Wrap Up Kelumpuhan Wajah
Wrap Up Kelumpuhan Wajah
SKENARIO 2
Kelumpuhan wajah
Kelompok : A-14
Ketua
M. Yudha
(1102011149)
Sekretaris :
Indah Ariyanti
(1102011124)
Anggota
Ika Yuniarti
(1102011121)
(1102011125)
Inge A Syafrida
(1102011126)
Joko Wijanarko
(1102011131)
(1102010138)
M. Agsar Andri
(1102011150)
Maltari
(1102011152)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
TAHUN AJARAN 2013/2014
SKENARIO 2
KELUMPUHAN WAJAH
Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara
cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga
mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa
istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulcus nasolabialis kiri tampak mendatar,
namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya
atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien
mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat
istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran islam.
KATA SULIT
1. Sulkus nasolabialis : alur antara hidung dan bibir
2
2. Fasikulasi
: gerakan kedutan yang singkat & irregular yang terjadi pada
bagian tengah otot
3. Atrofi papil
: permukaan lidah menjadi licin & papil menghilang
4. Hemiparesis
: kekuatan otot yang berkurang sebagian
5. Stroke
: gangguan peredaran darah otak sindroma klinis dengan
gangguan fokal dari fungsi otak yang berkembang dengan cepat dengan gejala yang
bertahan lebih dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian
PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
JAWABAN
1. Hipertensi disertai terganggunya membrane dari arteri dan salah satu factor pencetus
stroke.
2. N. XII hypoglossus : otot lidah dan N.fascialis mempengaruhi 2/3 bagian bagian lidah
anterior.
3. Karena ada gangguan pada N.Fascialis.
4. Karena ada gangguan pada N.Fascialis pada pasien.
5. Hipertensi, diabetes, usia, pola hidup, dan cardiovascular.
6. Karena adanya lesi di bagian dextra.
7. Di atas 50 tahun, biasanya kalau pada anak kongenital dan bawaan.
8. Menafkahi, melindungi, menjadi imam.
SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan Menjelaskan anatomi dan fisiologis
2. Memahami dan Menjelaskan jaras motorik dan sensorik
3. Memahami dan Menjelaskan capsula interna
3
6.SARAF
ABDUSENS (N. VI)
Nukleus saraf
abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian
bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens
mempersarafi otot rektus lateralis.
7.SARAF FASIALIS (N. VII)
Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari
Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah
dekat medula oblongata.
- Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan
saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.
- Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot
orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot
stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma.
- Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.
Nervus VIII
Nervus IX
Nervus XI
Nervus XII
11
12
Saraf Kranial
N. I
: Fila olfaktoria
Bulbus olfaktorius
N. II
: N. Opticus
Chiasma optikum
N. III
: N. Oculomotorius
N. IV
: N.Trochlearis
N. V
: N. Trigeminus
: N. Abducens
N. VII
: N. Facialis
N.
VIII
Vestibulocochlearis
N.
N. IX
N. X
: N. Vagus
N. XI
: N. Accessorius
N. XII
: N. Hypoglossus
Nomo
Nama
r
Jenis
Fungsi
14
Olfaktorius
Sensori
Menerima
rangsang
menghantarkannya ke
sebagai sensasi bau
dari
otak
hidung
dan
untuk diproses
II
Optik
Sensori
Menerima
rangsang
dari
mata
dan
menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
persepsi visual
III
Okulomotor
Motorik
IV
Troklearis
Motorik
Trigeminus
VI
Abdusen
Motorik
VII
VIII
Fasialis
Abduksi mata
Vestibulokoklearis Sensori
Sensori sistem
vestibular:
Mengendalikan
keseimbangan
Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses
di otak sebagai suara
IX
Glosofaringeus
Vagus
XI
Aksesorius
Motorik
XII
Hipoglossus
