan lengan kiri, secara tiba-tiba.
Sejak 1 hari SMRS, saat penderita beraktivitas (berjalan pulang kerumah),
tiba-tiba penderita jatuh dan mengalami kelemehan pada tungkai kiri dan lengan kiri
tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita mengeluh sakit kepala,
mual, muntah tidak ada, kejang tidak ada dan tidak ada gangguan rasa pada sisi yang
lemah. Pada saat serangan, penderita tidak mengalami jantung berdebar- debar disertai
sesak nafas. Kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri sama berat. Sehari-hari
penderita menggunakan tangan kanan. Penderita dapat mengungkapkan isi pikiranya
baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain,
baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Mulut penderita mengot dan bicara pelo ada.
Riwayat hipertensi ada sejak 1tahun, berobat teratur, riwayat kencing manis
ada sejak 1 tahun, berobat teratur, riwayat penyakit jantung disangkal.
Keluhan ini baru pertama kalinya dirasakan.

10

PEMERIKSAAN
Status Generalis
Kesadaran

: Compos mentis (E:4, M:6, V5)

TD

: 180/96 mmHg

Status Neurologicus
Nn. Cranialis

: Nervus VII
Nervus XII

Fungsi Motorik
LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

Cukup

Kurang

Kekuatan

Tonus

Normal

meningkat

Refleks fisiologis
-

Biceps

Normal

Meningkat

Triceps

Normal

Meningkat

Radius

Normal

Meningkat

Ulna

Normal

Meningkat

Refleks patologis
-

Hoffman Ttromner

Negatif

Trofik

Eutrofi

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

Cukup

Kurang

Kekuatan

Tonus

Normal

Meningkat

Klonus
-

Paha

Tidak ada

Tidak ada

Kaki

Tidak ada

Tidak ada

Refleks fisiologis

11

KPR

Normal

Meningkat

APR

Normal

Meningkat

Refleks patologis
-

Babinsky

Tidak ada

Ada

Chaddock

Tidak ada

Ada

Oppenheim

Tidak ada

Ada

Gordon

Tidak ada

Ada

Schaeffer

Tidak ada

Tidak ada

Rossolimo

Tidak ada

Tidak ada

Mendel Bechterew

Tidak ada

Tidak ada

DIAGNOSADIAGNOSA KLINIK

: Hemiparese sinistra tipe spastik + parese

VII sinistra sentral + parese N XII sinistra

sentral.
DIAGNOSA TOPIK

: Kapsula Interna

DIAGNOSA ETIOLOGI

: Stroke non hemoragik

TATALAKSANA
a. Perawatan
1) Bed rest
2) Diet bubur
b. Medikamentosa
1) IVFD RL gtt XX
2) Citicolin 2x500 mg iv
3) Ranitidin 2x1 amp iv
4) Aspilet 1x80mg
5) Metformin tt 3x50 mg
6) Amlodipin 5 mg
7) Neurodex 2x1 tab
PROGNOSA
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia ad bonam

12

FOLLOW UP
Tanggal /

Perjalanan Penyakit

Pukul
24 Mei

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

2015 /

tungkai kiri, pusing (+), mual (+), muntah

06.00 wib

(+), jantung berdebar-debar (+)

Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 170/80 mmHg

13

Instruksi

IVFD RL gtt XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet 1x80mg
Metformin
tt

2x1

Nadi

: 85 x/menit

RR

: 21 x/menit

Temp

: 36.5 0C

Status Neurologikus
Nn. Cranialis: N. Facialis
Kanan
-

kiri

Mengerutkan dahi
normal
Menutup mata

datar
logoftalmus (+)

(+)
-

Menunjukan gigi

datar

normal
Lipat nasolabialis

datar

normal
N. Hypoglosus
Menjukurkan lidah

mengot

lurus

Fungsi Motorik
LENGAN

Ka

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

Ki
kurang
2

normal

meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

TUNGKAI

Kanan

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

Kiri
kurang
2

normal

meningkat

Klonus

14

3x50 mg
Amlodipin 5 mg
Neurodex 2x1 tab

Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis, parese
N. XII sinistra central
DT :Capsula interna
25 Mei

DE : Stroke non hemoragik

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

2015 /

tungkai kiri, pusing (+), mual (+), muntah

06.30 wib

(+), jantung berdebar-debar (+)

Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 170/80 mmHg

Nadi

: 85 x/menit

RR

: 21 x/menit

Temp

: 36.5 0C

Nn. Cranialis: N. Facialis

Kanan

Mengerutkan dahi
normal
Menutup mata

IVFD RL gtt XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet 1x80mg
Metformin
tt

