BAB I

PENDAHULUAN
Selama beberapa abad tuberkulosis merupakan salah satu penyakit terparah pada
manusia. Dari semua penyakit infeksi, tuberkulosis masih merupakan penyebab kematian
tersering. WHO memprediksikan insidensi penyakit tuberkulosis ini akan terus meningkat,
dimana akan terdapat 12 juta kasus baru dan 3 juta kematian akibat penyakit tuberkulosis setiap
tahun. Sepertiga dari peningkatan jumlah kasus baru disebabkan oleh epidemi HIV, dimana
tuberkulosis menyebabkan kematian pada satu orang dari tujuh orang yang menderita AIDS
(Ioachim, 2009).
Indonesia pada tahun 2009 menempati peringkat kelima negara dengan insidensi TB
tertinggi di dunia sebanyak 0,35-0,52 juta setelah India (1,6-2,4 juta), Cina (1,1-1,5 juta),
Afrika Selatan (0,40-0,59 juta), dan Nigeria (0,37-0,55 juta) (WHO, 2010). Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menempatkan TB sebagai penyebab kematian terbesar
ketiga setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernapasan, dan merupakan nomor
satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi (Depkes, 2007).
Tuberkulosis dapat melibatkan berbagai sistem organ di tubuh. Meskipun TB pulmoner
adalah yang paling banyak, TB ekstrapulmoner juga merupakan salah satu masalah klinis yang
penting. Istilah TB ekstrapulmoner digunakan pada tuberkulosis yang terjadi selain pada paruparu. Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15-20% dari semua kasus TB
pada pasien HIV-negatif, dimana limfadenitis TB merupakan bentuk terbanyak (35% dari
semua TB ekstrapulmoner). Sedangkan pada pasien dengan HIV-positif TB ekstrapulmoner
adalah lebih dari 50% kasus TB, dimana limfadenitis tetap yang terbanyak yaitu 35% dari TB
ekstrapulmoner (Sharma, 2004).
Limfadenitis TB lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan
1,2:1 (Dandapat, 1990). Berdasarkan penelitian terhadap data demografik 60 pasien
limfadenitis TB didapat 41 orang wanita dan 19 orang pria dengan rentang umur 40,9 16,9
(13 88) (Geldmacher, 2002). Penelitian lainnya terhadap 69 pasien limfadenitis TB didapat 48
orang wanita dan 21 orang pria dengan rentang umur 31,4 13,1 (14 60) (Jniene, 2010).

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi dan fisiologi

Sistem

limfatik

mempunyai

peranan

penting

dalam

sistem

kekebalan

tubuh.

Limfonodus/Kelenjar Getah Bening (KGB) menyaring cairan limfe yang beredar di sistem
limfe dalam seluruh tubuh. Limfonodus berkerja sama dengan limpa, timus, tonsil, adenoid,
agregat jaringan limfoid di lapisan dalam saluran pencernaan yang disebut bercak peyer atau
gut associated lymphoid tissue (GALT) terorganisir sebagai pusat sel sel imun untuk
menyaring antigen dari cairan ekstraseluler.2

Gambar 1. Anatomi sistem limfatik

Limfe adalah cairan yang dikembalikan dari cairan interstitium ke plasma melalui sistem limfe,
tempat cairan tersebut disaring melalu kelenjar limfe untuk pertahanan imun. 2 sistem limfe ini
terdiri dari jaringan pembuluh satu arah yang luas dan merupakan rute tambahan untuk
mengembalikan cairan interstitium ke dalam darah.2 Pembuluh-pembuluh limfe yang kecil dan
buntu (Kapiler limfe) berada hampir semua jaringan tubuh.Tekanan cairan dibagian luar dari
pembuluh mendorong tepi-tepi tersebut masuk, membuka katup dan memungkinkan cairan
interstitium tersebut masuk.2
Fungsi dari sistem limfe ini adalah 2
1.

Pertahanan terhadap penyakit

Limfe disaring oleh KGB yang terletak di sepanjang perjalanan sistem limfe. Sebagai
contoh bakteri yang diserap dari cairan interstitium dihancurkan oleh sel-sel fagosit
khusus yang terletak dalam kelenjar limfe.

2.

Mengembalikan kelebihan cairan filtrasi

2

3.