Motorik
Macam Saraf
a.Saraf sensoris ad: saraf yang membawa impuls dari reseptor ke SSP (Sistem Saraf Pusat)
15
b.Saraf konektor adalah saraf menghubungkan saraf sensoris dan saraf motoris di medula
spinalis pada gerak reflek
c.Saraf motoris adalah saraf yang membawa impuls dari SSP ke efektor
Sistem Lokomotorius
Gerak Reflek
- Gerak reflek adalah gerak (respon terhadap impuls sensoris) yang tidak disadari
16
- Jarasnya: reseptor saraf sensoris saraf konektor (medulla spinalis) saraf motorik
Efektor
Reseptor Sensoris
Reseptor sensorik adalah organ/sel yang berfungsi menerima rangsang/stimulasi lingkungan
menjadi impuls saraf
Reseptor dibagi berdasarkan:
- Sumber (lokasi) sensasi
- Jenis sensasi yang terdeteksi
Macam Reseptor
- Eksteroseptor: reseptor yang menerima rangsang dari luar tubuh. (sentuhan, tekanan,
nyeri, suhu, penciuman, penglihatan, pendengaran)
- Propioseptor: reseptor yang menerima rangsang dari dalam tubuh. (otot, tendon,
persendian, keseimbangan)
- Interoseptor/viseroseptor: reseptor yang terletak di organ visera dan pembuluh darah yang
diinervasi oleh SSO. (digesti, ekskresi dan sirkulasi)
- Mekanoreseptor: reseptor untuk rangsangan mekanik. (vibrasi, tekanan, propriosepsi,
pendengaran, keseimbangan, tekanan darah)
- Termoreseptor: reseptor untuk suhu
- Reseptor nyeri/nosiseptor: reseptor untuk kerusakan jaringan
- Fotoreseptor: reseptor untuk cahaya
- Kemoreseptor: reseptor untuk zat kimia
Sistem Saraf
- Sistem Saraf Pusat (SSP) terdiri dari cerebrum dan medulla spinalis
17
- Sistem Saraf Tepi (SST) adalah saraf yang keluar dari SSP yang terdiri dari nervi cranialis
dan nervi spinalis
- Sistem Saraf Otonom (SSO) adalah saraf SST yang sifatnya tidak sadar (involunter) terdiri
dari nervi simpatis dan nervi parasimpatis
Jaras Saraf Sensoris
-Jaras mulai dari reseptor cortex sensoris cerebri membawa impuls dari reseptor ke SSP
-Badan sel saraf sensoris ada di ganglion radik posterior dekat medulla spinalis
-Kerusakan pada jaras sensoris menyebabkan anestesia
Ada dua jalur:
- Untuk Sentuhan/posisi saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian melalui
serabut sentralis naik didalam kolumna dorsalis lalu menyilang di medulla
oblongata dan berakhir di cortex sensoris cerebri
- Untuk Nyeri/suhu saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian memotong
medulla spinalis lalu naik pada traktus antero lateral sisi yang berlawanan
menuju cortex sensoris cerebri
Jaras Motoris
Jaras motoris adalah jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebri sampai ke efektor (otot,
kelenjar),Jaras menyilang di medulla oblongata
Dibagi dua yaitu:
UMN
LMN
a.)Upper Motor Neuron (UMN)
Jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebrum sampai cornu anterior medulla spinalis
Kerusakan pada jaras UMN akan menyebabkan paralisa yang bersifat spastik
b.)Lower Motor Neuron (LMN)
Jaras saraf mulai dari cornu anterior medulla spinalis sampai ke efektor
18
Asetilkolin,
selanjutnya disebut Ach, dapat mengeksitasi atau menginhibisi saraf
pascasinaps.Prekursornya adalah Asetil CoA dan kolin, dan diubah
19
Glisin dan Glutamat, terutama terdapat di interkoneksi SSP dan medulla spinalis.
Norepinefrin (atau noradrenalin) dihasilkan dari zat prekursor tirosin, yang kemudian
diolah
melaluienzim
dopaminebeta hidroksilase. Dilepaskan oleh neuron pascaganglion simpatis sistem s
araf otonom.
Serotonin, selanjutnya disebut 5-HT dihasilkan dari prekursor triptofan,
diolah melalui enzimtriptofan-5-hidrolase,
serta
merupakan
neurotransmiter desenden umum di sekitar mesensefalon, pons, dan medulla
oblongata.Banyak neurotransmiter
lain terutama terlibat dalam
jaras
asenden, misalnya dopamin, NO, beta-endorfin, dan lain sebagainya).
2.Jaras Kortikospinal
- Kegunaan: Menghantarkan impuls terutama untuk gerakan disadari (voluntary)
dan gerakan dilatih(skilled movements).