3x50 mg
Amlodipin 5 mg

Neurodex 2x1 tab

Status Neurologikus

kiri
datar

logoftalmus (+)

15

2x1

(+)
-

Menunjukan gigi

datar

normal
Lipat nasolabialis

datar

normal
N. Hypoglosus
Menjukurkan lidah

mengot

lurus

Fungsi Motorik
LENGAN

Ka

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

normal

Ki
kurang
2
meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

TUNGKAI

Kanan

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

Kiri
kurang
2

normal

meningkat

Klonus
Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada
16

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis, parese
N. XII sinistra central
DT :Capsula interna
DE : Stroke non hemoragik
FOLLOW UP
Tanggal /

Perjalanan Penyakit

Pukul
26 Mei

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

2015 / 06.30
wib

Instruksi

IVFD RL gtt

XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet

1x80mg
Metformin

tt

3x50 mg
Amlodipin

mg
Neurodex 2x1

tungkai kiri, pusing (+), mual (+),

muntah (+), jantung berdebar-debar (+)
Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 160/90 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

RR

: 24 x/menit

Temp

: 36.7 0C

Status Neurologikus
Nn. Cranialis: N. Facialis
Kanan
-

Mengerutkan

dahi

kiri
datar

normal
Menutup mata logoftalmus (+)
Menunjukan
gigi

(+)
datar

normal
Lipat

datar

nasolabialis

normal
N. Hypoglosus
Menjukurkan lidah

mengot

Fungsi Motorik

17

lurus

tab

2x1

LENGAN

Ka

Ki

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

kurang
2

normal

meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

kurang

Kekuatan

Tonus

normal

meningkat

Klonus
Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis,
parese N. XII sinistra central
DT :Capsula interna
27 Mei

DE : Stroke non hemoragik

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

18

IVFD RL gtt

2015 / 06.30
wib

tungkai kiri, pusing (+), mual (+),

muntah (+), jantung berdebar-debar (+)
Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 160/90 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

RR

: 20 x/menit

Temp

: 37.3 0C

Status Neurologikus
Kanan

Mengerutkan

kiri

dahi

datar

normal
Menutup mata logoftalmus (+)
(+)

Menunjukan
normal
Lipat

gigi

datar

nasolabialis

datar

normal
N. Hypoglosus
Menjukurkan lidah

mengot

lurus

Fungsi Motorik
LENGAN

Ka

Ki

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

kurang
2

normal

meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

19

XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet

1x80mg
Metformin

tt

3x50 mg
Amlodipin

2x1

mg

Nn. Cranialis: N. Facialis

-

Neurodex 2x1 tab

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

kurang

Kekuatan

Tonus

normal

meningkat

Klonus
Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis,
parese N. XII sinistra central
DT :Capsula interna
27 Mei
2015 / 06.30
wib

DE : Stroke non hemoragik

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

IVFD RL gtt

XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet

1x80mg
Metformin

tt

3x50 mg
Amlodipin

tungkai kiri, pusing (+), mual (+),

muntah (+), jantung berdebar-debar (+)
Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 160/90 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

RR

: 20 x/menit

Temp

: 37.3 0C

Status Neurologikus
20

2x1

Nn. Cranialis: N. Facialis

mg
Neurodex 2x1 tab

Kanan
-

Mengerutkan

kiri

dahi

normal
Menutup mata

datar

logoftalmus (+)

(+)
-

Menunjukan
normal
Lipat

gigi

datar

nasolabialis

datar

normal
N. Hypoglosus
Menjukurkan lidah

mengot

lurus

Fungsi Motorik
LENGAN

Ka

Ki

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

kurang
2

normal

meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

kurang

Kekuatan

Tonus

normal

meningkat

Klonus
Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

21

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis,
parese N. XII sinistra central
DT :Capsula interna
28 Mei
2015 / 06.30
wib

DE : Stroke non hemoragik

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

IVFD RL gtt

XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet

1x80mg
Metformin

tt

3x50 mg
Amlodipin

tungkai kiri, pusing (+)

Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 140/70 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

RR

: 20 x/menit

Temp

: 36,2 0C

Status Neurologikus
Nn. Cranialis: N. Facialis
Kanan
-

Mengerutkan

dahi

kiri
datar

normal
Menutup mata logoftalmus (+)
(+)

Menunjukan
normal
Lipat

gigi

nasolabialis

normal
N. Hypoglosus
22

datar
datar

mg
Neurodex 2x1 tab

2x1

Menjukurkan lidah

mengot

lurus

Fungsi Motorik
LENGAN

Ka

Ki

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

kurang
2

normal

meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

kurang

Kekuatan

Tonus

normal

meningkat

Klonus
Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis,
parese N. XII sinistra central
DT :Capsula interna