Transportasi lemak yang diserap

Produk akhir pencernaan lemak terlalu besar untuk memperoleh akses ke kapiler darah
tetapi mudah masuk ke pembuluh limfe terminal

4.

Mengembalikan protein plasma yang difitrasi oleh kapiler

Tubuh mempunyai sekitar 600 KGB, tetapi hanya KGB yang terletak di region
submandibula, maksila atau inguinal yang dapat normal dipalpasi pada orang sehat. 2
Fungsi dari KGB sebagai tempat pertukaran limfosit dengan limfe (menyingkiran,
menyimpan, memproduksi dan menambahkan).2 Limfosit dalam KGB menghasilkan
antibody dan mensensitisasi sel T yang kemudian dikeluarkan ke limfe.Makrofag dalam
KGB membersihkan mikroba dan debris lain berupa partikel dari limfe.2

Gambar 2. Diagram Kelenjar getah bening

Bagian-bagian KGB terdiri dari subkapsular, korteks (folikel primer, foliker sekunder
dan zona interfolikuler) folikel di korteks ada tempat sel B proliferasi, interfolikuler adalah
tempat diferensiasi dan prolferasi antigen-dependent T-cell . Bagian terdalam dari KGB adalah
bagian medulla yang terdiri dari sel plasma dan small B lymphocytes yang memfasilitasi
sekresi immunoglobulin keluar dari kelenjar limfe.2
Ukuran KGB tergantung dari umur seseorang, lokasi dari KGB dalam tubuh dan
kejadian imunologis sebelumnya.2 Pada neonates KBG hampir tidak terlihat, sistem limfatik
anak akan mencapai puncak pertumbuhannya pada saat anak berusia 12 tahun.2
Definisi limfadenopati
Limdenopati menandakan adanya limfonodus yang abnormal dari segi ukuran,
konsistensi atau jumlah. 12 Kelenjar getah bening yang memiliki garis tengah terpanjang > 10
mm dikategorikan sebagai suatu limfadenopati, dengan pengecualian untuk kelenjar getah
bening epitroklear (bila garis tengah terpanjang > 5 mm) dan inguinal (bila garis tengah
3

terpanjang > 15 mm). Apabila kelenjar getah bening supraklavikula, ilaka maupun poplitea
dapat teraba juga sudah dikategorikan sebagai suatu yang abnormal.9 Namun demikian, perlu
diingat bahwa pada anak sehat kelenjar getah bening aksila dan inguinal dapat teraba.12 Secara
klinis limfadenopati dapat dibedakan menjadi limfadenopati lokalisata dan limfadenopati
generalisata. Limfadenopati lokalisata didefinisikan sebagai pembesaran KGB hanya pada satu
region saja, sedangkan limfadenopati generalisata apabila pembesaran KGB terjadi pada dua
atau lebih region yang berjauhan dan simtetris.12 Klasifikasi ini bertujuan untuk penentuan
diferensial diagnosis.

Sekitar 75% pasien didapatkan limpadenopati lokalisata, sedangkan

limfadenopati generalisata 25%.

Gambar 3. Klasifikasi Kelenjar getah bening

2.2. Definisi
Limfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening. Jadi,
limfadenitis tuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening
yang disebabkan oleh basil tuberkulosis (Ioachim, 2009).
Apabila peradangan terjadi pada kelenjar limfe di leher disebut dengan scrofula
(Dorland, 1998). Limfadenitis pada kelenjar limfe di leher inilah yang biasanya paling sering
terjadi (Kumar, 2004). Istilah scrofula diambil dari bahasa latin yang berarti pembengkakan
kelenjar. Hippocrates (460-377 S.M.) menyebutkan istilah tumor skrofula pada sebuah
tulisannya (Mohaputra, 2009). Penyakit ini juga sudah dikenal sejak zaman raja-raja Eropa
pada zaman pertengahan dengan nama Kings evil, dimana dipercaya bahwa sentuhan tangan
raja dapat menyembuhkannya (McClay, 2008). Infeksi M.tuberculosis pada kulit disebabkan
oleh perluasan langsung tuberkulosis ke kulit dari struktur dasar atau terpajan melalui kontak
dengan tuberkulosis disebut dengan scrofuloderma (Dorland, 1998).