- Jaras ini bermula dari akson sel-sel piramidal yang terletak di lapis kelima
korteks serebri. Sekitar dua pertiga total serabut yang membentuk jaras
kortikospinal berasal dari girus presentral, sementara itu sisanya berasal dari
girus postsentral.
- Serabut ini berkumpul di korona radiata, lalu diteruskan ke bagian posterior
kapsula interna, dan bergerak menuju crus serebri, dan pada akhirnya masuk ke pons.
- Jaras ini terus melalui batang otak, dan di daerah ventral medulla oblongata
membentuk tonjolan yang disebut piramid. Atas dasar inilah jaras ini juga dinamai
jaras piramidal.
- Sekitar 85% hingga 90% akson akan membentuk dekusasi (bersilangan)
di daerah kaudal medullaoblongata, membentuk struktur dekusasi piramidal.
- Akson-akson yang berdekusasi ini memasuki medullaspinalis melalui daerah lateral
kortikospinal, dan kebanyakan berakhir di medulla spinalis dengan ketinggians e r v i k a l ,
lumbal, atau sakral. Sementara itu 10% hingga 15% sisa akson yang
20
Jaras kortikospinal
21
Perj
a
lanan
Jaras
Sensorik
3.Jaras Retikulospinal
-
maupun
Kegunaan: Memen
gerakan
disadari
refleks, juga
bagi
merupakan
jaras
s i s t e m s a r a f otonom sehingga mendukung
garuhi
hipotalamus
akson yang
pontin. Sementara
itu, formasi retikuler di daerah medulla oblongata mengarahkan akson, juga ke medulla
spinalis, dan membentuk jaras retikulospinal medular.
- Jaras retikulospinal pontin dan medular menuruni pons dan masuk ke medulla
spinalis substansiaalba daerah anterior dan substansia alba daerah lateral, berturut-turut.
- Akhirnya kedua jaras ini berakhir dikornu anterior substansia grisea. Mereka bersinaps
untuk menghambat atau memfasilitasi alfa dan gammamotor neuron.
4.Jaras Tektospinal
Kegunaan: Mengatur refleks postural terutama sebagai respons terhadap
22
rangsang visual.
- Jaras ini berawal dari kolikulkus superior mesensefalon, yang kemudian bersilangan di
garis tengah mesensefalon segera setelah jaras dimulai.
- Akson-akson kemudian turun melalui batang otak dan terletak dekat dengan
fasikulus medial longitudinal. Jaras tektospinal kemudian menuruni kornu anterior
substansia alba medulla spinalis, dekat dengan fisura anterior median.
5.Jaras Rubrospinal
- Kegunaan: Memfasilitasi aktivitas fleksi otot dan menghambat
a k t i v i t a s e k s t e n s i o t o t u n t u k m e n j a g a keseimbangan tubuh.
- Jaras ini bermula dari nukleus ruber yang terletak di tegmentum mesensefalon
melalui potongan setinggi kolikulus superior.
- Nukelus ruber berhubungan dengan jaras aferen dari korteks serebri
Dan serebelum.
- Nukelus ini mengeluarkan akson yang bersilangan di garis tengah
masih di ketinggian yangsama, lalu menuruni pons dan medulla oblongata melalui
jaraas rubrospinal, dan memasuki kolumna lateralsubstansia alba medulla spinalis.
23
- Pada akhirnya, akson bersinaps dengan neuron penghubung di kolumna anterior substansia
grisea, dan mengatur aktivitas alfa dan gamma motor neuron.
6. Jaras Vestibulospina
- Kegunaan: Memfasilitasi aktivitas ekstensi otot dan menghambat
a k t i v i t a s f l e k s i o t o t u n t u k m e n j a g a keseimbangan tubuh.
- Nukelus vestibular terletak di pons dan medulla oblongata. Nukelus ini menerima saraf
aferen dari telinga bagian dalam (saraf vestibuli), serta informasi dari serebelum.
- Nukelus ini menghasilkan akson yang keluar membentuk jaras vestibulospinal yang tidak
bersilangan ketika melalui medulla oblongata, dan terus menuju kornu anterior substansia
alba medulla spinalis.
7.Jaras Desenden Otonom
- Rupanya korteks serebri, hipotalamus, amygdala, formasi retikuler, serta batang otak
mengintervensi persarafan otonom melalui jaras desenden otonom yang memengaruhi
saraf praganglion simpatis di daerah torakolumbal medulla spinalis, serta
persarafan praganglion parasimpatis di daerah sakral (tidak untuk persarafan
parasimpatis kranial, karena memiliki mekanisme tersendiri).