23

29 Mei
2015 / 06.30
wib

DE : Stroke non hemoragik

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

IVFD RL gtt

XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet

1x80mg
Metformin

tt

3x50 mg
Amlodipin

tungkai kiri, pusing

Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 160/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

RR

: 22 x/menit

Temp

: 36.0 0C

Status Neurologikus
Nn. Cranialis: N. Facialis
Kanan
-

Mengerutkan

kiri

dahi

normal
Menutup mata

datar

logoftalmus (+)

(+)
-

Menunjukan
normal
Lipat

gigi

datar

nasolabialis

datar

normal
N. Hypoglosus
Menjukurkan lidah

mengot

lurus

Fungsi Motorik
LENGAN

Ka

Ki

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

kurang
2

normal

meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

24

mg
Neurodex 2x1 tab

2x1

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

kurang

Kekuatan

Tonus

normal

meningkat

Klonus
Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis,
parese N. XII sinistra central
DT :Capsula interna
30 Mei
2015 / 06.30
wib

DE : Stroke non hemoragik

S : Penderita mengeluh lemah lengan dan

IVFD RL gtt

XX
Citicolin 2x500

mg iv
Ranitidin

amp iv
Aspilet

1x80mg
Metformin

tungkai kiri, penderita juga mengeluh

susah tidur
Status Generalis :

Kesadaran : E4M6V5

TD

: 170/70 mmHg

Nadi

: 92 x/menit

RR

: 22 x/menit

Temp

: 36,7 0C

3x50 mg

25

2x1

tt

Status Neurologikus
Nn. Cranialis: N. Facialis
-

mg

Kanan

kiri

dahi

datar

Mengerutkan

normal
Menutup mata logoftalmus (+)
(+)

Menunjukan
normal
Lipat

gigi

datar

nasolabialis

datar

normal
N. Hypoglosus
Menjukurkan lidah

mengot

lurus

Fungsi Motorik
LENGAN

Ka

Ki

Gerakan

cukup

Kekuatan

Tonus

kurang
2

normal

meningkat

Refleks fisiologis
Triceps

normal

meningkat

Radius normal

meningkat

Ulna

meningkat

normal

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

kurang

Kekuatan

Tonus

normal

meningkat

Klonus
Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

26

Amlodipin

Neurodex 2x1 tab

Refleks fisiologis
K P R normal

meningkat

A P R normal

meningkat

Refleks patologis
Babinsky

tidak ada

ada

chadock

tidak ada

ada

Gordon

tidak ada

ada

Schaeffer

tidak ada

ada

DK : Hemiparese sinistra tipe Spastik ,

parese N. VII sinistra centralis,
parese N. XII sinistra central
DT :Capsula interna
DE : Stroke non hemoragik
DISKUSI
DIAGNOSIS KLINIK
LMN

UMN

Pada penderita

(Perifer)/FLAKSID
(Central)/SPASTIK
ditemukan gejala
Hipotonus
Hipertonus
Hipertonus
Hiporefleksi
Hipereflexi
Hipereflexi
Refleks Patologis (-)
Refleks Patologis (+)
Refleks Patologis (+)
Atrofi otot (+)
Atrofi otot (-)
Atrofi otot (-)
Jadi, tipe kelemahan yang dialami penderita yaitu tipe spastik.

Gejala parese N.VII sentral

Pada Penderita

ditemukan gejala
Otot dahi tidak lumpuh
Tidak ada
Otot orbicularis oculi bagian atas tidak lumpuh
Tidak ada
Otot orbicularis oculi bagian bawah lumpuh
Tidak ada
Otot mimik di daerah pipi dan dagu lumpuh
Ada
Jadi, penderita mengalami parese N.VII sinistra sentral
Gejala parese N.XII sentral

27

Pada penderita

ditemukan gejala
Kelumpuhan otot lidah bagian kontralateral lesi
Ada deviasi lidah
Tidak ada atrofi papil lidah
Tidak ada
Tidak ada fassikulasi/fibrilasi lidah
Tidak ada
Jadi penderita mengalami parese N.XII sinistra sentral
Kesimpulan diagnosa klinik :
Hemiparese sinistra tipe spastik + parese N.VII dan N.XII sinistra tipe
sentral

DIAGNOSIS BANDING TOPIK

Lesi di korteks cerebri
Lesi di medulla spinalis
Lesi di capsula interna
A.Diagnosis Banding Topik
1. Lesi di korteks hemisferium cerebri

Pada penderita ditemukan gejala:

dextra, gejalanya:
Defisit motorik
Gejala iritatif

Hemiparese sinistra tipe spastik

Tidak ada kejang pada sisi yang

Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama

lemah
Kelemahan lengan dan tungkai kiri

berat)
Defisit sensorik pada sisi yang

sama berat
Tidak ada gangguan sensibilitas pada

lumpuh
tubuh sebelah kiri
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium dextra dapat
disingkirkan.