2.3. Etiologi
Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Spesies
patogen yang termasuk dalam Mycobacterium kompleks, yang merupakan agen penyebab
penyakit yang tersering dan terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong
dalam Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1. M. tuberculosae, 2. M. bovis, 3. M.
caprae, 4. M. africanum, 5. M. Microti, 6. M. Pinnipedii, 7. M.canettii Pembagian tersebut
berdasarkan perbedaan epidemiologi (Raviglione, 2010).
Basil TB adalah bakteri aerobik obligat berbentuk batang tipis lurus berukuran sekitar
0,4 x 3 m dan tidak berspora. Pada media buatan berbentuk kokoid dan filamentous tampak
bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Mycobacteria termasuk M.tuberculosis tidak dapat
diwarnai dengan pewarnaan Gram dan hanya dapat diwarnai dengan pewarnaan khusus serta
sangat kuat mengikat zat warna tersebut sehingga tidak dapat dilunturkan walaupun
menggunakan asam alkohol, sehingga dijuluki bakteri tahan asam (Raviglione, 2010; Jawetz,
2004). M.tuberculosis mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen atau karbol fuksin (Kumar,
2004).

Dinding bakteri Mikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat, lilin,
dan fosfat. Muramil dipeptida yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat
menyebabkan pembentukan granuloma. Lipid inilah yang bertanggung jawab pada sifat tahan
asam bakteri Mikobakterium. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas
menghancurkan sifat tahan asam bakteri ini (Brooks, 2004).
Bakteri ini mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana.
Penambahan CO2 meningkatkan pertumbuhan. Aktivitas biokimia tidak khas dan laju
pertumbuhannya lebih lambat daripada kebanyakan bakteri. Waktu replikasi basil tuberkulosis
sekitar 18 jam. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berproliferasi dengan baik pada
temperatur 22-23C, dan tidak terlalu bersifat tahan asam bila dibandingkan dengan bentuk
patogennya (Brooks, 2004).

2.4. Patogenesis
Secara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner dan
TB ekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner primer dan TB
pulmoner post-primer (sekunder). TB primer sering terjadi pada anak-anak sehingga sering
disebut child-type tuberculosis, sedangkan TB post-primer (sekunder) disebut juga adult-type
tuberculosis karena sering terjadi pada orang dewasa, walaupun faktanya TB primer dapat juga
terjadi pada orang dewasa (Raviglione, 2010).
5

Basil tuberkulosis juga dapat menginfeksi organ lain selain paru, yang disebut sebagai
TB ekstrapulmoner. Menurut Raviglione (2010), organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi
oleh basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang, meningens,
peritoneum, dan perikardium.
TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis
(Raviglione, 2010). Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru,
basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan. Pertama,
basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan
bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen,
perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini pertama sekali
secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut
akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe
regional (limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, 3 4 minggu setelah
infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil
TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu fokus primer yang
disebut fokus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional
disebut dengan kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting.
Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang
spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi penyembuhan yang
didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapa
tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit (Datta, 2004).
Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas
seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan membatasi
penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai dengan pembentukan jaringan
keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar
terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ (Datta, 2004).
Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari
infeksi TB pada parenkim paru (Mohapatra, 2009).
Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru.
Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet.
Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya
akan dibawa ke kelenjar limfe di leher (Datta, 2004).

2.5. Manifestasi Klinis

Limfadenitis adalah presentasi klinis paling sering dari TB ekstrapulmoner.
Limfadenitis TB juga dapat merupakan manifestasi lokal dari penyakit sistemik. Pasien
biasanya datang dengan keluhan pembesaran kelenjar getah bening yang lambat. Pada pasien
6

limfadenitis TB dengan HIV-negatif, limfadenopati leher terisolasi adalah manifestasi yang