- Beberapa sumber juga mengatakan bahwa jaras ini tidak berdiri sendiri, melainkan
merupakan bagian dari jaras retikulospinal.
LI.4
Memahami
dan
Menjelaskan
stroke
4.1.
Definisi Stroke
WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal
maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976
dalam Davenport dan Dennis, 2000).
4.2.
Etiologi Stroke
Stroke Iskhemik
26
Emboli
atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/deposisi lemak pada pembuluh
darah)
hiperkoagulabilitas darah, peningkatan kadar platelet, thrombosis
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
4.3.
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.
Epidemiologi Stroke
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus
stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan
terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000
kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk,
2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada
kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok
usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke
termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke
dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit
serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab
kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 %
adalah stroke hemoragik
27
a) Usia
b) Jenis kelamin
c) Berat badan lahir rendah
d) Ras/etnis
e) genetik
2) Modifiable risk factors
a) Well-documented and modifiable risk factors
i) Hipertensi
ii) Paparan asap rokok
iii) Diabetes
iv) Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
v) Dislipidemia
vi) Stenosis arteri karotis
vii) Sickle cell disease
viii) Terapi hormonal pasca menopause
ix) Diet yang buruk
x) Inaktivitas fisik
xi) Obesitas
b) Less well-documented and modifiable risk factors
i) Sindroma metabolik
ii) Penyalahgunaan alkohol
iii) Penggunaan kontrasepsi oral
iv) Sleep-disordered breathing
28
4.4.
Klasifikasi Stroke
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini
dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1
2
3
Stroke Trombotik
: Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
Stroke Embolik
: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
Hipoperfusion Sistemik
: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh
karena adanya gangguan denyut jantung.
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.
Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
29
1
2
4.5.
Hemoragik Intraserebral
: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
Hemoragik Subaraknoid
: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak).
Patofisiologi Stroke
Stroke Iskemik
- Adanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood
flow/CBF).
- Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit,
maka akan terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen, maka
proses fosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang.
- Hal ini menyebabkan pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi
membran sel saraf yang menyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu
kenaikan influks Ca secara cepat sehingga terjadi gangguan pada Ca homeostasis.
- Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses
biokimia yang bersifat eksitotoksik yang menyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun
apotosis), sehingga gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami
kerusakan/kematian
Stroke Hemoragik
- Hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke.
- Penyebab utamanya: hipertensi yang terjadi jika tekanan darah meningkat dengan
signifikan, sehingga pembuluh arteri robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan
otak.
- Hal tersebut menimbulkan membentuk suatu massa yang menyebabkan jaringan otak
terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak
terganggu. Semakin besar hemoragi yang terjadi, semakin besar displacement jaringan otak
yang terjadi.
- Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya
30
meninggal.
4.6.
31
3.7.
stroke
terbagi
Batang
otak,
dimana terdapat 12 saraf cranial
menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau
keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak
jantung terganggu, lidah lemah.
Cerebral cortex
aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai
Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal
stroke.
32
Stroke-stroke kecil mungkin tidak menyebabkan gejala-gejala apa saja, namun tetap dapat
merusak jaringan otak. Stroke-stroke ini yang tidak menyebabkan gejala-gejala dirujuk
sebagai silent strokes. Menurut the U.S. National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NINDS), ini adalah lima tanda-tanda utama dari stroke:
1
2
3
4
5
3.8.
Diagnosis Stroke
o Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan
hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa
kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam
menggambarkan gejala yang dideritanya
o Pemeriksaan fisik
Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan
ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat
lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai
gangguan upper motoneuron yang berupa :
- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim
pada sisi yang lumpuh.
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper
motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada
33
beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan
menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi
stroke
o pemeriksaan laboratorium & Penunjang
o CT SCAN atau MRI
- CT SCAN
CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT
membantu kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT
kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan
penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala
infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi
malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala
memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya.
Beberapa garis penting yang diketahui adalah:
Orbitomeatal line (OM line)
Anthropological base line(German plane)
Reid base line (infraorbito meatal line)
Supraorbitomeatal line(SM line)
Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan
submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement
dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.
CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan
Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:
Densitas lesi dibagi atas pada window level normal
High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan
sekitarnya
Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar
Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai
absorbs rendah seperti pada infark
Infark serebri
Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga
terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas
trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah
onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat
sesudah 4 hari , area hipodens
Aneurisma
Malformasi arteriovenosus
Trauma kepala
Anomaly
Penyakit infeksi
Atrofi serebral atau penyakit penyakit degenerative
MRI
MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi
stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum.
Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT
atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia
vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.
35
Lokasi
Lesi Supranuclear
Karakteristik
Kelemahan pada
kontralateral, wajah
bawah
Penyebab
Lesi pada tractus
corticobulbar di
atas pons
36
Sindrom Mobius
Encephalitis, rabies,
meningitis
Encephalopathy
Wernicke
Pontine, glioma
Infark, hemoragi
Multiple sclerosis,
syringobulbia,
amyotrophic lateral
sclerosis
Meningitis, TBC,
siphilis, fungi
Acoustic neuroma,
meningioma
dermoid, chordoma,
carcinomatosis
mening, aneurisma
a. Basilaris
Multiple sclerosis
Fraktur tulang
petrous temporal
Otitis media,
mastoiditis,
Ramsey-Hunt
syndrome,
sarcoidosis, GuillanBarre syndrome
DM
Cholesteatoma,
tumor epidermoid
tulang temporal,
tumor kelenjar
parotid, deposit
leukemik di canalis
fascialis
Diagnosis
Tidak ada tes laboratorium khusus yang dapat mengkonfirmasi diagnosis
Bells palsy. Dokter Anda mungkin dapat membuat diagnosis awal Bells palsy
dengan melihat wajah penderita dan meminta penderita untuk memindahkan
37
otot-otot wajah dengan menutup mata, mengangkat alis, menunjukkan gigi dan
merengut, atau gerakan lain.
Anamnesis : rutinitas sehari-hari, riwayat bells palsy
PF neuro
: PF N. VII seperti tersenyum, bersiul,mengerutkan dahi.
CT Scan
MRI
Diagnosis Banding
Lesi struktur telinga dan kelenjar parotis (kolesteatoma, tumor kelenjar
ludah) dapat menekan saraf.
Guillain-Barre syndrome
Lyme disease
otitis media
Ramsay Hunt syndrome
Tatalaksana
Hasil penelitian menunujukkan efektifitas kombinasi dua jenis obat yang biasa
digunakan untuk mengobati bells palsy yaitu : kortikosteroid dan antivirus.
Kortikosteroid, seperti prednison, adalah agen anti-peradangan yang kuat.
Obat ini dapat mengurangi pembengkakan pada saraf wajah dan akan
lebih cocok karena lebih nyaman.
Obat antivirus, seperti acyclovir atau valacyclovir, dapat menghentikan
perkembangan infeksi jika virus diketahui sebagai penyebabnya.
Beberapa studi klinis menunjukkan manfaat dari perawatan dini dengan
kortikosteroid, anti-virus atau kombinasi dari kedua jenis obat. Bukti efektivitas
kortikosteroid tampaknya lebih kuat daripada obat antivirus, dan mereka
cenderung paling efektif jika diberikan dalam waktu tiga hari sejak munculnya
gejala.
Terdapat pula pengobatan lainnya, seperti :
Terapi Fisik.
Otot yang lumpuh dapat menyusut sehingga dapat menyebabkan
kontraktur permanen. Seorang terapis fisik dapat mengajarkan penderita
bagaimana pijatan dan latihan otot-otot wajah untuk membantu
mencegah hal ini terjadi.
Pasien yang tidak dapat menutup mata dapat diberikan tetes mata
methylcellulose, kemudian mata ditutup dengan eyepatch
sampai
kelopak mata dapat berfungsi kembali.
Obat herbal tradisional
Obat herbal atau obat tradisional yang dapat digunakan untuk membantu
penyembuhan bells palsy adalah jus mengkudu. Jus mengkudu memiliki
efek anti radang dan antivirus. Jus mengkudu sangat baik untuk kesehatan
saraf.
Prognosis.
Secara umum penyakit ini dapat disembuhkan, kendati tergantung dari derajat
kerusakan sarafnya. Pada minggu kedua perbaikan sudah mulai dirasakan dan
dalam 3-6 bulan wajah dapat kembali normal.