2. Lesi di medula spinalis

Pada

penderita

ditemukan

Neuron motorik bawah di daerah lesi,

gejala:

sesisi
Neuron motorik atas di bawah lesi,

Tidak ada
Hemiparese sinistra tipe spastik

28

berlawan dengan letak lesi

Gangguan sensorik
Tidak ada gangguan sensorik
Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium dextra dapat
disingkirkan.

29

3. Lesi di capsula interna hemisferium

Pada penderita ditemukan gejala:

dextra, gejalanya:
Hemiparese/hemiplegi typica
Parese n.VII sinistra sentral
Parese n.XII sinistra sentral
Kelemahan sisi yang lumpuh sama

Hemiparese sinistra tipe spastik

Lipatan nasolabial kiri datar
Deviasi lidah ke kiri
Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat
berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium dextra belum dapat
disingkirkan
Diagnosis topik : Capsula interna hemisferium dextra
DIAGNOSIS BANDING ETIOLOGI
1. Emboli cerebri
2. Trombosis cerebri
3. Hemorragic cerebri
1. Emboli cerebri, gejalanya:

Pada

penderita

ditemukan

gejala:
- Kehilangan kesadaran < 30 menit
- - tidak ada kehilangan kesadara
- Ada arterial fibrilasi
- Tidak ada arterial fibrilasi
- Terjadi saat aktifitas
- Terjadi saat aktifitas ringan
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan
2. Trombosis cerebri, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Tidak ada penurunan kesadaran
- Terjadi saat istirahat
- Terjadi saat beraktivitas ringan
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.
1. Hemorragia cerebri, gejalanya:
- Kehilangan kesadaran > 30 menit
- Terjadi saat aktifitas
- Didahului sakit kepala, mual dan

Pada penderita ditemukan gejala:

- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat beraktivitas
- Tidak didahului sakit kepala, dan

Muntah
disertai muntah dan mual
- Riwayat hipertensi
- Ada riwayat hipertensi
Jadi kemungkinan etiologi hemorragia cerebri dapat disingkirkan

30

Skor Stroke Siriraj:

SJ

: (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolic) (3 x Hipertensi) 12
: (2,5 x 2) + ( 2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 96) (3 x 1) 12
: 5+ 0+ 0 + 9.6 3 12
: -0,4

Kesimpulan : Stroke Non hemoragik serebri

Kesimpulan:
DIAGNOSIS ETIOLOGI Stroke Non Hemoragik

DISKUSI
A. Diagnosis Topik : Capsula interna hemisferium dextra
B. Diagnosis etiologi: Stroke Non Hemoragik

31

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Pembuluh Darah Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang
yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial.

Gambar 1. Sel glia pada otak

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan
darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum
anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian
belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.
Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Gambar 2. Sirkulus Willisi

32

Gambar 3. Pembuluh darah di otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.
Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik,
sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik,
sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris,
dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak
yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

33

Gambar 4. Bagian otak dan fungsi otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.

2.2. Definisi Stroke

a. Definisi Stroke
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/ gejala hilangnya
fungsi system saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam
detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian.1
Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan
peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis.2 Stroke adalah
gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun global yang terjadi
tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap atau menyebabkan
kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vascular, tanpa didahului
trauma atau infeksi.3
Stroke non hemoragik sekitar 85 %, yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.Obstruksi
dapat disebabkan oleh bekuan (thrombus) yang terbentuk di dalam suatu
pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.Thrombus yang terlepas
dapat menjadi embolus.

34

b. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.12 Trombosis serebri
menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur
dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa
timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam
atau hari.12
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,
seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis
biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai
trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak
sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda
disertai nyeri kepala berdenyut.12
2.3. Stroke Non Hemoragik
2.3.1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi
vaskular serebral, dapat di bagi dalam :
1. Stroke non hemoragik yang mencakup13
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
b. Stroke in-evolution
c. Stroke trombotik
d. Stroke embolik
e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar
arteri seperti tumor, abses, granuloma.
2. Berdasarkan subtipe penyebab11
a. Stroke lacunar
b. Stroke trombotik pembuluh besar
c. Stroke embolik

35

d. Stroke kriptogenik

2.3.2. Faktor risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi
pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak
dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang
dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokertomengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke
menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti
dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.15,16
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,16
1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun
dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40%
berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.
Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45
kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik
lebih banyak pada rentan umur 45-65 tahun.16,17
2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata
bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum
wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih belum
jelas.Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami
(2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktorfaktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan
bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari
penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.16,18
3. Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,

36

misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan

kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga,
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami
stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko
terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada
tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar 29,3%.5
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1.

Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam
waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali
sebanyak 35% sampai 42%.16

2.

Hipertensi
Hipertensimeningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak
empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer
danmerupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan
stroke hemoragik.Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang
dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah
lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah
kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah
terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.16,19

3.

Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi
otot jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke,
yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium,
karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan
dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.16

4.

Diabetes mellitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan
37

kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara

progresif.Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji
Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita
diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali
dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.16,5
5.

TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang
mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung
membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi
tapi biasanya 24 jam.Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan
akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup
mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini
akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama,
dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah
serangan pertama.11,20

6.

Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan
asam lemak bebas.Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid
yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan
aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat
dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan
ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron,
lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas
rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL).
Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar
kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar
protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan
peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas
normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung
meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan

38

juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol

total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida
>150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di
dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut
Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan
hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang
rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.21,16,22
7.

Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia,
dan

diabetes

melitus.Prevalensinya

meningkat

dengan

bertambahnya umur.Obesitas merupakan predisposisi penyakit

jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan
cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam
kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal
BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99
kg/m2 selebihnya adalah obesitas.16,23
8.

Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua
kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih
besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok
menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping
itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah
terjadinya proses gumpalan darah.Berdasarkan penelitian Siregar
F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.16,5

2.3.3. Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel
penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama
sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda39

beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (12001400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam
jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per
100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan
untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di
salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis
(dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak
disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak
disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya
sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.5,13
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di
dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabangcabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak
terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian
jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri
tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai
ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari
berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang
memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :11
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah,
misalnya syok atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang
berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat

40

menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian

otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat
terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih
jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.
2.3.4. Gejala Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi,
kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, kesadaran seseorang
dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu :5,9,2
Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.9
Buka mata (E)
Respon motorik (M)
Respon verbal (V)
1. Tidak ada respons
1. Tidak ada gerakan
1Tidak ada suara
2. Respons
dengan 2. Ekstensi abnormal
2Mengerang
3. Fleksi abnormal
rangsangan nyeri
4. Menghindari
nyeri 3Bicara kacau
3. Buka mata dengan
(fleksi)
perintah
4Disorientasi
5. Melokalisir nyeri
4. Buka mata spontan
6. Mengikuti perintah
(percakapan
membingungkan)
5Orientasi baik dan
sesuai
Penilaian skor skala koma Glasgow :
a. Koma (GCS = 3-8)
b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)
c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik
(hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan,
gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial,
saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa,
orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan
gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :5,13

41

1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang

terlihat seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang
sewaktu berdiri
2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan
seterusnya. Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot
dalam mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau
gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi
otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan
lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya
berlawanan contohnya pronasi dan supinasi.Dismetria, terganggunya
memulai dan menghentikan gerakan.
3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan
4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara
simpangsiur dan kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan.
Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak bersandar
tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyanggoyang.
Nervus kranial
I: Olfaktorius
II: Optikus
III: Okulomotorius

Fungsi

Penemuan

klinis

Penciuman

dengan lesi
Anosmia (hilangnya daya

Penglihatan
Gerak mata; kontriksi

penghidu)
Amaurosis
Diplopia (penglihatan

pupil; akomodasi

kembar), ptosis;
midriasis; hilangnya

IV: Troklearis
V: Trigeminus

VI: Abdusen
VII: Fasialis

Gerak mata
Sensasi umum wajah,

akomodasi
Diplopia
mati rasa pada wajah;

kulit kepala, dan gigi;

kelemahan otot rahang

gerak mengunyah
Gerak mata
Pengecapan; sensasi

Diplopia
Hilangnya kemampuan

umum pada platum dan

mengecap pada dua

42

VIII: Vestibulokoklearis

IX: Glosofaringeus

X: Vagus

telinga luar; sekresi

pertiga anterior lidah;

kelenjar lakrimalis,

mulut kering; hilangnya

submandibula dan

lakrimasi; paralisis otot

sublingual; ekspresi wajah wajah

Pendengaran;
Tuli; tinitus(berdenging
keseimbangan

terus menerus);

Pengecapan; sensasi

vertigo;nitagmus
Hilangnya daya

umum pada faring dan

pengecapan pada

telinga; mengangkat

sepertiga posterior lidah;

palatum; sekresi kelenjar

anestesi pada farings;

parotis
Pengecapan; sensasi

mulut kering sebagian

Disfagia (gangguan

umum pada farings, laring menelan) suara parau;

dan telinga; menelan;

paralisis palatum

fonasi; parasimpatis untuk

jantung dan visera
XI: Asesorius Spinal

XII: Hipoglosus

abdomen
Fonasi; gerakan kepala;

Suara parau; kelemahan

leher dan bahu

otot kepala, leher dan

Gerak lidah

bahu
Kelemahan dan pelayuan

lidah
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang
dimana Pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian
hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada
sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi
Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami
hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada
kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan
kelumpuhan.26
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri
ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda
43

berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular :5,11

1.