paling sering dijumpai yaitu sekitar dua pertiga pasien. Oleh karena itu, infeksi mikobakterium
harus menjadi salah satu diagnosis banding dari pembengkakan kelenjar getah bening, terutama
pada daerah yang endemis. Durasi gejala sebelum diagnosis berkisar dari beberapa minggu
sampai beberapa bulan (Mohapatra, 2004).
Limfadenitis TB paling sering melibatkan kelenjar getah bening servikalis, kemudian
diikuti berdasarkan frekuensinya oleh kelenjar mediastinal, aksilaris, mesentrikus, portal
hepatikus, perihepatik dan kelenjar inguinalis (Mohapatra, 2004). Berdasarkan penelitian oleh
Geldmacher (2002) didapatkan kelenjar limfe yang terlibat yaitu: 63,3% pada kelenjar limfe
servikalis, 26,7% kelenjar mediastinal, dan 8,3% pada kelenjar aksila, dan didapatkan pula pada
35% pasien pembengkakan terjadi pada lebih dari satu tempat. Menurut Sharma (2004), pada
pasien dengan HIV-negatif maupun HIV-positif, kelenjar limfe servikalis adalah yang paling
sering terkena, diikuti oleh kelenjar limfe aksilaris dan inguinalis.
Pembengkakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau bilateral, tunggal
maupun multipel, dimana benjolan ini biasanya tidak nyeri dan berkembang secara lambat
dalam hitungan minggu sampai bulan, dan paling sering berlokasi di regio servikalis posterior
dan yang lebih jarang di regio supraklavikular (Mohapatra, 2004). Keterlibatan multifokal
ditemukan pada 39% pasien HIV-negatif dan pada 90% pasien HIV-positif. Pada pasien HIVpositif, keterlibatan multifokal, limfadenopati intratorakalis dan intraabdominal serta TB paru
adalah sering ditemukan (Sharma, 2004). Beberapa pasien dengan limfadenitis TB dapat
menunjukkan gejala sistemik yaitu seperti demam, penurunan berat badan, fatigue dan keringat
malam. Lebih dari 57% pasien tidak menunjukkan gejala sistemik (Mohapatra, 2004). Terdapat
riwayat kontak terhadap penderita TB pada 21,8% pasien, dan terdapat TB paru pada 16,1%
pasien (Mohapatra, 2004).
Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2004) limfadenopati
tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu:
1.

Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret.

2.

Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan sekitar oleh
karena adanya periadenitis.

3.

Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibat pembentukan

abses.

4.

Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess.

5.

Stadium 5, pembentukan traktus sinus.

Gambaran klinis limfadenitis TB bergantung pada stadium penyakit. Kelenjar limfe

yang terkena biasanya tidak nyeri kecuali (i) terjadi infeksi sekunder bakteri, (ii) pembesaran
kelenjar yang cepat atau (iii) koinsidensi dengan infeksi HIV. Abses kelenjar limfe dapat pecah,
7

dan kemudian kadang-kadang dapat terjadi sinus yang tidak menyembuh secara kronis dan
pembentukan ulkus. Pembentukan fistula terjadi pada 10% dari limfadenitis TB servikalis
(Mohapatra, 2004). Berdasarkan penelitian oleh Jniene (2010) dari 69 pasien limfadenitis TB
didapat 11 orang dengan pembengkakan kelenjar yang nyeri dan 6 orang dengan adanya
pembentukan fistula. Terdapat juga 10 orang dengan pembengkakan kelenjar yang disertai
adanya tanda-tanda inflamasi tetapi tidak disertai oleh adanya fistula. Secara klasik, sinus
tuberkulosis mempunyai pinggir yang tipis, kebiru-biruan, dan rapuh dengan pus cair yang
sedikit. Skrofuloderma adalah infeksi mikobakterial pada kulit disebabkan oleh perluasan
langsung infeksi TB ke kulit dari struktur dibawahnya atau oleh paparan langsung terhadap
basil TB (Mohapatra, 2004).
Limfadenitis TB mediastinal lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada dewasa
limfadenitis mediastinal jarang menunjukkan gejala. Manifestasi yang jarang terjadi pada
pasien

dengan

keterlibatan

kelenjar

limfe

mediastinal

termasuk

disfagia,

fistula

oesophagomediastinal, dan fistula tracheo-oesophageal. Pembengkakan kelenjar limfe

mediastinal dan abdomen atas juga dapat menyebabkan obstruksi duktus toraksikus dan
chylothorax, chylous ascites ataupun chyluria. Pada keadaan tertentu, obstruksi biliaris akibat
pembesaran kelenjar limfe dapat menyebabkan obstructive jaundice. Tamponade jantung juga
pernah dilaporkan terjadi akibat limfadenitis mediastinal (Mohapatra, 2004).
Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukuran 2 cm biasanya disebabkan oleh
M.tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm biasanya disebabkan oleh
mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup kemungkinan pembengkakan tersebut disebabkan
oleh M.tuberculosis (Narang, 2005).