Pencegahan.
1. Jika berkendaraan motor, gunakan helm penutup wajah full untuk
mencegah angin mengenai wajah.
38
2. Jika tidur menggunakan kipas angin, jangan biarkan kipas angin menerpa
wajah langsung. Arahkan kipas angin itu ke arah lain. Jika kipas angin
terpasang di langit-langit, jangan tidur tepat di bawahnya. Dan selalu
gunakan kecepatan rendah saat pengoperasian kipas.
3. Kalau sering lembur hingga malam, jangan mandi air dingin di malam hari.
Selain tidak bagus untuk jantung, juga tidak baik untuk kulit dan syaraf.
4. Bagi penggemar naik gunung, gunakan penutup wajah / masker dan
pelindung mata. Suhu rendah, angin kencang, dan tekanan atmosfir yang
rendah berpotensi tinggi menyebabkan Anda menderita Bells Palsy.
5. Setelah berolah raga berat, JANGAN LANGSUNG mandi atau mencuci
wajah dengan air dingin.
4.9.
Penatalaksanaan Stroke
I.STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.
a.)Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi
per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,
diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
39
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih <
90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang
muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai
1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik
(NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika
didapatkan afasia).
b.)Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan
darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik
>180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah.
Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg;
enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus
40
d
e
Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena
disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi
4.10.
Komplikasi Stroke
Prognosis Stroke
Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara
bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat
menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian
atau cacat.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut :
1/3 bisa pulih kembali
1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terusmenerus di kasur
Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya
mengalami cacat, sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang
ditimbulkan setelah diserang stroke.
4.11.
Pencegahan Stroke
a. Hipertensi
42
1
Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit
vaskular lainnya.
b. Diabetes melitus
1
Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu
memperoleh perhatian yang lebih serius.
c.Lipid
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri
koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka penderita harus dikelola secara komprehensif
meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan (dalam hal ini
direkomndasikan pemberian statis).
d. Merokok
1
Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi
jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap.
e. Obesitas
1
Bagi seriap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas / opverweight sangat
dianjurkan untuk mempertahanakn bodymass index (BMI)
2
f. Aktivitas fisik
1
Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas
fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit / hari.
5. Jika istri berbuat Nusyuz, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara
berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang
tidak menyakitkan. (An-Nisa: 34) Nusyuz adalah: Kedurhakaan istri kepada suami
dalam hal ketaatan kepada Allah.
6. Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah, yang paling baik akhlaknya dan
paling ramah terhadap istrinya/keluarganya. (Tirmudzi)
7. Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya.(AthThalaq: 7)
8. Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya. (Tirmidzi)
9. Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga. Sebaiknya
terkadang menyelisihi mereka. Dalam menyelisihi mereka, ada keberkahan. (Baihaqi,
Umar bin Khattab ra., Hasan Bashri)
10. Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya. (Abu Yala)
11. Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik. Dengan penuh kasih sayang,
tanpa kasar dan zhalim. (An-Nisa: 19)
12. Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan, memberinya pakaian, tidak
memukul wajahnya, tidak menghinanya, dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah
sendiri. (Abu Dawud).
13. Suami wajib selalu memberikan pengertian, bimbingan agama kepada istrinya, dan
menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya. (AI-Ahzab: 34, At-Tahrim :
6, Muttafaqun Alaih)
14. Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukumhukum haidh, istihadhah, dll.). (AI-Ghazali)
15. Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri. (An-Nisa: 3)
16. Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun. (Nasai)
17. Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami), maka suami wajib
mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan, walaupun secara paksa. (AIGhazali)
18. Jika suami hendak meninggal dunia, maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada
istrinya. (AI-Baqarah: 40)
DAFTAR PUSTAKA
Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinical Neurology 5th ed. Oxford :
The English Book Society Oxford University Press, 2000; pp 150 - 160.
Gilroy, John. Basic Neurology, Third Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.
Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI
Harrison. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Companies, Inc.
http://www.makalahkuliah.com/2012/06/kewajiban-suami-terhadap-isteri.html
44
Kowalak, Jennifer P., William Welsh, (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta:
InternaPublishing 2009: 892-897.
Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50.
Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006).
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta.
Kedokteran EGC.
Penerbit Buku
45