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya

unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang
terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral
karena insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior
dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula
timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah.
Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia

2.

ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

Arteri serebri media (tersering)
a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya
mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan

3.

4.

semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

d. Disfasia
Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi
biasanya bilateral)
a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat,

5.

disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

44

d. Kelumpuhan

saraf

kranialis

ketiga:

hemianopsia,

koreoatetosis.
2.3.6. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan stroke adalah sebagai berikut:
a. Non medikamentosa
Konsultasi, informasi, edukasi yaitu memberi informasi keadaan pasien
(stroke,jenis,etiologi), penjelasan tentang stroke dan jenisnya, penyebab
stroke pada pasien ini, prognosis dan lain sebagainya.
b. Medikamentosa
1) Obat antihipertensi
i. Ace inhibitor : captropil, enalapril, fosinopril, ramipril, quinapril
ii. Beta bloker : atenolol, propanolon, timolol, metoprolol
iii. Kalsium channel blocker : nifedipine, verapamil
iv. Diuretik : bumetanid, furosemid, hidroclorothiazid, spironolactone
v. Antiadrenergik : prazosin, terazosin, doxazosin
2) Stroke Iskemik (Guideline Stroke, 2007)
Terapi spesifik pada stroke iskemik akut atas dasar patofisiologinya
i.

ii.

dibagi sebagai berikut:

Antitrombotik
Obat anti-trombosit (zat antiplatelet) memblokade agregasi
trombosit seperti aspirin, tiklopidin, clopidrogel
Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan

fibrin.
3) Obat neuroprotektif
Seperti citicholin, piracetam
4) Obat anti edema
i.
Edema sitotoksik
Manitol, diberikan manitol 25% dalam dosis 6 x 100 cc (0,5
mg/kg), tiap 100 cc dihabiskan dalam 15-20 menit. Serum
osmolalitas harus dipantau antara 300-320 mOs. Manitol dapat
mengurangi edema sitotoksik, memperbaiki mikrosirkulasi,
menstabilkan aliran darah kortikal, dan lain sebagainya.
Gliserol oral diberikan dalam dosis 0,5 mg/Kg dan per infuse 10%
ii.

dalam 0,4 normal saline.

Edema vasogenik
Glukokortikoid yaitu bekerja dengan cara anti-inflamasi dan
menstabilkan

membran,

furosemid

yaitu

memperlancar

penyaluran cairan edema ke sistem ventrikel, manitol dan gliserol,

45

albumin yaitu pemberian infus isovolemik dengan albumin

hiperosmolar bermanfaat untuk edema iskemik, hipertonik saline
yaitu menurunkan tekanan intrakranial dan menambah tekanan
perfusi otak pada penderita stroke.
5) Operasi
Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum
diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk
dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada
hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.
6) Fisioterapi dan rehabilitasi medic
Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi:
observasi kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi.
2.3.7 Komplikasi
Komplikasi stroke yang dapat terjadi adalah stroke ulangan, perdarahan
intraserebral jika ada kelainan pembekuan darah, pembengkakan otak yang
akan diikuti oleh dislokasi yang menyebabkan tertekannya pusat-pusat vital
di otak yang mengendalikan pernafasan dan denyut jantung, pneumonia
aspirasi, deep vein trombosis dan kematian.
2.3.8. Prognosis
Quo Ad vitam: tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul
Quo Ad functionam: penilaian dengan parameter
- Activity daily living (Barthel Index)
- NIH stroke scale (NIHSS)
Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun: 2030%.
2.4. Fungsi luhur
Fungsi luhur adalah fungsi yang memungkinkan menusia dapat
memenuhi kebutuhan jasmani dan rohani sesuai dengan nilai moral yang
berlaku. Fungsi luhur terdiri dari kognisi, memori, bahasa, emosi dan
visuospatial. Fungsi luhar merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal
(korteks), dimana tiap bagian korteks berintegrasi baik antar lobus dalam
satu hemisfer maupun antar hemisfer.