Gambar 4. Sistem Limfatik di Leher

8

2.6. Diagnosis
Untuk mendiagnosa limfadenitis TB diperlukan tingkat kecurigaan yang tinggi, dimana
hal ini masih merupakan suatu tantangan diagnostik untuk banyak klinisi meskipun dengan
kemajuan teknik laboratorium. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap, pewarnaan
BTA, pemeriksaan radiologis, dan biopsi aspirasi jarum halus dapat membantu dalam membuat
diagnosis awal yang dapat digunakan sebagai pedoman dalam memberikan pengobatan
sebelum diagnosis akhir dapat dibuat berdasarkan biopsi dan kultur (Bayazit, 2004). Juga
penting untuk membedakan infeksi mikobakterium tuberkulosis dengan non-tuberkulosis.
Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa limfadenitis TB :
a.

Pemeriksaan mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yang meliputi pemeriksaan mikroskopis dan kultur.
Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Spesimen untuk
pewarnaan dapat diperoleh dari sinus atau biopsi aspirasi. Dengan pemeriksaan ini kita
dapat memastikan adanya basil mikobakterium pada spesimen, diperlukan minimal
10.000 basil TB agar perwarnaan dapat positif (Mohapatra, 2009; Bayazit, 2004).
Kultur juga dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis
limfadenitis TB. Adanya 10-100 basil/mm3 cukup untuk membuat hasil kultur positif.
Hasil kultur positif hanya pada 10-69% kasus (Mohapatra, 2009). Berbagai media dapat
digunakan seperti Petregnani, Trudeau, Middle-brook, dan Bactec TB. Diperlukan
waktu beberapa minggu untuk mendapatkan hasil kultur. Pada adenitis tuberkulosa,
M.tuberculosis adalah penyebab tersering, diikuti oleh M.bovis (Bayazit, 2004).

b.

Pemeriksaan mikrobiologi
Pemeriksaan intradermal ini (Mantoux Test) dilakukan untuk menunjukkan
adanya reaksi imun tipe lambat yang spesifik untuk antigen mikobakterium pada
seseorang. Reagen yang digunakan adalah protein purified derivative (PPD).
Pengukuran indurasi dilakukan 2-10 minggu setelah infeksi. Dikatakan positif apabila
terbentuk indurasi lebih dari 10 mm, intermediat apabila indurasi 5-9 mm, negatif
apabila indurasi kurang dari 4 mm (Mohapatra, 2009).

c.

Pemeriksaan mikrobiologi
Spesimen untuk pemeriksaan sitologi diambil dengan menggunakan biopsi
aspirasi kelenjar limfe. Sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan sitologi dengan biopsi
aspirasi untuk menegakkan diagnosis limfadenitis TB adalah 78% dan 99% (Kocjan,
2001). CT scan dapat digunakan untuk membantu pelaksanaan biopsi aspirasi kelenjar

limfe intratoraks dan intraabdominal (Sharma, 2004). Pada pemeriksaan sitologi akan
terlihat Langhans giant cell, granuloma epiteloid, nekrosis kaseosa.
Muncul kesulitan dalam pendiagnosaan apabila gambaran konvensional seperti
sel epiteloid atau Langhans giant cell tidak ditemukan pada aspirat. Pada penelitian
yang dilakukan oleh Lubis (2008), bahwa gambaran sitologi bercak gelap dengan materi
eusinofilik dapat digunakan sebagai tambahan karakteristik tuberkulosis selain
gambaran epiteloid dan Langhans giant cell. Didapati bahwa aspirat dengan gambaran
sitologi bercak gelap dengan materi eusinofilik, dapat memberikan hasil positif
tuberkulosis apabila dikultur.
d. Pemeriksaan Radiologis
Foto toraks, USG, CT scan dan MRI leher dapat dilakukan untuk membantu
diagnosis limfadenitis TB. Foto toraks dapat menunjukkan kelainan yang konsisten
dengan TB paru pada 14-20% kasus. Lesi TB pada foto toraks lebih sering terjadi pada
anak-anak dibandingkan dewasa, yaitu sekitar 15% kasus (Bayazit, 2004).
USG kelenjar dapat menunjukkan adanya lesi kistik multilokular singular atau
multipel hipoekhoik yang dikelilingi oleh kapsul tebal (Bayazit, 2004). Pemeriksaan
dengan USG juga dapat dilakukan untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar
(infeksi TB, metastatik, lymphoma, atau reaktif hiperplasia). Pada pembesaran kelenjar
yang disebabkan oleh infeksi TB biasanya ditandai dengan fusion tendency, peripheral
halo, dan internal echoes (Khanna, 2011).
Pada CT scan, adanya massa nodus konglumerasi dengan lusensi sentral, adanya
cincin irregular pada contrast enhancement serta nodularitas didalamnya, derajat
homogenitas yang bervariasi, adanya manifestasi inflamasi pada lapisan dermal dan
subkutan mengarahkan pada limfadenitis TB (Bayazit, 2004).

Pada MRI didapatkan adanya massa yang diskret, konglumerasi, dan konfluens.
Fokus nekrotik, jika ada, lebih sering terjadi pada daerah perifer dibandingkan sentral,
dan hal ini bersama-sama dengan edema jaringan lunak membedakannya dengan
kelenjar metastatik (Bayazit, 2004).
Paduan OAT dan peruntukannya.

Kategori-1

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

Pasien baru TB paru BTA positif.

10

Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

Pasien TB ekstra paru

Dosis yang digunakan untuk paduan OAT KDT Kategori 1: 2(HRZE)/4(HR)3 sebagaimana
dalam Tabel 2

Tabel 2. Dosis paduan OAT KDT Kategori 1

Tahap Intensif
Tahap Lanjutan
Berat Badan
tiap hari selama 56 hari
3 kali seminggu selama 16 minggu

RHZE (150/75/400/275)
RH (150/150)

30 37 kg
2 tablet 4KDT
2 tablet 2KDT
38 54 kg
3 tablet 4KDT
3 tablet 2KDT
55 70 kg
4 tablet 4KDT
4 tablet 2KDT
71 kg
5 tablet 4KDT
5 tablet 2KDT

11

Dosis yang digunakan untuk paduan OAT Kombipak Kategori 1: 2HRZE/ 4H3R3 sebagaimana
dalam Tabel 3

12

Tabel 3 Dosis paduan OAT Kombipak Kategori 1

Dosis per hari / kali

Jumlah

Tahap

Lama

hari/kal

Tablet
Kaplet
Tablet
Tablet

Pengobat

Pengobat

Isoniasid
Rifampis
Pirazinami
Etambut

an

an

@ 300
in @ 450
d @ 500
ol @ 250

menela

n obat

mgr
mgr
mgr
mgr

Intensif

2 Bulan
1
1
3

3
56

Lanjutan

4 Bulan
2
1
48

Tatalaksana pasien yang berobat tidak teratur

Tindakan pada pasien yang putus berobat kurang dari 1 bulan:

Lacak pasien

Diskusikan dengan pasien untuk mencari penyebab berobat tidak teratur

Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis selesai

Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan:

Tindakan-1
Tindakan-2

Lacak pasien

Bila hasil BTA

Lanjutkan pengobatan sampai seluruh

Diskusikan dan

negatif atau Tb
dosis selesai

cari masalah

extra paru:

Periksa 3 kali

Bila satu atau lebih

Lama pengobatan
Lanjutkan

dahak (SPS)

hasil BTA positif

sebelumnya kurang
pengobatan sampai

dan lanjutkan

dari 5 bulan *)
seluruh dosis

pengobatan

selesai

sementara

Lama pengobatan

Kategori-1:

menunggu

sebelumnya lebih

mulai kategori-2

hasilnya

dari 5 bulan

Kategori-2:

rujuk, mungkin

kasus kronik.
Tindakan pada pasien yang putus berobat lebih 2 bulan (Default)

Periksa 3 kali
Bila hasil BTA

Pengobatan dihentikan, pasien diobservasi

dahak SPS

negatif atau Tb

bila gejalanya semakin parah perlu

Diskusikan

dan
extra paru:

dilakukan pemeriksaan kembali (SPS dan

cari masalah

atau biakan)

Hentikan

Bila satu atau lebih

Kategori-1

Mulai kategori-2

pengobatan

hasil BTA positif

sambil

menunggu
hasil

Kategori-2

Rujuk, mungkin

pemeriksaan

kasus kronik.

dahak.