46

Gambar 9. Cerebral hemisfer

a. Fungsi kognisi (pengenalan/pengertian)
Yaitu suatu proses mental untuk memperoleh pemahaman/pengertian
terhadap sesuatu. Rangkaian proses kognisi diantaranya sensasi,
persepsi, asosiasi, pikiran, perhatian, pertimbangan dan memori.
b. Fungsi bahasa
Bahasa merupakan salah satu hal penting dan aktifitas kompleks dari
otak manusia. Pada sebagian besar individu (95%), area yang
berhubungan dengan berbahasa berlokasi di korteks asosiasi frontal dan
temporoparietal dari hemisfer kiri, yang mana biasanya kontralateral
dengan tangan yang dominan (kanan). Pusat utama berbicara terletak
pada region basal dari lobus frontalis kiri (area Broca/area 44) dan
bagian posterior dari lobus temporal (pada daerah yang berhubungan
dengan lobus parietal) (area Wernick/area 22).
Bahasa terdiri dari dua yaitu bahasa verbal yaitu ungkapan hasil
pemikiran/konsep/opini dengan menggunakan simbol bahasa dan tata
bahasa melalui bentuk lisan maupun tulisan. Bahasa verbal merupakan
hasil aktivitas hemisfer dominan. Bahasa non verbal yaitu ekspresi
emosi untuk memperjelas bahasa verbal dengan intonasi, gerakan mata,
kepala, badan, isyarat dan body language. Bahasa non verbal
merupakan hasil aktivitas hemisfer non dominan.
Adapun proses bahasa ucapan adalah sebagai berikut:

47

Diterima alat dengar pusat otak primer dan sekunder area 41 & 42
pusat otak asosiatif: area wernicke (area 22) kata yang didengar akan
dipahami girus angularis (area 39) tempat pola kata-kata
dibayangkan lewat area wernicke di fasikulus arkuatus area broca:
gerakan motorik pembicaraan area motorik primer (area 4) otot-otot
lidah untuk ucapan area motorik suplementer (area 6) agar
ucapan/gerakan lidah menjadi jelas.
Adapun proses bahasa visual adalah sebagai berikut:
Diterima alat visual pusat otak primer penglihatan: area 17 pusat
otak asosiasi penglihatan: area 18 & 19 (di sini terjadi pengenalan
informasi) girus angularis area wernicke area broca (gerakan
pembicaraan) area motorik primer dan suplementer, sehingga pada
akhirnya tulisan dapat dimengerti.
Temuan klinis yang penting paling penting pada afasia Broca/afasia
motorik adalah berkurangnya ataupun tidak dapat sama sekali untuk
memproduksi bahasa. Pasien masih dapat mengerti kata-kata, namun
memproduksi kalimat yang salah dan mengganti atau menukar bunyi
dari kata-kata.
c. Fungsi memori (ingatan)
Yaitu kemampuan seseorang untuk menyimpan informasi/pengalaman
dan mengemukakannya setiap saat. Jenis memori yaitu immediate
memory (korteks prefrontal, milidetik), recent memory (hipokampus,
lobus temporal, beberapa detik sampai beberapa menit) dan remote
memory (didistribusikan ke hampir seluruh hemisfer cerebri lobus
frontal, jam, hari, bulan, tahun ingatan permanen).
d. Fungsi emosi
Yaitu perasaan kompleks (menyenangkan atau tidak menyenangkan)
pada organisme. Fungsi emosi melibatkan perubahan aktivitas organ
tubuh terutama organ visceral dan berada di bawah kontrol sistem saraf
otonom. Adapun komponen emosi yaitu stimulus (real atau khayalan),
afek atau perasaan, perubahan aktivitas otonom organ visceral dan
dorongan aktivitas atau perilaku tertentu.
e. Fungsi visuospatial

48

Merupakan fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi

pengamatan dan perlindungan diri dan lingkungan. Gangguan fungsi
visuospatial berupa gangguan persepsi visual seperti hemispatial
neglect (pengabaian ruang) dan anosognosia serta gangguan gerakan
visual (integrasi visuo-motor) seperti gangguan konstruksi (apraksia
konstruksional) dan gangguan berpakaian (apraksia berpakaian).
2.5. Fungsi Vegetatif
Hipotalamus mempengaruhi aktivitas vegetative melalui pusat regulasi
suhu tubuh, pusat regulasi minumdan makan.
a. Regulasi suhu tubuh
Peran hipotalamus dalam pemeliharaan suhu tubuh ialah sebagai
regulator suhu. Jika tubuh kedinginan hipotalamus terangsang dan
secara reflektorik bangkit reaksi untuk menanggulangi keadaan tersebut.
Demikian juga akan timbul berbagai reaksi vegetative jika tubuh
kepanasan. Stimulasi bagian posterior dari hipotalamus menimbulkan
jantung berdenyut lebih cepat, tekanan darah meningkat, dilatasi pupil
kulit merinding dan inhibisi peristaltic usus serta menurunkan tonus
kandung kemih.