Keterangan :

*) Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan dan lama pengobatan
sebelumnya kurang dari 5 bulan:

lanjutkan pengobatan dulu sampai seluruh dosis selesai dan 1 bulan sebelum akhir
pengobatan harus diperiksa dahak.
Efek Samping Oat Dan Penatalaksanaannya

Tabel 14 berikut, menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan gejala.

Tabel 14. Efek samping ringan OAT

Efek Samping

Penyebab

Penatalaksanaan

Tidak ada nafsu makan, mual,

Rifampisin

Semua OAT diminum malam

sakit perut

sebelum tidur

Nyeri Sendi

Pirasinamid

Beri Aspirin

Kesemutan s/d rasa terbakar di

INH

Beri vitamin B6 (piridoxin) 100mg

kaki

per hari

Warna kemerahan pada air seni

Rifampisin

Tidak perlu diberi apa-apa, tapi

(urine)

perlu penjelasan kepada pasien.

Efek samping berat OAT sebagaimana tercantum dalam Tabel 15

Tabel 15. Efek samping berat OAT

Efek Samping

Penyebab

Penatalaksanaan

Gatal dan kemerahan kulit

Semua jenis OAT

Ikuti petunjuk penatalaksanaan

dibawah *).

Tuli

Streptomisin

Streptomisin dihentikan.

Gangguan keseimbangan

Streptomisin

Streptomisin dihentikan, ganti

Etambutol.

Ikterus tanpa penyebab lain

Hampir semua

Hentikan semua OAT sampai

OAT

ikterus menghilang.

Bingung dan muntah-muntah

Hampir semua

Hentikan semua OAT, segera

(permulaan ikterus karena obat)

OAT

lakukan tes fungsi hati.

Gangguan penglihatan

Etambutol

Hentikan Etambutol.

Purpura dan renjatan (syok)

Rifampisin

Hentikan Rifampisin.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland W. A. N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Terjemahan Huriawati
Hartanto. Edisi pertama. Jakarta : EGC. Hal : 181
2. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta.
2001
3. Rahajoe et al. Tuberkulosis. Dalam Buku Ajar Respirologi Anak. IDAI. 2010.
4. Price, A. Sylvia. Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:2007
5. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri
Tropis Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. 2008
6. Roberts KB, Tunnessen WW. Lymphadenopathy. In: Signs and Symptoms in
Pediatrics. 3rd ed. Lippincott, Williams, and Wilkins; 1999:63-72
7. Moore SW, Schneider JW, Schaaf HS. Diagnostic aspects of cervical
lymphadenopathy in children in the developing world: a study of 1,877 surgical
specimens. Pediatr Surg Int. Jun 2003;19(4):240-4. [Medline].
8. Miller DR. Hematologic malignancies: leukemia and lymphoma (Differential
diagnosis of lymphadenopathy). In: Miller DR, Baehner RL, eds. Blood Diseases of
Infancy and Childhood. Mosby Inc; 1995:745-9
9. Gatot, Djajadiman Prof. Dr. Sp.A(K). Pendekatan Diagnostik Limfadenopati pada
Anak.2010

diunduh

dari.

http://www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?

ID=799&IDEdisi=73 pada tanggal 20 februri 2013

10. http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/838/diagnosis.html
11. Abba, AA .Khalil, MZ . Clinical approach to lymphadenopathy. 2012 diunduh dari
http://www.anmjournal.com/temp/AnnNigerianMed6111-1917974_051939.pdf

pada

tanggal 24 februari 2013

12. Ferrer, Robert. Lymphadenopathy: Differential diagnosis and evaluation. 1998.
diunduh dari http://www.aafp.org/afp/1998/1015/p1313.html pada tangggal 20
februari 2013
13. Vikramjit SK, Richard HS, Gary JS. Lymphadenopathy. 2012 diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/956340-overview pada tanggal 20 februari
2013
14. Robertson TI.. Clinical diagnosis in patients with lymphadenopathy. 2007.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/492028
15. Bates, Barbara. 1998. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Edisi 2.
Jakarta : EGC
16. Bazemore, Andrew Lymphadenopaty and malignancy. 2002. Diundur pada tanggal 2
februatri dari http://www.aafp.org/afp/2002/1201/p2103.html
17. Boswell SL. Approach to the Patient with HIV Infection. In: Goroll AH, Mulley AG,
eds. Principles of Primary Care, 5th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 2005;78-91.