b. Regulasi minum
Lesi di nucleus ventromedialis bisa membangkitkan adipsia (hilang rasa
haus) dan polifagia (rakus). Mungkin ada 2 pusat dihipotalamus yang
secara bebas mengurus intake air. Yang pertama ialah kelola neuronal
yang dilakukan oleh inti rentromedial, yang kedua ialah kelola
neurohormonal melalui hormone antidiuretik (ADH). Pusat haus
neuronal bekerja secara reflektorik atas stimulasi akibat kekeringan
mukosa rongga mulut dan kekurangan air didalam tubuh. ADH ikut
mempengaruhi rasa haus dengan mengatur keseimbangan air melalui
reabsorbsi air ditubulus distal dari nefron.
c. Regulasi makan

49

Inti yang dinamakan pusat makan (pusat lapar) ialah nucleus latelaris
hipotalami dan pusat kenyang yang terletak di nucleus ventromedialis
hipotalami. Lesi di nucleus ventromedialis hipotalami menimbulkan
hiperfagia dan obesitas.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Irdawati. Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot

Pada Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan
Dengan

Hemiparese

Kiri.

Media

Medika

Indonesia.

Surakarta,

2.

2008.
Rambe AS. Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, Dan Faktor Risiko.

3.

Departemen Neurologi FK-USU. Medan .2009. (30 Mei 2015)

Situmorang MH.Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Yang

4.

Meninggal di RSU Dr. Pirngadi Medan.FKM USU. Medan. 2009.

Utami DN. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada
Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak

5.

Lampung Tengah Tahun 2009. PSIK-UNIMAL. Bandar Lampung, 2009.

Sinaga SA. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit

6.

Haji Medan Tahun 2002-2006. FKM USU. Medan. 2008.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan

7.

Republik Indonesia.Riset kesehatan dasar2007.Jakarta.2008.

Hudak, Gallo. Modified National Institute of Health Stroke Scale for Use

50

8.

in Stroke Clinical Trials. USU Digital Library. 2006.

RSUD Abdul Moloek. Rekam Medik RSUD Abdul Moeloek 2010.

9.

Lampung, 2010.
Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta

10.

Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada

11.

Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. ( 30 Mei 2015)

Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses

12.
13.

Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006.

Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.
Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat.

14.

Jakarta. 2010.
Noeryanto M. Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional
Neurologi, Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard
Pelayanan Minimal Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan
Pfevensi Skunder.2011. http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html

15.

(30 Mei 2015).

Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi
Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun
2006.FKMUNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.

16.

php?action=4&idx=3745. (30 Mei 2015).

Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung

17.

Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.

Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke

18.

Yang Dirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.

Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada
Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK UNDIP.Semarang.2002.

19.

http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf (30 Mei 2015)

Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen

20.

Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke.

21.

PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011.

Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses

22.

Penyakit jilid 1. EGC. Jakarta. 2006.

Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah
Sakit Umum

Pusat Haji Adam

51

Malik Medan Tahun 2009.FK

23.

USU.medan.2010.
Andaka D. Normalkah

Body

Mass

Index

(BMI)

Anda?.2008.

http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php.
24.

(30

Mei 2015)
Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi
Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke

25.
26.

Iskemik Akut Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.
Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat

27.

Inap Di RSU Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002.

Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke

28.

6,Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005.

Rambe AS. Obat Obat Penyakit Serebrovaskular. FK USU. Medan. 2002.

29.

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3458. (30 Mei 2015).

Giraldo, elias. Stoke ischemic.2010. http://www.merck.com/mmpe/sec16/

30.
31.

ch211/ch211b.html. (30 Mei 2015)

Goldstein LB. Stroke Ischemic.2010. (diakses 30 Mei 2015).
Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011.

32.
33.

http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250 (diakses 30 Mei 2015) .

Artikel Kedokteran. Stroke Non Hemoragik.2011. (31 Mei 2015)
Notoatmodjo, Soekidjo, Metodologi Penelitian Kesehatan Rineka Cipta,

34.

Jakarta, 2005.
Arikunto, S, Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktek, Rineka Cipta,

35.

Jakarta, 2006.
Pujarini LA. Dislipidemia pada Penderita Stroke dengan Demensia di RS

36.

Dr. Sardjito Jogjakarta. Yogyakarta. 2007.

Soebroto L. Hubungan Antara Kadar LDL Kolesterol Pada Penderita
Stroke di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta. USM. Surakarta. 2010

52